Iskæmisk neuropati af synsnerven: årsager til sygdommen, de vigtigste symptomer, behandling og forebyggelse

Iskæmisk neuropati er en vaskulær patologi i synsnerven, kendetegnet ved en pludselig forstyrrelse af arteriel blodforsyning. Sygdommen fører til et kraftigt fald i syn og blindhed hos mennesker over 50 år, hovedsageligt hos mænd.

Der er to former:

  • foran,
  • bagsiden.

Det første okulære iskæmiske syndrom er forårsaget af iskæmi eller nedsat blodcirkulation i arterierne, der forsyner den forreste del af synsnerven.

Den optiske nerve indeholder cirka 1,2 millioner nervefibre, alle de visuelle billeder, som en person ser, kommer gennem den. Hvis tilførslen af ​​ilt og næringsstoffer til nervevævet ophører, er der et tab af synsskarphed og synsfelt.

Klassificering af den forreste form afhængigt af kredsløbssygdomme:

  • Arteriel. Den mest farlige, udvikler sig på baggrund af sygdomme i den inflammatoriske karakter af store arterier.
  • Ikke-arteriel. Den mest almindelige form har som regel en bedre prognose. Forekommer midt i systemiske sygdomme.
  • Venøs cirkulation.

ætiologi

Årsagerne, der karakteriserer udseendet af anteriær iskæmisk neuroopticopati:

  • forhøjet blodtryk,
  • temporær celletemporær arteritis,
  • antiphospholipid syndrom,
  • periarteritis nodosa,
  • strålingsnekrose,
  • åreforkalkning,
  • diabetes,
  • systemisk lupus erythematosus,
  • anæmi (seglcelle, hæmolytisk),
  • hypotensivt chok.

Jeg kunne godt lide publikationen?

Bedøm hende - klik på stjernerne!
Artikelvurdering / 5. Stemmer:

40% af mennesker har en spontan gendannelse af en del af deres vision. Det anslås, at 20% af patienterne i løbet af de næste 5 år viser en sygdom i det andet øje.

Der er ingen effektiv behandling af arteriel iskæmisk neuropati, og det meste af det tabte syn kan ikke gendannes. Hos patienter med arteriel ION forekommer synstab i fravær af terapi på 25-50% inden for et par dage eller uger. Ikke-arteriel anterior ION gentages i det berørte øje hos mindre end 5% af patienterne.

Atrofi af synsnerven efter denne sygdom kan reducere trængsel og reducere risikoen for tilbagefald..

patogenese

Den vigtigste faktor i udseendet er stenose eller okklusion af de arterielle kar, der fodrer nerven, og der vises en ubalance mellem det intravaskulære og det intraokulære tryk. Dette skyldes særegenhederne ved dens anatomi: Området har den mindste diameter (1,5 - 1,6 mm), ernæring tilvejebringes kun af returgrene fra nethinden og små arterioler fra choroid- og posterior ciliararterier.

Forløbet af klinikken og diagnosen afhænger af formen.

PION (anterior iskæmisk optisk neuropati) forbundet med arteritis

Denne form er en konsekvens af kæmpe celle arteritis (HCA). Anterior iskæmisk optisk neuropati manifesteres ved pludselig signifikant monokulært tab af syn, hvilket kan være ledsaget af periokulær ømhed. Nogle gange vises forgængere:

  • tåge foran øjnene,
  • lysets udseende blinker.

I de fleste tilfælde manifesterer iskæmisk trombose sig flere uger efter manifestationerne af HCA. Ved specificering af anamnese angiver patienter:

  • tidligere hovedpine,
  • muskel ømhed i hovedet,
  • tyggemuskler,
  • reumatisk polymyalgi.

Tegn

  • Ømhed og nedsat pulsering af en, begge temporale arterier.
  • En meget let ("kridt") ødemematøs skive af synsnerven indikerer HCA.
  • Efter 1-2 måneder aftager hævelsen gradvist, og alvorlig atrofi af ST forbliver.
  • Fag afslører betydelig choroid hypoperfusion.
  • ESR, C-reaktivt protein, blodpladeantallet forhøjet.

Men med upassende brug af hormoner kan du gøre mere skade på kroppen. På grund af de komplikationer, der er forbundet med deres indtagelse, er du nødt til at erstatte anden-linie medicin, for eksempel Azathioprine.

Vejrudsigt

Ugunstig. Tab af syn er ofte et irreversibelt, velvalgt kursus af steroider kan bidrage til dets delvis bedring..

Ikke-arteritis-relateret PION

Neuropati er resultatet af delvis eller komplet hjerteanfald i det optiske hoved. Opstår ofte uden ledsagende symptomer hos patienter fra 55 til 70 år.

  • arteriel hypertension,
  • SD,
  • hypercholisterinemia,
  • kollagen vaskulær sygdom,
  • antiphospholipid syndrom (APS),
  • hyperhomocysteinæmi,
  • vaskulær sammenbrud,
  • tilstand efter fjernelse af grå stær,
  • søvnapnø-syndrom,
  • brugen af ​​sildenafil (Viagra).

Diagnosticering

Det manifesterer sig som ensidigt tab af syn uden prodromal synsforstyrrelser. Synshandicap bemærkes oftere ved vågning, hvilket indikerer den vigtige rolle som natthypotension.

Tegn

Neuroopticopathy manifesteres af et vist sæt symptomer:

  • Ved 30% er synsstyrken normal eller reduceret. Resten har et moderat til markant fald.
  • Karakteristisk udvikling af defekter i synsfeltet i nedre højde.
  • Dyschromatopsia, i modsætning til optisk neuritis, når farveopfattelsen reduceres markant med ret god synsstyrke, er proportional med niveauet for synstab.
  • Blegningen af ​​ZN-disken er forbundet med diffus eller sektorødem og ledsages af strejkede blødninger..
  • Hævelse forsvinder med tiden, men bleven fortsætter.
  • Fag i den akutte fase afslører lokal hyperfluorescens på disken, som gradvist bliver mere intens og til sidst fanger hele disken.

Specielle undersøgelser inkluderer:

  • serologisk analyse,
  • bestemmelse af lipidprofil,
  • fastende glukose.

Vejrudsigt

I de fleste tilfælde forekommer yderligere tab af syn ikke, i sjældne tilfælde kan faldet vare i 6 uger. Tilbagefald forekommer i 6% af tilfældene. Parets øjeinddragelse forekommer hos 10% efter 5 år. Der er to signifikante risikofaktorer for læsioner med dobbelt øje:

  • lav synsstyrke,
  • diabetes.

Neuropati af det forreste ZN som et resultat af nedsat venøs cirkulation

I sjældne tilfælde er der en krænkelse af venøs cirkulation i synsnerven.

Inden for synsfeltet bestemmes centrale paracentrale scotomer. Et par dage efter et fald i synet i fundus er ZN-disken noget opsvulmet, hyperimproved, venerne er moderat udvidet, arterierne ændres ikke, af normal kaliber. I modsætning til arteriel iskæmi, i tilfælde af nedsat venøs cirkulation, falder synet gradvist, synsfunktioner lider mindre, så prognosen er bedre.

Med fluorescensangiografi bestemmes det i nogle tilfælde i de sene stadier af farvning af væggene i de dilaterede vener i nethinden med et kontrastmiddel, som er forbundet med en delvis krænkelse af udstrømningen af ​​venøst ​​blod.

Denne lidelse i den forreste del af MN kaldes undertiden vaskulær papillitis. Da en separat type øje-iskæmi er sjælden, observeres oftere blandet arteriovenøs patologi..

Diagnosticering

Historieoptagelse. Undersøgelsen af ​​mulige forgængere er hovedsageligt smerter:

Følgende undersøgelser udføres også:

  • Laboratorieundersøgelser (undersøgelse af hæmogram, koagulogram).
  • Instrumental (perimetri, MR, ultralyd duplex scanning af carotisarterier).
  • Elektrofysiologisk (bestemmelse af tærsklen for elektrisk følsomhed ZN).
  • Differentiering med andre læsioner i ST (neuritis, congestive disk, ødemer på disken).
  • Konsultation af læger med følgende specialiteter er påkrævet:
  • neurologi (udelukkelse af hjerneslag),
  • kardiologi (recept på antikoagulantia),
  • reumatologi (diagnose af systemisk vaskulitis),
  • endokrinologi (undersøgelse af thyrotoksikose),
  • hæmatologi (kronisk leukæmi),
  • angiosurgery (mulighed for kirurgisk indgreb).

Behandling

Øjentrombose er en nødsituation, der kræver akut indlæggelse i oftalmologiafdelingen på hospitalet.

Målet med behandlingen er forebyggelse af skade på det andet øje og gennemførelsen af ​​remissionstrinnet.

Farmakologisk behandling krævet til behandling af iskæmisk slagtilfælde af synsnerven:

  • Vasodilaterende midler (papaverin, bencyclan, aminophylline, xanthine, nicotane).
  • Vasoaktive stoffer (vazobral, nicotinoyl gamma-aminobutyric acid).
  • Antikoagulantia (heparin, nadroparin calcium)
  • Antiplateletmidler (aspirin, dipyridamol, pentoxifylline).
  • Hæmocorreaders (dextran).
  • Osmotiske medikamenter (triampur compositum, furosemid).
  • Antihypertensive lægemidler topisk (timolol, dorzolamid - reducer IOP).
  • Korrektormetabolisme. Antioxidanter (askorbinsyre, vitamin E, rutosid, retinalamin, cortexin, taurin, strix, aevit.
  • Antisklerotiske medikamenter (statiner til at sænke kolesterol - lovastin, simvastin, fluvastin).
  • Fibrerer (for at reducere niveauet af triglycerider i blodet - bezafibrat, fenofibrate).

Alternativ behandling er en ekstra metode, men ikke mere. Øjne efter en sådan patologi kræver grundig behandling.

Behandling af demyeliniserende optisk neuropati

Rettidig diagnose og korrekt behandling af neuropati er de vigtigste faktorer, der påvirker mulig lindring af symptomer og delvis bedring af patienten. Terapi inkluderer hovedsageligt vasodilatator, decongestant, neuroprotective medicin.

Ordninger til terapeutisk behandling dannes individuelt for en syg person, afhængigt af årsagerne til neuropati, sværhedsgraden af ​​symptomer. For nogle patienter tilbydes langvarig poliklinisk behandling for andre, hospitalisering eller endda kirurgisk indgreb.

I tilfælde af akut vaskulær oftalmopati skal behandlingen påbegyndes i de tidlige stadier, dette undgår komplet atrofi. Lægemiddelbehandling af sygdommen inkluderer følgende grupper af lægemidler:

  • vasodilaterende type - reducer risikoen for refleks antispasmodiske processer i blodkar og forbedrer blodgennemstrømningen i iskæmiske zoner;
  • dekongestionstype - reducer hævelse i de berørte områder, hvilket gør det muligt at reducere trykket på den optiske bagagerum og de tilstødende fartøjer;
  • antikoagulantia - korriger trombotiske lidelser og mindske risikoen for sekundær trombose;
  • uenige - forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod og reducerer risikoen for trombose;
  • vitaminer - neurotropiske vitaminkomplekser i gruppe B har en positiv effekt på blodkar og nervefibre;
  • for visse grupper af patienter tilrådes det at bruge neuroprotectors, glukokortikoider.

En potentielt fordelagtig virkning er proceduren for iltbehandling - iltmætning. Dette gør det muligt for kroppen at absorbere en tilstrækkelig mængde ilt, hvilket har en gavnlig virkning på den samlede vaskulære tone.

Andre former for optisk neuropati er også underkastet terapi, baseret på årsagerne til sygdommens primære etiologi. For eksempel indebærer behandling af endokrin oftalmopati en primær effekt på den hormonelle balance, og med post-traumatisk kompression fjernes fremmedlegemer først fra kredsløbene og gendanner deres fysiologiske former. Behandlingen vælges individuelt for patienten..

Casestudie på basis af et videnskabeligt institut

Anterior iskæmisk neuropati forbundet med APS (antiphospholipid syndrom) er en usædvanlig form for patologi, der er kendetegnet ved tilbagevendende arteriel eller venøs trombose, sædvanlig spontanabort og trombocytopeni i nærvær af antistoffer mod phospholipider - lupus antikoagulant.

Patient K., 61 år gammel, henvendte sig til Forskningsinstituttet for øjesygdomme med klager over nedsat syn i venstre øje og et "flydende" mørkt sted foran ham.

En historie med 4 spontane aborter fulgt af infertilitet. Vi registrerede episoder med gigt i store og små led, laboratorietegn på nyreskade og forhøjet blodtryk til 160/100 mm Hg. st.

Undersøgelse af blodet afslørede antinukleær faktor, antistoffer mod DNA, forøget ESR, på grundlag af hvilken diagnosen systemisk lupus erythematosus (SLE) blev foretaget.

Ved håndtering er synsstyrken på det venstre øje 0,9, ukorrekt, med et efterfølgende fald til 0,1 inden for en uge. I synsfeltet - absolutte og relative scotomer hovedsageligt i den nedre halvdel. På fundus - iskæmisk ødemer, sløring af grænserne på skiven ZN, stukket blødning på disken.

Elektrofysiologiske metoder blev anvendt til at bekræfte diagnosen, hvilket afslørede et fald i konduktiviteten af ​​det aksiale bundt af læsionen i venstre øje til 26 Hz.

På optiske sektioner af skivezonen opnået under retinal CT blev tegn på fortynding af neuroglialbåndet afsløret, hvilket indikerer hævelse af synsnerveskivezonen.

For at differentiere diagnosen mellem optisk neuritis som en manifestation af lupus erythematosus og iskæmisk neuropati blev der udført en undersøgelse af okulær hemodynamik ved hjælp af Doppler-kortlægning i farve. Der blev påvist et markant fald i systolisk blodgennemstrømningshastighed, en stigning i resistensindekset i den centrale netthindearterie, posterior korte ciliære arterier og venstre øje i arterien blev observeret, hvilket bekræftede den iskæmiske natur af optisk neuropati.

Patienten fik ordineret en direkte antikoagulant - heperin clexan, hvis behandlingsvarighed var 2 måneder, med en yderligere overgang til en indirekte antikoagulant - warfarin. Derudover blev antiplatelet-midler (trombotisk-ACC), vasoaktivt (cavinton), metaboliske stoffer og antioxidanter (mexidol, emoxipin) ordineret.

Under behandlingen blev der observeret positiv dynamik fra synsfeltet til venstre øje, hvilket blev manifesteret af et fald i antallet af kvæg. Synskærhed forblev stabil 0,1. Ved genkontakt efter 4 måneder blev der observeret delvis atrofi af ZN.

Kompression iskæmisk neuropati henviser til polyetiologiske sygdomme, der er et øjesymptom på forskellige systemiske processer. Derfor bør klinikken for den underliggende sygdom overvejes ved forebyggelse af patologi.

Vejrudsigt

Forudsigelser til behandling af patienter er meget afhængige af sygdommens årsager og fase af udviklingen. Desværre er selv rettidig diagnose og korrekt terapi ikke en garanti for fuldstændig reduktion af neuropati. Delvis niveauinddrivelse af vision betragtes som positive resultater i behandlingen af ​​neuropati..

Manglen på yderligere progression af sygdommen er også et godt resultat i behandlingen. Atrofi af vævene i den optiske kanal er en irreversibel patologi, baseret på forståelsen af ​​dette, vil mange patienter for evigt miste deres synsskarphed, og perifere defekter vil vedvare. Optisk neuropati af synsnerven og kar af den kroniske type fører til langsom og uhelbredelig nedbrydning. På samme tid er det ikke længere muligt at gendanne synet.

Iskæmisk neuroopticopati (klassificering, klinik, diagnose, behandlingsprincipper).

Iskæmisk neuropati Iskæmisk neuropati refererer til polyetiologiske sygdomme.

De vigtigste er tre patogenetiske faktorer: forstyrrelser i generel hæmodynamik, lokale ændringer i væggene i blodkar og koagulation og lipoproteinændringer i blodet. Den første faktor skyldes normalt hypertension, hypotension, åreforkalkning, diabetes, okklusive sygdomme i store kar, blodsygdomme. Af lokale forandringer er vaskulær atheromatose og vaskulære endoteliale lidelser af største betydning. Alt det ovenstående bestemmer behovet for patogenetisk terapi.

Anterior iskæmisk neuropati Anterior iskæmisk neuropati (IDU) er en akut cirkulationsforstyrrelse i den optrabulære synsnerv. Sygdommen har en polyetiologisk karakter og er et øjesymptom på forskellige systemiske sygdomme. Etiologi Hos 1/3 af patienterne er årsagen til IDU hypertension hos 18-20% - generaliseret åreforkalkning (hjerte-kar, cerebrale forandringer, åreforkalkning i karene, der fodrer synsnerven og nethinden); hos ca. 5% af patienterne kan årsagen til IDU'er være diabetes, systemisk hypotension, gigt, temporær arteritis. Sjældent er etiologien af ​​IDU'er forbundet med blodsygdomme (kronisk leukæmi), endokrin patologi (tyrotoksikose) og kirurgiske indgreb (komplikationer efter anæstesi eller kataraktekstraktion). Kliniske tegn og symptomer Alderen på patienter, der lider af IDU'er, varierer fra 30 til 85 år. Det antages, at i patogenesen af ​​IDU'er er kredsløbssygdomme i karene i den forreste tredjedel af synsnerven af ​​førende betydning, hvilket skyldes det særlige ved dens anatomi, da det er på dette tidspunkt, at synsnerven har den mindste diameter (ca. 1,5-1,6 mm), og dens ernæring tilvejebringes returnerer kun grene fra nethinden og små arterioler fra choroid- og posterior ciliærarterier.

Oftere er sygdommen ensidig, men hos 1/3 af patienterne kan begge øjne blive påvirket. Eventuel skade på det andet øje efter nogen tid (fra flere dage til flere år), i gennemsnit efter 2-5 år. Kombinationer af IDU'er med andre vaskulære læsioner er hyppige: okkulation af CAS, posterior iskæmisk neuropati osv..

Af stor betydning for udviklingen af ​​IDU er ubalancen mellem intravaskulært og intraokulært tryk. Med et vist fald i perfusionstryk i systemet af de bageste ciliærarterier dannes partiel og derefter udtalt iskæmi i prelaminar, laminær og retrolaminær del af synsnerven..

Typisk er IDU'er karakteriseret ved en akut begyndelse af sygdommen efter søvn, vægtløftning med hypotension. Med en total læsion af synsnerven falder synsskarpheden til hundrededele eller endda blindhed, med delvis skade karakteristiske kileformede scotomer bemærkes Dette skyldes den sektorielle karakter af blodforsyningen til synsnerven. Nogle gange kan kileformede udfældninger smelte sammen og danne et kvadrat eller halvt udfald. Oftere er udfældninger lokaliseret i den nedre halvdel af synsfeltet, men kan observeres i den nasale eller temporale halvdel af synsfeltet, i Bierrum-zonen, eller der dannes en koncentrisk indsnævring af det synlige felt. Ved oftalmoskopi er en lys edematøs skive af synsnerven synlig, venerne er brede, mørke, indviklede. Små blødninger observeres på disken eller i den peripapillære zone. Der er en markeret skive og blødning langs de små vener (fig. 65). I alvorlige tilfælde er hæmoragiske manifestationer mindre udtalt, og ekssudat ses på overfladen af ​​den optiske skive. Varigheden af ​​den akutte periode er 4-6 uger, derefter falder ødemet, blødningerne løser sig, og atrofi af synsnerven med forskellig sværhedsgrad forekommer. Sjældent observeres der sammen med det akutte billede af IDU'er ændringer i den forreste del af øjet (descemetitis, bundfald på hornhinden, effusion i det forreste kammer, sektoratrofi af iris osv.), Der fortolkes som iskæmi i det forreste segment af øjet eller iskæmisk oculopati. Diagnosen af ​​akut IDU er ret kompliceret og er baseret på en omfattende vurdering af patientens generelle tilstand, anamnestiske data, resultater af oftalmoskopi, perimetri, fluorescensangiografi. Resultaterne af dopplerografi af store kar (carotisarterier, hvirveldyr) er vigtige.

Posterior iskæmisk neuropati Posterior iskæmisk neuropati (ZIN) er meget mindre udbredt end IDU Akutte iskæmiske lidelser udvikler sig langs synsnerven bag øjenæsken i det intraorbitale afsnit. Etiologi, kliniske tegn og symptomer ZIN's etiologi og kliniske forløb svarer til IDU'erne, men den korrekte diagnose er vanskelig, fordi i den akutte periode er der ingen ændringer i fundus. Optisk nerveskive har en normal farve med klare grænser. Efter 4-6 uger fra sygdommens begyndelse detekteres skiveaffarvning, og dannelsen af ​​optisk atrofi begynder. Retinal vaskulære ændringer svarer til dem med hypertension og åreforkalkning. Defekter i det synlige felt med ZIN er meget forskellige: koncentrisk indsnævring af det synlige felt, sektoraflejring, mere i nedre næse; paracentral scotomer, grove defekter med et lille bevaret område i den temporale sektor.

Oftere påvirker ZIN det ene øje, men efter et stykke tid kan vaskulære forstyrrelser i form af okklusion af moms eller CVS vises på det andet øje. Synskarphed falder normalt til hundrededele efter behandling eller ændres ikke eller øges med 0,1-0,2. Kliniske anbefalinger: Behandlingen skal være omfattende, patogenetisk orienteret under hensyntagen til den generelle systemiske vaskulære patologi. Ved akut pleje er antiødemterapi obligatorisk (diakarb, lasix, glyceroascorbat, kortikosteroider). Følgende vises: antispasmodika (trental, cavinton, sermion, xanthinol osv.), Thrombolytiske medikamenter (fibrinolysin, urokinase, hemase), antikoagulantia (heparin, phenylin), vitaminer B, C og E.

Toksiske neuropatier Toksiske neuropatier er kendetegnet ved degenerative læsioner af synsnerven oftere som et resultat af methylalkoholforgiftning eller med tobaksalkoholforgiftning. Den største fare er methylalkohol. Afhængig af graden af ​​forgiftning, kroppens resistens og tilstedeværelsen af ​​almindelige sygdomme, forekommer et kraftigt progressivt fald i synsskarphed med forskellige tidsintervaller (fra flere timer til flere dage) fra øjeblikket af alkoholindtagelse.

Kliniske tegn og symptomer Ud over nedsat synsskarphed er toksisk neuropati karakteriseret ved forstyrrelser i pupilleaktioner (udvidede pupiller, manglende respons på lys). Normalt i begyndelsen af ​​forgiftning er der ingen ændring i fundus, hvorefter hyperæmi på den optiske skive kan udvikle sig, der ligner neuritis eller kongestiv brystvorte. Synskarphed i de første 2 uger kan vedvare, men efterfølgende falder det til fuldstændig eller næsten fuldstændig blindhed. I den akutte periode med forgiftning er generel forgiftning karakteristisk i form af hovedpine, kvalme, opkast, koma. Kliniske anbefalinger Førstehjælp til akut neuropati som følge af methylalkoholforgiftning er at forsøge at fjerne giften fra kroppen ved at vaske maven og tage afføringsmidler. Modgift for methylalkohol er ethylalkohol, der administreres intravenøst ​​i form af en 10% opløsning med en hastighed på 1 g pr. 1 kg af patientens kropsvægt. Inde vises indtagelse af ethylalkohol i mængden af ​​50-60 g vodka 3-4 gange om dagen. De mest effektive er hæmodialyse og introduktionen af ​​en 4% natriumbicarbonatopløsning, der eliminerer vævs acidose, der er typisk for methylintoksikation. Derudover anvendes symptomatiske midler (hjertemediciner, hemodez, B- og C-vitaminer).

Tilføjet dato: 2018-02-15; udsigt: 808;

Hvorfor iskæmisk optisk neuropati forekommer, og hvordan man behandler den

Sygdommen ledsages af et hurtigt fald i synsskarphed, indsnævring af synsfelterne, udseendet af blinde pletter. Diagnostiske metoder til iskæmisk optisk neuropati - oftalmoskopi, visometri, ultralyd, CT og MRI, angiografi og andre.

Medicinsk behandling, inklusive vitaminer, dekongestantia, antispasmodika, thrombolytika. Ofte suppleres behandling med fysioterapeutiske procedurer, laserstimulering af synsnerven.

Sygdommens art

Iskæmisk neuropati eller neuroopticopati er den vigtigste årsag til blindhed. Patologi udvikler sig ofte hos patienter efter 50 år og findes hovedsageligt hos repræsentanter for det stærkere køn. Sygdommen er ledsaget af alvorlig synsnedsættelse og kan i mangel af terapi forårsage fuldstændig blindhed. Da nederlaget er en komplikation af andre sygdomme i øjne eller indre organer, undersøges det ikke kun ved øjenlæge, men også kardiologi, neurologi og reumatologi. Hvis der er mistanke om neuroopticopati, ordineres en omfattende undersøgelse for at identificere det samlede kliniske billede og bestemme årsagen til skade på de optiske fibre.

Generel information

Iskæmisk neuropati af synsnerven er en sygdom hos mennesker i moden alder. Oftest forekommer det hos patienter i alderen 40-60 år og oftest hos mænd. Dette er en ret farlig sundhedsmæssig tilstand, der kan forårsage et alvorligt synsfald op til fuld blindhed. Iskæmisk neuropati er ikke en uafhængig sygdom, den opstår som en manifestation af forskellige processer i kroppen. Årsagen til neuropati kan være både oftalmiske problemer og kardiologiske, neurologiske, reumatologiske, hæmatologiske og endokrinologiske abnormiteter.

Typer af iskæmisk neuropati

I international medicin klassificeres iskæmisk neuropati i to former:

  • lokalt begrænset;
  • Total.

Afhængig af placeringen af ​​læsionen kan sygdommen være anterior eller posterior. Anterior neuropati udvikler sig på baggrund af patologiske ændringer forårsaget af en funktionsfejl i blodcirkulationen i intra-bulbar sektionen. Oftest er den primære kilde vaskulære læsioner: dannelse af blodpropper, emboli, kramper. Denne form for sygdommen er mere almindelig og diagnosticeres i 70% af tilfældene. Posterior neuropati er ikke så almindelig og er forbundet med lidelser, der forekommer bag øjenæblet.

Normalt påvirker neuroopticopathy kun et øje, skader på to øjenkugler observeres kun i 30% af tilfældene. I medicinsk praksis har der ofte været tilfælde, hvor symptomerne gik fra det ene øje til det andet. En sådan proces diagnosticeres hos ca. en tredjedel af patienterne og kan praktisk talt ikke forudsiges. Det skal huskes, at iskæmi kan påvirke det andet øje både et par uger efter starten af ​​primære symptomer og ikke gøre sig gjeldende i mange år.

Fundus neuropati

Undersøgelse af fundus betragtes som den eneste metode, der giver dig mulighed for at stille en diagnose uden kirurgi. Lægen vurderer tilstanden af ​​øjet og blodkar, gennemsigtige medier. Direkte oftalmoskopi giver dig mulighed for at se et lille område ved 15x forstørrelse i direkte projicering.

Fundus undersøges i dele ved at bevæge oftalmoskopet i den ønskede retning. Indirekte oftalmoskopi viser fundus i et omvendt billede. 6x forstørrelse anvendt.

Diagnosen udføres efter forberedelse. Dråber udvider eleven. En øjenlæge kan undersøge hele disken og synsnerven, blodkar, uveal tract, perifere og makulære områder. Kontraindikationer er inflammatoriske processer i øjeæblet, overskyet gennemsigtigt medie, fotofobi.

Årsager

I tilfælde af forringet blodgennemstrømning modtager øjevævets nervevæv ikke de stoffer og sporstoffer, der er nødvendige for fuld funktion. Som et resultat heraf udvikles optisk atrofi, som i fravær af terapi øger sandsynligheden for at udvikle blindhed..

Oftest diagnosticeres sygdommen som en komplikation af systemiske patologier, der negativt påvirker blodcirkulationen i synsorganerne. Lokale forstyrrelser kan også være en provokerende faktor: kramper, blodpropper, sklerotisering.

De vigtigste grunde til udviklingen af ​​neuroopticopathy:

  • højt blodtryk;
  • aterosklerose;
  • diabetes mellitus af den første eller anden type;
  • trombose;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • arteriel hypertension.

Også i fare for udvikling af læsioner falder mennesker, der konstant oplever stress og hyppige nervebelastninger. Følgende sygdomme kan provokere forekomsten af ​​anterior iskæmisk neuropati:

  • syfilis;
  • allergisk vaskulitis;
  • skade på carotisarterierne af en okklusiv art;
  • temporal arteriel gigantisk celle;
  • glaukom;
  • svær form for anæmi;
  • cervikal diskopati;
  • alvorligt blodtab (inklusive på grund af operation).

Hvad angår den posterior neuroopticopathy, udvikler denne form ofte sig med patologier i cervikale rygsøjler og beskadigelse af carotisarterierne.

Iskæmi i det forreste segment af synsnerven

Iskæmisk neuropati kan påvirke både et og to øjne. I det andet tilfælde vises symptomer i det andet øje efter nogen tid..
Iskæmi i det forreste segment af øjenerven er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • Hovedpine;
  • Nethindefartøjer udvidet;
  • Der kan ses tegn på pletblødning;
  • Uventet forringelse af synsstyrken;
  • Gradvis atrofi af synsnerven, som patienten næsten ikke ser noget på;
  • Fald i lysfølsomhed;
  • Hævelse i øjet;
  • Tab af synsfelt.

I de første stadier af sygdomsudviklingen observeres ingen symptomer.

Blandt de vigtigste årsager til forekomsten af ​​patologi:

  • Circulationsforstyrrelse i de bageste ciliære arterier;
  • Kirurgiske indgreb;
  • Højt blodtryk (hypertension);
  • Forøget intraokulært tryk;
  • Blodsygdomme (f.eks. Kronisk leukæmi);
  • Diabetes;
  • gigt;
  • åreforkalkning;
  • Arteritis (trombose af de store kar.);
  • Ændringer i det endokrine system (fx thyrotoksikose);
  • Anæmi;
  • Skader.

Sygdommen kan være en konsekvens af anæstesi, hæmodialyse eller ekstraktion af grå stær.

Klinisk billede

Normalt er neuroopticopati ensidig. Skader på to øjne på én gang forekommer hos ikke mere end en tredjedel af patienterne og observeres oftere hos mennesker, der ikke søgte professionel hjælp rettidigt.

Patologiske tegn vises pludselig. På det indledende tidspunkt klager de fleste patienter over følgende symptomer:

  • hurtig synsnedsættelse;
  • øget følsomhed over for lys;
  • blindhed (kun med sygdommens totale form).

Sådanne symptomer er midlertidige og efter et par timer går på egen hånd, mens den visuelle funktion gendannes. Hos nogle patienter er deres udseende forløbet af følgende manifestationer:

  • tåge og uklarhed foran øjnene;
  • ubehag og smerter i bagsiden af ​​øjenkuglerne;
  • hovedpine.

Uanset læsionens form indebærer neuroopticopati altid et fald i kvaliteten af ​​det perifere syn, som er ledsaget af sådanne symptomer:

  • udseendet af blinde pletter i synsfeltet;
  • indsnævre synsvinkel;
  • manglende opfattelse i det tidsmæssige, laterale eller nedre synsfelt.

Den akutte form af sygdommen varer i 4-5 uger, hvorefter hævelsen i synsnerven falder. Dette indikerer begyndelsen af ​​atrofi af nervefibre med varierende sværhedsgrad. Synskarphed gendannes ikke. Ofte, efter afslutningen af ​​den akutte periode, begynder sygdommen at udvikle sig..

Da iskæmisk neuropati hurtigt udvikler sig, husker de fleste patienter det nøjagtige tidspunkt, hvor et fald i synet begyndte. Men de første faser er fuldstændig asymptomatiske.

Symptomer

Med udviklingen af ​​sygdommen påvirkes det ene øje oftest, bilateral lidelse observeres kun hos en tredjedel af patienterne. Som regel begynder det andet øje at blive involveret i den iskæmiske proces efter et stykke tid, fra flere dage til flere år. I gennemsnit tager processen fra to til fem år.

Som regel udvikler sygdommen sig pludselig. Triggeren handler oftest ganske almindelige handlinger: efter vågning, fysisk aktivitet eller et varmt bad. Den visuelle funktion falder kraftigt (op til blindhed). Dette sker i en kort periode fra flere minutter til timer. Ofte forløber symptomer, såsom systematisk sløret syn, smerter i området bag øjet, svær migræne.

Patologi udtrykkes også i en alvorlig krænkelse af perifert syn. Separate defekter kan også forekomme, såsom et tab i den nedre, temporale og nasale halvdel af synsfeltet, indsnævring af synsfelterne.

Akut iskæmi varer cirka fire til fem uger. Yderligere begynder hævelsen af ​​synsnerveskiven gradvist at falde, blødningerne opløses lidt efter lidt, og derefter opstår optisk atrofi.

Diagnosticering

Da udviklingen af ​​neuroopticopati ikke altid er forbundet med øjensygdomme, stilles diagnosen ikke kun af en øjenlæge, men også af læger med andre specialiseringer: endokrinolog, kardiolog, neurolog, hæmatolog. Hvis der er mistanke om en patologi, foreskrives normalt følgende instrumentundersøgelser:

  • Fundusundersøgelse med et oftalmoskop (proceduren giver dig mulighed for at vurdere sværhedsgraden af ​​ødemer og lokaliseringen af ​​læsionen).
  • Ultralydundersøgelse af øjenstrukturer.
  • Elektrofysiologisk undersøgelse.
  • røntgenbillede.

Funktionelle tests er også obligatoriske. Hvis disse procedurer ikke er tilstrækkelige, og det overordnede kliniske billede forbliver uskarp, kan yderligere undersøgelser ordineres til patienten:

  • Duplex scanning af carotis arterier.
  • Temporal arteriebiopsi.
  • Magnetisk resonansafbildning af hjernen.

Angiografi over nethindekapillærerne kan også ordineres, hvilket vil hjælpe med at bestemme læsionens art..

De mest berømte medicin, salver, piller til behandling

Behandlingen af ​​neuropati bør være omfattende, det kræver en nøjagtig diagnose og arbejde med sygdommen, som var den grundlæggende årsag til patologiske ændringer i kroppen.

  • Terapi af diabetes;
  • Afvisning af alkohol;
  • Fjernelse af rester af toksiner, der forårsagede nerveskader;
  • Skadebehandling.

Direkte påvirkning af den berørte nerve, vævene, der omgiver den, muligvis på grund af massage, akupunktur, træningsterapi, fysioterapi.

Derudover kan medicin bruges til at gendanne funktion, nervestruktur. Disse er B-vitaminer og nogle andre stoffer. Ofte ordinerer læger Milgamma-tabletter med pyridoxin, benfotiamin, stopper smerter og tillader at reducere doseringen af ​​ikke-steroid.

Det er nødvendigt at overholde den korrekte diæt, balance indholdet af vitaminer i kosten. Ved diabetes overvåger patienten blodsukker.

Metabolik, der regulerer blodgennemstrømningen

Den første gruppe af lægemidler, der bruges til behandling af polyneuropati, er stofskifte. De forbedrer ernæring af nervevæv og fibre, bekæmper effektivt frie radikaler og fremskynder blodgennemstrømningen. Men med neuropati i de nedre ekstremiteter er ikke alle lægemidler effektive.

Du skal tage disse:

  1. Thioctic acid er en kraftig antioxidant brugt af læger i verden. Optagelsens varighed er 1-6 måneder. Først administreres syren intravenøst, derefter overføres patienten til pillebehandling. Effekten er kumulativ, det er for tidligt at forvente den i de første administrationsdage.
  2. Instenon er et komplekst lægemiddel med tre komponenter. Formlen udvider blodkar, aktiverer neuronernes arbejde, forbedrer transmission af impulser og starter aktive blodgennemstrømningsprocesser. Ernæringen af ​​nerverne forbedres, og de begynder at komme sig aktivt. Værktøjet bruges i kurser, formen til frigivelse er injektioner og tabletter.
  3. Cerebrolysin er en proteinmedicin, der stammer fra svinenes hjerne. En kraftig neurometabolsk stof, der stopper ødelæggelsen af ​​nervecellestrukturer, fremskynder proteinsyntesen. Cerebrolysin holder nerveceller i live eller øger i det mindste chancerne for det. Indgivelsesformer: intravenøs og intramuskulær.
  4. Calciumpantothenat - et lægemiddel, der stimulerer regenerative processer, gendanner perifere nervefibre.
  5. Mexidol er en kraftig antioxidant, der virker på membraneniveau. Det gendanner cellulære strukturer og sikrer den normale passage af impulser. Mexidol øger fibrenes resistens over for negative miljøspændinger.
  6. Cytoflavin er en kompleks antioxidant, gendanner energi neurale stofskifte, neutraliserer de negative virkninger af frie radikaler, hjælper celler med at stå op i tilfælde af næringsmangel.

Oftere foreskrives Actovegin fra den specificerede liste Thioctic acid.

Vitaminer

Vitaminer bruges til behandling af polyneuropati. - dette er lægemidler i gruppe B (B1, B6, B12). Deres mangel i sig selv forårsager skade på de perifere nerver. Det tilrådes at bruge kombinerede snarere end enkeltkomponentformer.

Injektioner og piller er lige så effektive, lægen vil anbefale den ideelle mulighed i dit tilfælde. Ved injektioner kan vitamin B gå i sin rene form med lidocaine. For at opnå varige resultater skal du have et minimum af en måneders kursus.

Et populært stof i denne kategori er Celtican. Det indeholder ud over vitamin B12 folsyre, uridinmonophosphat.

smertestillende medicin

Der er ingen 100% effektiv smertemedicin til skade på nervefibre i de nedre ekstremiteter, men med stærk smerte anbefales medicin.

Analgin og Pentalgin med polyneuropati er ubrukelige, læger ordinerer:

  • Antikonvulsiva: Pregabalin, Gebapentin;
  • Antidepressiva - amitriptylin;
  • Lokale anæstetika - lidocaine;
  • Opioider (i sjældne tilfælde) - Tramadol;
  • Lokale retsmidler (fløde) - Capsaicin.

For at forbedre behandlingsresultaterne kan du kombinere forskellige midler. Lægen skal vælge ordningen strengt. Smertestillende medicin bruges kun i kombination, når de ikke fungerer separat.

Midler, der forbedrer kvaliteten af ​​nerveimpulsen

Ved alvorlige overtrædelser af følsomheden eller dets fulde tab er muskelsvaghed ordineret, antikolinesterase-midler, der øger ledningsevnen af ​​neuromuskulære fibre.

I tilfælde af defekter lokaliseret i nervemembranerne forbedrer præparaterne passagen af ​​impulsen gennem de resterende områder, der ikke tidligere var påvirket. Derudover ordineres lægemidler, der fremskynder regenerering af nerver. På grund af dette forbliver muskelstyrke med følsomhed.

De har en identisk sammensætning, et aktivt stof. Udgivelsesformer - tabletter, ampuller til injektion. Behandlingsforløbet er 1-2 måneder.

Disse medikamenter bruges til behandling af polyneuropatier af forskellige etiologier af alle former. De fungerer bedre i kombination, terapiforløbet er langt, konstant overvågning er nødvendig.

Behandlingsmetoder

Hvis patienten får diagnosen neuroopticopathy, skal behandlingen påbegyndes så hurtigt som muligt. En langvarig cirkulationsfejl vil medføre død af nervefibre. Denne proces er irreversibel og kan ikke korrigeres selv gennem kirurgisk indgreb..

Hovedmålet med terapi er at opnå remission og minimere risikoen for neuropati i det andet øje. Normalt udføres terapi på et hospital og inkluderer:

  • Eufillin-injektioner;
  • anvendelse af nitroglycerin;
  • ammoniakindånding.

Når det akutte stadie er afsluttet, ordineres procedurer til stabilisering af blodcirkulationen. Oftest ordineres patienter intravenøs eller intramuskulær injektion af lægemidlerne i følgende farmaceutiske kategorier:

  • midler til udvidelse af kapillærer (Papaverine, Nikoshpan);
  • medikamenter, der reducerer blodkoagulabilitet og forhindrer dannelse af blodpropper (heparinnatrium, calcium nadroparin);
  • antiplateletmidler (acetylsalicylsyre);
  • hemocorrector - medikamenter designet til at gendanne og normalisere blodfunktioner (Dextran).

Som hjælpemetoder foreskrives anvendelse af midler til stabilisering af det intraokulære tryk, antioxidanter og osmotiske midler. Vitaminer B, E og C ordineres på samme tid som disse lægemidler..

Et andet behandlingsregime bruges til behandling af posterior iskæmisk neuropati. Oftest ordineres patienterne til brug af antispasmodiske og trombolytiske midler samt lægemidler til at lindre hævelse.

Efter afslutningen af ​​lægemiddelterapi udføres fysioterapi: elektrisk stimulering, magnetoterapi, laserstimulering. Sessioner hjælper med at gendanne ledning af synsnerven. For at opnå et positivt resultat og minimere risikoen for sygdomsprogression er det nødvendigt samtidig at behandle samtidige patologier.

Lægemiddelterapi suppleres ofte med kirurgisk indgreb. Normalt udføres operationer for at eliminere stenose eller arteriel trombose.

Hvordan diagnosticeres nogen form for neuropati?

Proceduren for diagnosticering af neuropati:

  1. Indsamling af klinisk historie, analyse af klager.
  2. Undersøgelse af benene, vurdering af deres tilstand.
  3. Vurdering af etablerede symptomer.
  4. Anvendelse af elektrofysiologiske undersøgelsesmetoder.
  5. Andre diagnostiske teknikker: nervebiopsi, stansbiopsi i huden, ikke-invasive teknikker.

Først skal lægen interviewe patienten for grundlæggende klager, stille ham førende spørgsmål, spørge om fornemmelser forårsaget af progressiv patologi..

Typiske symptomer på neuropati: paræstesi, prikken, brændende fornemmelse, lumbago i hvile, svær smerte, selv i fravær af irriterende. Det er nødvendigt at finde ud af, hvornår symptomerne optrådte, hvad de er forbundet med, om de intensiveres om natten, om aftenen.

Undersøgelse af fødderne og andre dele af lemmerne er obligatorisk, det vil vise tilstedeværelsen af ​​keratose (majs) i områder med for stort pres, vær opmærksom på øget tørhed i huden, tilstedeværelsen af ​​mavesår, åbenlyse deformationer af fødderne.

Til analyse af subjektive og objektive symptomer anvendes passende skalaer, spørgeskemaer. Uanset den anvendte skala udføres en visuel analyse af lemmernes tilstand. For at bestemme den taktile følsomhed er det praktisk at bruge apparatet - monofilament.

Smertesyndromet testes ved at stikke føddernes bagoverflade, området til den endelige falanx af fingeren. For at kontrollere temperaturfølsomheden bruges et instrument til typen term. Senreflekser undersøges ved hjælp af det klassiske skema - først Achilles, derefter knæ.

Elektrofysiologiske metoder (fx stimuleringselektronuromiografi) supplerer resultaterne af generel klinisk diagnose.

  • Ikke-invasiv - objektiv og pålidelig;
  • Evaluering af sværhedsgraden, dynamikken og arten af ​​patologiens progression;
  • Bærer information om nervefibers funktion, deres strukturelle træk;
  • Udførelse af differentiel diagnose af neuropatier.

Ulempen ved elektrofysiologisk diagnostik er, at det er ret smertefuldt.

Prognose og forebyggende foranstaltninger

Ved optisk neuroopticopati er prognosen oftest skuffende. Selv med rettidig behandling og streng implementering af alle medicinske anbefalinger har mere end 75% af patienterne alvorligt nedsat syn, blinde pletter og reducerede synsvinkler. Sådanne ændringer er forbundet med atrofi af nervefibre, og det er næsten umuligt at forhindre dem. Hvis læsionen påvirker begge øjne på én gang, er der en høj risiko for at udvikle blindhed.

Da iskæmisk neuropati er en alvorlig patologi, som ofte fører til katastrofale konsekvenser, er det meget mere rimeligt at forsøge at forhindre dens udvikling end at behandle senere. Til dette er det nødvendigt at foretage rettidig behandling af vaskulære og systemiske sygdomme for at overvåge metaboliske processer. Som profylakse anbefaler læger også, at en øjenlæge skal undersøge hver sjette måned.

Iskæmisk neuropati er en læsion, der er vanskelig at behandle og ofte fører til fuld blindhed. For at minimere risikoen for uønskede konsekvenser og komplikationer, når de første tvivlsomme symptomer vises, skal patienten straks besøge en øjenlæge og gennemgå en fuld undersøgelse. Først efter dette fortæller lægen dig, hvilke foranstaltninger der skal træffes i et bestemt tilfælde.

Genfødsel til behandling af neuropati

Genfødsel er en åndedræt teknik, der blev skabt i begyndelsen af ​​70'erne af Leonard Orr, en amerikansk videnskabsmand. Det vil hjælpe med at fylde kroppen med ilt, gendanne korrekt åndedræt og øge immuniteten..

En korrekt udførelsesteknik bør indeholde 5 elementer:

  1. Cirkulær vejrtrækning.
  2. Lempelse.
  3. Koncentration.
  4. Positiv holdning.
  5. Fuld tillid til genfødelsesteknikker.

Terapi involverer anvendelse af 4 typer af vejrtrækning:

  1. Dybt og langsomt.
  2. Dybt og hurtigt.
  3. Lavt og hyppigt.
  4. Lavt og langsomt.

Under genfødelsesteknikken kan du lytte til afslappende musik til større fordybelse i terapi..

Menneskets sundhed

Ni tiendedele af vores lykke er baseret på helbred

Iskæmisk neuropati i øjet

Hvad er øjenevropati?

Optisk neuropati er en farlig patologi, der kan føre til tab af syn. Sygdommen er ikke uafhængig og bliver ofte en konsekvens af andre sygdomme. Fra denne artikel lærer du alle detaljer om denne tilstand: dens former, årsager til udvikling, tegn, samt funktioner ved diagnose og yderligere behandling.

Hvad er optisk neuropati?

Et af de vigtigste strukturelle elementer i øjeæblet er synsnerven. Dets anatomi er ret kompliceret og er af stor betydning for at give en klar vision. Ved hjælp af synsnerven overføres nerveimpulser fra øjnene til hjernen og vice versa. En vigtig rolle i denne proces spilles af staten for den intrabulære afdeling. Det er placeret inden for øjeæblet fra glaslegemet til det ydre lag af scleralmembranen. På grund af cirkulationsforstyrrelser i intrabulbaren er synsnerven beskadiget. Dets væv får mindre næringsstoffer, som er nødvendige for normal funktion. Resultatet af dette er neuropati i øjet..

Patologi udvikler sig normalt hos mennesker i alderen 50-60 år. Oftest er mænd påvirket af denne lidelse. Dette er en farlig tilstand, der kan føre til nedsat årvågenhed, nedsat perifer syn, "farveblindhed" og dannelse af mørke pletter hos kvæg, der forringer synligheden. Den mest alvorlige konsekvens af patologi er fuldstændig blindhed. Optisk neuropati er ikke en uafhængig oftalmisk sygdom. Dette er en af ​​manifestationerne af andre sygdomme. Læger inkluderer:

  • aterosklerose;
  • diabetes;
  • hjertedysfunktion;
  • rheumatoid arthritis;
  • forhøjet blodtryk.

Det andet navn på optisk neuropati er neuroopticopathy eller iskæmisk neuropati. Denne tilstand forveksles let med neuritis. Det er faktisk forskellige patologier, og det er meget vigtigt at skelne mellem dem. For ikke at forveksle neuropati i øjet med andre lidelser i funktionen af ​​synsorganerne, er det vigtigt at kende årsagerne til udviklingen af ​​en sådan tilstand, dens karakteristiske tegn, metoder til diagnose og behandling.

Symptomer på optisk neuropati

Patologi er iboende i hurtig udvikling. Det opstår pludselig. Det vigtigste symptom på denne lidelse er et fald i årvågenhed. Synshandicering, der skyldes neuropati, er normalt midlertidig. Synlighedsproblemer kan vare fra 10-15 minutter til flere timer. Hos mange mennesker bliver neuropati en årsag til nedsat lysopfattelse - hovedfunktionen af ​​nethindens stangapparat. Dette sker normalt med milde læsioner i synsnerven. Hvis skaden er mere alvorlig, kan fuld blindhed forekomme kraftigt. De vigtigste symptomer på denne tilstand er oculister:

  • Smerter i øjnene;
  • sløret syn;
  • krænkelse af farveopfattelse;
  • tunnelsyn;
  • hovedpine.

Begrænsning af synsfeltet, tab af dele af billedet, nedsat opfattelse af farver - alt dette er symptomerne, der kendetegner neuropati. For synsnerven er integritet meget vigtig. Hvis det forstyrres, kan en tilstand som atrofi forekomme. Dette er navnet på den komplette eller delvis ødelæggelse af fibrene i synsnerven. Med ufuldstændig atrofi reduceres synet ikke fuldstændigt. Dette skyldes, at nervevævet kun påvirkes i et bestemt område. Denne tilstand fører ofte til problemer med perifert syn - synlighed uden for opmærksomhedsfokus er forringet. Scotomas afbryder billedets fuldstændighed - blinde pletter i synsfeltet.

Anterior iskæmisk optisk neuropati

Læger adskiller flere typer øjneuropati. Den mest almindelige iskæmiske form af denne patologi. Denne tilstand udvikler sig på grund af skade på synsnerven, som bliver en konsekvens af en krænkelse af blodforsyningen. Der er en komprimering af nerveknipperne i øjenområdet, hvilket fører til en mangel på næringsstofkomponenter. Denne form for patologi betragtes som sekundær. Normalt er dens udvikling forbundet med hjerte-kar-sygdomme. Forstyrrelser i det endokrine og centrale nervesystem fører ofte til optisk neuropati. Læger kalder hæmodynamisk forringelse i øjenkugleområdet "anterior neuropati". Blodstrømningsforstyrrelse forekommer i det forreste segment af synsnerven.

Patologi er af to typer. De adskiller sig afhængigt af om en person lider af arteritis - betændelse i arterievæggene eller ej. Ikke-arteritisk neuropati i øjet forekommer normalt pludselig. Det udvikler sig på baggrund af sygdomme som:

  • søvnapnø;
  • koagulopati;
  • diabetes;
  • mikroskopisk polyangiitis;
  • mikroangiopati;
  • forhøjet blodtryk.

Hos mennesker forværres synet i det ene øje normalt. Kun øverste eller nederste del af billedet er tydeligt synligt. Skader på to øjne på samme tid er ikke almindelige - i ca. 15% af tilfældene. Men synet i det andet øje forringes muligvis ikke med det samme. Undertiden sker dette inden for 5-7 år. Patologi påvirkes oftere af mennesker over 50 år gamle. Hos børn er denne overtrædelse ekstremt sjælden. På baggrund af arteritis udvikler denne lidelse sig mindre ofte. Dens symptomer ligner tegn på ikke-arteritisk neuropati. Risikogruppen for denne patologi er mennesker over 50, der lider af hovedpine, kæbemuskelspasmer, myalgi, alopecia og nedsat appetit. Eventuelle ændringer i formen af ​​den optiske disk er også årsagen til udviklingen af ​​patologi..

Posterior iskæmisk optisk neuropati

Den anden form for neuropati forekommer på grund af hæmodynamiske forstyrrelser i de bageste dele af synsnerven. Ofte udvikler denne tilstand sig på grund af indsnævring af øjenåls arterier. Forskning fra forskere har ført til den konklusion, at posterior neuropati er en af ​​de vigtigste årsager til nedsat syn, fuldstændig blindhed hos mennesker i forskellige aldre. Mange sygdomme, der er forbundet med iskæmiske lidelser, "yngre" i de senere år. Hypertension, hypotension, åreforkalkning står i stigende grad over for middelaldrende mennesker og unge.I tilfælde af akutte cirkulationsforstyrrelser i synsnerven er de faktorer, der går forud for starten af ​​patologi, sklerotiske læsioner og tromboembolisme. Hovedårsagen til denne tilstand er et fald i hæmodynamik på grund af indsnævring af arterielumen. Læger kalder denne overtrædelse iskæmi. Det fører ofte til nedsat funktion af synsnerven. Udviklingshastigheden for patologi afhænger af mange faktorer. Blandt dem:

  • aterosklerose;
  • varighed af iskæmi;
  • hastighed for fald i blodgennemstrømning;
  • reduktion i iltindhold i væv;
  • sygdomme i centralnervesystemet;
  • skader på nyrevævet;
  • forhøjet blodtryk.

I modsætning til den anterior form af neuropati i øjet, forekommer den bageste spontant. I fare er mennesker, der lider af hjerte-kar-sygdomme. Men tilstedeværelsen i patientens historie med disse lidelser er ikke en forudsætning for udvikling af visuel patologi. Ofte forekommer den bageste form af neuropati på grund af skader på den centrale netvene, diabetisk angioretinopati, indsnævring af orbitale arterier og hovedskader. Posterior iskæmisk optisk neuropati er farlig, idet den kan føre til fuldstændig blindhed. Undersøgelser foretaget af forskere har konkluderet, at posterior neuropati er en af ​​de vigtigste årsager til nedsat og tab af syn hos mennesker i forskellige aldre.

Diagnose af optisk neuropati

Hvis symptomer på denne sygdom opdages, skal patienten aftale en optometrist. Undersøgelse af en læge skal omfatte en undersøgelse af strukturer i øjet, synsskarphed, oftalmoskopi - undersøgelse af fundus. Afhængig af øjens tilstand kan listen over undersøgelser suppleres. Brydningstest, farvetest, perimetri - undersøgelse af synsfelter ved hjælp af en speciel enhed - dette er de mest almindelige procedurer, som oculister udfører yderligere. I alvorlige former for sygdommen kan lægen ordinere en ultralyd af øjet, elektrookulografi, rheophthalmography. Disse undersøgelser gør det muligt for øjenlægen at vurdere detaljeret tilstanden af ​​den okulære blodgennemstrømning..

I nogle tilfælde anbefaler lægen, at patienten besøger snævre specialister: en neurolog, kardiolog, hæmatolog, endokrinolog. Konsultation med en lang række fagfolk giver dig mulighed for at ordinere en effektiv behandling, som straks skal startes.

Behandling for visuel neuropati

En forudsætning for behandling af en lidelse er dens hurtighed. Det er vigtigt at forhindre død af nerveceller, der opstår som et resultat af en langvarig krænkelse af hæmodynamik. Ved iskæmi anbefales det at ringe til en ambulance. Paramedicinen indsprøjter intravenøst ​​en opløsning af “Eufillin” - 5 eller 10 ml, afhængigt af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Akutterapi inkluderer også indtagelse af nitroglycerin og om nødvendigt inhalation af ammoniakdamp.

Behandling af optisk neuropati bør udføres på et hospital. For at eliminere denne tilstand bruger læger kortikosteroid medicin, for eksempel:

Læger ordinerer kortikosteroid medikamenter for at lindre ødemer. Disse medikamenter er hormonelle, og det bør derfor aftales om tilladelsen til deres anvendelse i behandlingen af ​​øjeneuropati efter en fuldstændig undersøgelse af patienten.

Patologi terapi skal nødvendigvis omfatte udnævnelse af antikoagulantia - lægemidler, der forbedrer blodkoagulation. De forhindrer dannelse af blodpropper og bidrager til normalisering af hæmodynamik. Disse er medicin såsom:

Særlig opmærksomhed i behandlingen af ​​optisk neuropati bør rettes mod den underliggende sygdom, som oftalmisk patologi har udviklet sig mod. For at normalisere blodtrykket ordinerer læger normalt:

Ved behandling af en lidelse ordinerer læger ofte nootropiske stoffer. Dette er en slags ”piller til hjernen”, hvis indtag forbedrer mentale processer. I behandlingen af ​​patologi hjælper de med at aktivere stofskifte i nerveceller. Særligt effektiv:

At tage en hel række medikamenter påvirker negativt den generelle tilstand i kroppen. Menneskelig immunitet reduceres. Derfor bør immunsystemet opretholdes. For at behandlingen af ​​neuropati skal være effektiv og ikke sundhedsskadelig, anbefales det at supplere listen over medikamenter med vitaminer fra gruppe B, C og E. De kan ordineres i form af tabletter og intramuskulære injektioner. Enhver medicin skal kun ordineres af en læge..

Iskæmisk neuropati af synsnerven. Årsager, symptomer, behandling

Iskæmisk neuropati af den optiske (optiske) nerve er en patologi for denne del af øjet, der opstår på grund af lokale blodcirkulationsforstyrrelser (i det intraorbitale og intrrabulære afsnit).

Sygdommen ledsages af et hurtigt fald i synsskarphed, indsnævring af synsfelterne, udseendet af blinde pletter. Diagnostiske metoder til iskæmisk optisk neuropati - oftalmoskopi, visometri, ultralyd, CT og MRI, angiografi og andre.

Medicinsk behandling, inklusive vitaminer, dekongestantia, antispasmodika, thrombolytika. Ofte suppleres behandling med fysioterapeutiske procedurer, laserstimulering af synsnerven.

Iskæmisk optisk neuropati

Sygdommen observeres oftere i aldersgruppen 40-60 år, for det meste dækker mænd. Optisk nerven neuropati betragtes som en alvorlig patologi, da den kan reducere synsskarphed markant, og i nogle tilfælde truer den med fuldstændigt synstab.

Sygdommen betragtes ikke som uafhængig: den er altid en del af den systemiske patologiske proces (både i synsorganerne og i andre dele af kroppen).

I denne forbindelse betragtes iskæmisk neuropati ikke kun af øjenlæger, men også af neurologer, kardiologer, endokrinologer, hæmatologer osv..

Typer iskæmisk optisk neuropati

Sygdommen kan forekomme på to forskellige måder. Den første af dem kaldes lokalt begrænset iskæmisk neuropati, den anden - fuld eller total iskæmisk neuropati. I henhold til omfanget af patologiske processer er sygdommen anterior, posterior.

Med udviklingen af ​​anterior neuropati observeres skade på synsnerven på baggrund af akutte cirkulationsforstyrrelser i det intrabulære område.

Den bageste form af neuropati diagnosticeres langt mindre hyppigt. Det er forårsaget af skader i henhold til typen af ​​iskæmi i det intraorbitale område..

Etiologi og patogenese

Anterior iskæmisk neuropati er forbundet med en unormal ændring i blodgennemstrømningen i ciliærarterierne. På grund af utilstrækkelig tilførsel af ilt til væv udvikler en tilstand af iskæmi (iltesult) af nethindens, prelaminære, sklerale lag af synsnerveskiven.

Iskæmisk neuropati set bagfra forekommer som et resultat af en krænkelse af blodforsyningen til de bageste dele af synsnerven, ofte på baggrund af stenose i carotis og vertebrale arterier.

Generelt provokerer udviklingen af ​​akutte cirkulationsforstyrrelser i de fleste tilfælde vaskulære spasmer eller organiske skader på disse kar (for eksempel trombose, sklerose).

Ovenstående tilstande, som medfører forekomsten af ​​tegn på iskæmisk neuropati af synsnerven, kan have forskellige tilstande.

Sygdommen starter på baggrund af hovedpatologien, hovedsageligt vaskulære forstyrrelser - hypertension, arteriosklerose i karene, temporær gigantcellearitis, nodulær periarthritis, udslettende arteritis, arteriel og venetrombose. Af patologierne i metaboliske processer ledsages iskæmisk neuropati ofte af diabetes.

Sygdommen kan også udvikle sig i kombination med diskopati af det cervikale segment af rygsøjlen. Lejlighedsvis kan en patologi ledsage alvorligt blodtab, for eksempel når mave mavesår, tarmen er perforeret, indre organer er såret efter operation.

Nogle gange forekommer iskæmisk neuropati med alvorlige blodsygdomme, anæmi, hæmodialyse, efter anæstesi, med arteriel hypotension.

Klinisk billede

I de fleste tilfælde er symptomerne på iskæmisk neuropati ensidig. Mindre ofte (op til 1/3 af tilfældene) udvider patologien sig til det andet synorgan.

Da sygdomsforløbet kan være meget langt, påvirkes det andet øje senere - flere uger og endda år efter forekomsten af ​​patologiske fænomener i det første. Oftest, i mangel af behandling efter 3-5 år, er begge synorganer involveret i processen.

Med den indledende forekomst af anterior iskæmisk neuropati kan efterfølgende iskæmisk neuropati derefter udvikles, såvel som tegn på okklusion af den centrale netthindearteri er i stand til at deltage.

Normalt starter sygdommen hurtigt og pludselig. Efter morgenvækning, badning, fysisk arbejde eller sport, formindskes synsstyrken og hos nogle patienter op til blindhed eller bestemmelse af en lyskilde.

For at en person skal føle en forringelse af synsskarpheden, tager det undertiden fra et minut til et par timer. I nogle tilfælde foregår skade på synsnerven af ​​en alvorlig hovedpine, udseendet af et slør foran øjnene, smerter i bane fra ryggen, forekomsten af ​​usædvanlige fænomener i synsfeltet.

Iskæmisk neuropati af synsnerven fører altid til en forringelse af perifers syn hos en person. Ofte reduceres synspatologier til dannelse af blinde pletter (kvæg), forsvinden af ​​billedet i den nederste del af gennemgangen eller i næsen, tidsmæssig del.

Den akutte tilstand varer op til en måned (nogle gange længere). Yderligere formindskes pustethed i synsnerveskiven, blødninger løses gradvist og nervevævs atrofier med varierende sværhedsgrad. Hos mange patienter genskabes synet delvist.

Diagnosticering

Hvis nogle af ovennævnte symptomer opstår, skal du hurtigst muligt kalde en ambulance eller hurtigt søge hjælp hos en øjenlæge. Undersøgelsesprogrammet inkluderer nødvendigvis konsultationer med andre specialister - en kardiolog, neurolog, reumatolog, hæmatolog osv. (indtil årsagen til iskæmisk neuropati identificeres).

Oftalmologiske undersøgelser inkluderer funktionel øjetestning, biomikroskopi, instrumentelle undersøgelser ved hjælp af ultralyd, røntgenstråler, forskellige elektrofysiologiske metoder. Specialisten kontrollerer patientens synsskarphed.

Ved iskæmisk neuropati detekteres en anden grad af fald i denne indikator - fra let synstab til fuldstændig blindhed. Anomalier af visuel funktion påvises også afhængigt af det påvirkede område af nerven.

Under en ophthalmoskopi opdages puffiness, blekhed, en stigning i størrelsen af ​​den optiske disk samt dens fremskridt i retning af glaslegemet..

I området af skiven kvælder den retikulære membran kraftigt, og en stjerneformet figur vises i dets centrale afsnit. Karene i komprimeringsområdet er indsnævret, men på kanterne tværtimod mere fyldt med blod, udvides patologisk. I nogle tilfælde er der blødninger, ekssudatsekretion.

Som et resultat af angiografi af øjetets nethinde, retinal angiosclerose, okklusion af cilioretinal kar, patologisk ændring i veners kaliber, arterier visualiseres.

Typisk detekteres ikke overtrædelser af strukturen af ​​den optiske skive i iskæmisk neuropati af den bageste type. Når du udfører ultralyd af arterier med dopplerografi, registreres en overtrædelse af den normale blodstrøm.

Fra elektrofysiologiske undersøgelser foreskrives et elektroretinogram, beregning af den begrænsende flimmerfusionsfrekvens osv. Normalt manifesteres et fald i nervens funktionelle egenskaber. Udførelse af et koagulogram afslører hyperkoagulation, og når blodet undersøges for kolesterol og lipoproteiner, registreres deres øgede mængde.

Iskæmisk neuropati bør differentieres fra retrobulbar neuritis, svulster i nervesystemet og øjeomløbet.

Behandling

Behandlingen skal påbegyndes så tidligt som muligt optimalt - i de allerførste timer efter symptomdebut. Dette behov skyldes det faktum, at en lang overtrædelse af normal blodforsyning fører til tab af nerveceller.

Som en nødforanstaltning anvendes intravenøs injektion af aminophylline, tabletter med nitroglycerin og kortvarig inhalation af ammoniakdamp. Efter udførelse af akutbehandling placeres patienten på et hospital.

I fremtiden er målet med terapi at reducere puffiness, forbedre trofismen i nervevævet samt give en alternativ rute til blodcirkulation. Derudover udføres behandlingen af ​​den underliggende sygdom, blodkoagulation, fedtstofskifte og blodtryk normaliseres..

Cavinton, cerebrolysin, trental anvendes fra vasodilatorer til iskæmisk neuropati, diuretika Lasix, diacarb anvendes fra dekongestanter, heparin og phenylin anvendes fra blodfortyndere;.

Derudover ordineres glukokortikosteroide præparater, vitaminkomplekser, fysioterapi (elektrisk stimulering, laser nervestimulering, magnetoterapi, mikrostrømme).

Vejrudsigt

Ved iskæmisk optisk neuropati er prognosen normalt ugunstig. Selv med implementeringen af ​​et omfattende behandlingsprogram falder synsskarphed, ofte et vedvarende fald i synet og dets forskellige defekter, tab af områder fra gennemgangen, der opstår på grund af atrofi af nervefibre.

Hos halvdelen af ​​patienterne kan synet forbedres med 0,2 enheder. på grund af intensiv behandling. Hvis begge øjne er involveret i processen, udvikles blindhed ofte.

Forebyggelse

For at forhindre iskæmisk neuropati er det nødvendigt at behandle eventuelle vaskulære, metaboliske og systemiske sygdomme til tiden..

Efter en episod af iskæmisk neuropati forekommer på et synsorgan, skal patienten regelmæssigt observeres af en øjenlæge og også følge hans råd om forebyggende behandling.

PINA - sædvanlig overdreven spænding af indkvartering. Denne tilstand er forårsaget af en krampe, der er kendetegnet ved et fald i synsskarphed..

Processen kræver behandling, hvis den periodisk forekommer. I dette tilfælde bliver det kronisk.

En person har normal synsskarphed, hvilket kun falder i angrebsperioden. Tilstanden kræver behandling, som er ordineret af en øjenlæge efter en fuld undersøgelse og diagnostiske foranstaltninger.

Årsagerne til tilstanden er følgende lidelser i kroppen:

  • hovedskader;
  • nervøs belastning;
  • kroppens forgiftning på grund af eksponering for giftige stoffer, alkohol, produkter til frigivelse af patogene mikroorganismer;
  • choktilstand efter traume, forbrænding, angreb;
  • konstante spil på en computer, telefon;
  • læse bøger i en forkert position.

Når indkvarteringsspændingen påføres, sammentrækkes ciliærmusklen, hvilket normalt sikrer, at blikket er fokuseret på et objekt. Efter at have fokuseret på det nærmeste objekt forbliver den ciliære muskelstamme.

Følgende kategorier af patienter er i fare:

Vision kan gendannes uden operation

Ikke-kirurgisk øjenbehandling om 1 måned...

  • folk, der arbejder i lang tid på en computer;
  • børn, der leger i mange timer om dagen på en computer, telefon, læser bøger i en udsat position og i dårlig belysning;
  • patienter, der lider af alkohol- og narkotikamisbrug;
  • mennesker, der arbejder i konstant stress;
  • patienter, der har lidt skader på synets hoved og organer.

Til behandling anvendes kompleks terapi, der inkluderer mange lægemidler:

  • antikolinergika, der forhindrer sammentrækningen af ​​ciliærmusklen;
  • vasokonstriktor medikamenter;
  • vitaminkomplekser, der indeholder vitaminer, mineraler, mineraler, der er nyttige til de indre strukturer i øjnene.

Hvis lægen har besluttet, at lægemiddelterapi ikke er nok, anvendes forskellige procedurer:

  • laser stimulering;
  • zoneterapi;
  • gymnastik for øjnene;
  • reduceret stress på synsorganerne hele dagen.

Terapeutiske forholdsregler bør udføres på kurser, da overskydende spændinger i indkvartering allerede er gået ind i den kroniske proces. Mellem kurserne skal der være en periode, hvor patienten ikke bruger medicin eller forskellige procedurer. Gymnastik til øjnene kan udføres dagligt uden at afbryde kurset..

For at forhindre betingelsen anbefales det at overholde følgende regler:

  • periodisk undersøgelse af en øjenlæge, især hvis patienten har en tendens til forskellige sygdomme, eller hans øjne er meget anspændte i løbet af dagen;
  • rettidig behandling af alle oftalmiske sygdomme;
  • det er nødvendigt at tage pauser i løbet af dagen, give dine øjne en pause;
  • for børn reducerer drastisk timevarigheden på en computer, tv, telefon;
  • skal læses, arbejde kun i et godt oplyst rum i en siddeposition.

PINA - en proces med krænkelse af elevens indkvartering, som let gendannes med rettidig lægehjælp og forebyggende foranstaltninger. Efter behandling anbefales det periodisk at undersøges af en øjenlæge for at tage behandlingskurser for at undgå komplikationer i de indre strukturer i øjnene..

Nyttig video

Vision gendannes til 90%

Dårlig vision påvirker livskvaliteten markant, hvilket gør det umuligt at se verden som den er. For ikke at nævne udviklingen af ​​patologier og fuldstændig blindhed.

MNTK "Eye Microsurgery" offentliggjorde en artikel om ikke-kirurgisk bedring af synet op til 90%, dette blev muligt takket være...

PINA syndrom i begge øjne i oftalmologi

Nedsat visuel opfattelse af den omkringliggende verden er et alvorligt problem, der skal løses straks, og IDU'er (inklusive begge øjne) er ingen undtagelse.

Hvad er PINA (sædvanlig overskydende spænding ved indkvartering) i oftalmologi

Indkvartering er det menneskelige øjes unikke evne til at opfatte genstande placeret i forskellige afstande lige så tydeligt..

Overtrædelse af denne mekanisme fører til en patologi kaldet PINA, hvor synstab går tabt på grund af manglende evne til at fokusere på ting i nærheden og fjern.

ICD-kode

I overensstemmelse med den internationale klassificering af sygdomme (ICD-10) klassificeres en sådan sygdom som en "refraktiv sygdom og indkvartering". I dette afsnit er det kodet som H52.5.

Det adskiller også opholdsforstyrrelser såsom intern ophthalmoplegia (forstyrrelse af oculomotoriske nerver med efterfølgende tab af funktion af øjenmusklerne), spasmer og parese. En separat kode har presbyopi (aldersrelateret tab af linseelasticitet) - H52.4.

Problemmekanisme

Klarheden i individets opfattelse afhænger af linsens evne til at bryde lys, såvel som ciliærmusklen og kanelbåndet til at ændre dens spænding og form.

Hvis en person undersøger noget, der er placeret langt væk, slapper ciliærmusklen af, og på samme tid er der en spænding i zinkbåndet, der strækker den elastiske linse. Det bliver næsten fladt, og dens brydningsevne falder.

Når øjet fokuserer på et nærliggende objekt, spænder ciliærmusklen op, og kanelbåndet, tværtimod, slapper af. I dette øjeblik har linsen en konveks form, dens brydningsevne øges.

Når boligprocessen forstyrres, mister linsen sin elasticitet, og når man ser fjerne objekter, bliver dens brydningsevne utilstrækkelig lille, og når man ser på de nærmeste ting, er den for stor.

Symptomer på PINA i begge øjne

Denne patologi har karakteristiske tegn:

  1. træthed, når du arbejder i nærheden;
  2. ubehag i øjenområdet (fra almindeligt ubehag til forbrænding og endda smerter)
  3. tåreflåd;
  4. overdreven tørhed i overfladen af ​​øjet;
  5. tab af klarhed i synet (fjerne objekter sløres, kan fordobles);
  6. ofte krusninger i øjnene;
  7. hovedpine.

Symptomerne er ikke altid udtalt. Men 3-4 samtidigt forekommende tegn er nok til et besøg hos lægen.

Årsager

Der er flere kilder med PINA-oprindelse:

  • genetisk disponering (hos børn, hvis forældre har øjenproblemer, en høj risiko (næsten 80%) af udseendet af pinkode
  • høj øjenbelastning, mens du arbejder tæt;
  • kontinuerlig kommunikation med en computer, smartphone eller tablet;
  • manglende overholdelse af grundlæggende regler for øjenhygiejne;
  • forkert arbejde med gadgets (liggende, i svagt lys, under kørsel osv.);
  • inaktiv livsstil, mangel på frisk luft og fysisk aktivitet;
  • usund kost, for eksempel forbrug af store mængder kulhydrater på baggrund af mangel på protein, vitaminer og mineraler;
  • sygdomme i muskuloskeletalsystemet (forskellige skader, skoliose).

Og dette er kun de vigtigste grunde, der provoserer til en krænkelse af indkvartering. Der er også motiverende, der indirekte påvirker forekomsten af ​​PIN.

Risikofaktorer

Krænkelse af indkvartering bidrager til:

  • mangel på daglig rutine;
  • forkert holdning;
  • svaghed i musklerne i nakken og ryggen;
  • tilstedeværelsen af ​​somatiske sygdomme.

PINA kan forværre lidelser såsom hyperopi og astigmatisme, som patienten allerede lider af.

For at fastlægge den korrekte diagnose er det nødvendigt at gennemgå en omfattende undersøgelse, herunder:

  • modtagelse af en specialist (forhør og undersøgelse af patienten);
  • bestemmelse af elevernes synsstyrke og reaktion;
  • forskning ved hjælp af specielle enheder synsfelt;
  • skioskopi og oftalmoskopi;
  • måling af absolut og relativ indkvartering.

I nogle tilfælde kræves yderligere undersøgelser: konsultation af en neurolog, ultralyd af kredsløb, hoved-MR osv. Instrumental- og laboratorieundersøgelser.

Andre typer forstyrrelser i indkvarteringsapparatet

Ud over PIN-koden, som oftest manifesteres hos unge i børn, der overtræder reglerne for brug af en tablet, smartphone og computer, skelner specialister 3 flere typer forstyrrelser i øjenophold:

  • opholdsspasme, ledsaget af en akut overdreven tone i indkvartering, som bidrager til manifestationen af ​​nærsynethed;
  • svag indkvartering karakteriseret ved langvarig utilstrækkelig og ustabil indkvartering;
  • imødekommende lammelse, en lidelse, der ikke tillader undersøgelse af små genstande.

Alle disse lidelser kræver passende behandlingsmetoder..

Hjemmebehandling

Kampen mod forstyrrelse af indkvartering begynder med den rette organisering af dagsordenen, arbejdspladsen og ernæringsprocessen.

Derefter vælges et gymnastikkompleks for øjnene, der tages vitaminer, det er muligt at bruge Sidorenko-briller og andre yderligere metoder.

Understøttende procedurer

Det terapeutiske gymnastikkompleks for øjnene består af øvelser:

  1. Luk dine øjne med kraft i 2-4 sekunder. og åbn dem igen. Gentag op til 10 gange.
  2. Hyppigt blinkende udfører 7-8 fremgangsmåder i 5-7 sekunder. hver.
  3. Øjenbevægelser lodret fra top til bund og derefter vandret fra højre til venstre. Gør op til 10 gange.
  4. Cirkulære øjenbevægelser, først med uret og derefter mod uret. Udfør 10-12 gange.
  5. Fastgør blikket på det nærmeste motiv og derefter på det fjerne, og så 7-8 gange.

I den sidste øvelse kan du bruge en blyant, derefter tilnærme dig og derefter slette den. Som en hjælpeprocedure anbefales også øjenkoldmassage gennem lukkede øjenlåg. Det kan udføres uden hjælp:

  1. Dæk dine øjne løs og slap af.
  2. Med lette berøringer af puderne på langfingrene skal du først gøre 10 slag med uret, derefter mod.
  3. Stræk øjenlågene let med tommelfingrene i retning af templerne, og så 5 gange.
  4. Tryk på øjnene med tommelfingeren og langfingeren, og slip let. Gentag op til 7-8 gange.
  5. Udfør strygbevægelser med den midterste falanx af let bøjede tommelfingre i retning af templerne, derefter mod næsebroen, og så videre 6 gange.

I slutningen af ​​massagen må du ikke øjeblikkeligt åbne øjnene skarpt. Bedre sidde stille et halvt minut med øjenlågene nede.

Medicin

Til behandling af PINA bruges Atropine øjendråber, der har en krampeløs virkning. De forbedrer også øjenmusklernes evne til at sammentrække, og eleven til at udvide sig.

Nogle gange ordinerer "Digofton" eller "Irifrin." Derudover ordinerede vitaminkomplekser.

I den kliniske indstilling

Hospitalet tilbyder omfattende behandling, herunder fysioterapi, laser- og hardwareterapi samt briller eller kontaktlinser.

Valg af optik

Proceduren for valg af briller er individuel og udføres af en øjenlæge under hensyntagen til alle nuancer for synsnedsættelse, der er fastlagt af diagnostiske værktøjer..

Hvis det er nødvendigt, kan du ordinere monofokale briller med en korrigerende linse, eller bifokal, hvor begge områder fungerer, nogle gange foreskrive progressive briller, hvor 1 linse korrigerer billedet tæt og 2 i afstanden.

Fysioterapeutisk behandling

Fysioterapi, der er ordineret til krænkelse af indkvartering, sigter mod at forbedre blodcirkulationen og stimulere øjenmuskulaturen

  • elektroforese med en medicinsk sammensætning (effekten af ​​strøm forbedrer penetrationen af ​​medikamenter);
  • magnetoterapi (et magnetfelt styrker vaskulær tone, forbedrer blodgennemstrømningen);
  • zoneterapi - virkningen på aktive punkter med specielle nåle eller strøm;
  • cervikal krave massage forbedrer blodgennemstrømningen til hovedet.

Oftest ordineret elektroforese og massage.

Laser

Synskorrektion med laserstråler, hvis terapeutiske virkning er beregnet til at gendanne øjets evne til at bryde lys, bruges i tilfælde af andre metoders svigt.

Hardware

Specielle anordninger, der sigter mod at korrigere funktionen af ​​de neuromuskulære og sansesystemer i øjet, har en normaliserende virkning på ciliærmuskelens evne til at sammentrække og også lindre krampe.

Funktioner ved behandling hos voksne og børn

I modsætning til voksne bruges både medicinsk behandling og laserterapi med forsigtighed. Børnehaver fokuserer på korrektiv optik og yderligere behandlinger, såsom øjengymnastik og massage. Hos ældre mennesker og patienter med kronisk hjertesygdom er magnetoterapi udelukket.

PINA i barndommen udvikler sig ofte på grund af overdreven ophold på en computer, tv, tablet, og sådan underholdning bør derfor minimeres under terapi.

Det er lige så vigtigt, at under behandlingen er barnets arbejdsområde korrekt udstyret:

  • god belysning;
  • møbler (bord og stol) skal svare til vækst, så fra øjet til bogen, der ligger på bordet, med korrekt holdning var mindst 35 cm.

Derudover bør tv'et ikke placeres nærmere 3 m.

Forebyggende foranstaltninger

Enhver sygdom er lettere at forebygge end at helbrede. Du kan forhindre ikke kun forekomst af IDU'er, men også en række andre øjensygdomme, hvis du følger enkle regler med det formål at organisere en sund livsstil:

  • korrekt ernæring;
  • aktiv livsstil;
  • god hvile i tilfælde af dagligt alvorlig øjenbelastning, inklusive obligatoriske pauser i arbejdet og gymnastik for øjnene.

Hvis du har problemer med øjnene, er det vigtigt at kontakte en specialist rettidigt for at finde ud af typen og årsagen til lidelsen. Der er udviklet et tilstrækkeligt antal metoder til behandling af IDU'er i dag, og konstant ignorering af problemet vil nødvendigvis føre til endnu værre syn.

Se videoen om, hvordan indkvartering af det menneskelige øje fungerer:

Forringelse af ledningsevnen i synsnerven i øjet midt i et fald i hæmodynamik (nedsat blodcirkulation) i øjenkuglerne og ved udgangen af ​​sklera kaldes iskæmisk neuropati. Sygdommen manifesteres af en skarp krænkelse af synsskarphed, et markant fald i det rum, der er dækket af øjet med et bevægelsesløst blik, pludselig molekylær blindhed. Med henblik på diagnose af neuropati udføres der undersøgelser, hvor synskarphed kontrolleres, fundus undersøges, tilstand af nærliggende blodkar vurderes.

Hvad er det?

Iskæmisk neuropati er en krænkelse af synsnerven, hvilket fører til delvis synstab, indsnævring af de perifere dele af øjet synligt for øjet, udseendet af blinde pletter hovedsageligt i den midterste del af synsfeltet. Patologien er baseret på fuldstændig eller delvis død af nerveceller forårsaget af lokal iltesult i det berørte område på grund af iskæmisk svigt.

Oftest diagnosticeres udviklingen af ​​iskæmisk patologi hos mænd fra 40 til 60 år. I medicinsk praksis tildeles ikke iskæmisk neuropati som en uafhængig patologi. I de fleste tilfælde er en farlig tilstand inkluderet i symptomkomplekset af sygdomme i det kardiovaskulære, nervesystem såvel som i strid med de indre sekretionsorganer.

Afhængig af placeringen af ​​iskæmi har neuropati følgende klassificering:

  1. Anterior - hæmatomer falder i øjeområdet (i det intra-bulbale afsnit).
  2. Ryg - et fald i blodcirkulationen i områder af nerven eller i det intraorbitale afsnit.

Ved anterior iskæmisk læsion forstyrres den arterielle blodstrøm fra de bageste ciliærkar. Patogenesen af ​​posterior neuropati er baseret på forringelse af blodgennemstrømningen i den posteriore synsnerv samt et fald i mikrosirkulation fra carotis- og rygsårarterierne.

Visuel forstyrrelse på baggrund af iskæmiske patologier (nervenuropatier) observeres under følgende patologiske tilstande:

  • aterosklerose;
  • intervertebral brok i cervikale rygsøjler;
  • blodpropp i et stort blodkar;
  • vedvarende stigning i blodtryk;
  • Hortons sygdom;
  • diabetes;
  • betændelse i arteriernes vægge (arteritis).

I nogle tilfælde kan forekomsten af ​​patologi provosere akut blødning under skade, med indre blødninger i maven og tarmen, kirurgisk indgreb, med en lav hæmoglobin i blodet.

Symptomer

Klinikken for iskæmisk patologi vises pludselig. Hos mere end 60% af patienterne påvirkes et sensorisk synorgan, hos hver tredje patient spreder den patologiske proces sig til begge øjne (nerver). I de fleste tilfælde forløber de forreste og bageste neuropatiske læsioner imidlertid i en kombineret form. Når man går sammen med okklusionen af ​​nethindens centrale arterielle kanal (blokerer for blodstrømmen), udvikler man sig en alvorlig tilstand, som med et langvarigt forløb kan føre til amaurose (fuldstændig blindhed).

Posterior neuropatisk patologi med skade på den retrobulære del af synsnerven observeres i alderdom. Optiske lidelser med posterior neuropati har følgende symptomer:

  • pludseligt fald i synet til moderate eller lave niveauer;
  • nedsat farvefølsomhed;
  • fotofobi;
  • asymmetrisk indsnævring af eleverne med forskellige grader af nerveskader;
  • gradvis atrofi af synsnerven fører til en tilstand, der grænser til total blindhed, patienten kan ikke se fingerspidserne på tæt hold.
  • kedelig smerte i underkæben, som vinder styrke på det tidspunkt, hvor tygge bevæges;
  • ømhed i den occipitale del af hovedet med en ømme karakter;
  • hårtab;
  • smertesyndrom lokaliseret i lårben og humerus.

Udviklingen af ​​patologi kan indledes med periodisk hovedpine, "tåge" foran øjnene, ømhed i kredsløb, appetit forsvinder hos patienter, kropsvægt falder.

Akut iskæmisk optisk neuropati

Det akutte forløb af neuropati er kendetegnet ved en pludselig begyndelse, som kan være forudgående med fysisk aktivitet, idet man tager et varmt bad, ofte udvikler en akut tilstand sig efter generel anæstesi eller søvn. I dette tilfælde kan patienten præcist navngive tidspunktet for, hvor hans syn blev forringet.

Symptomer på akut iskæmisk svigt:

  • en skarp, smertefri debut;
  • med en ensidig læsion - et mørkt slør vises foran det berørte øje, konturerne af genstande er kun synlige i den øverste og nederste del af gennemgangen;
  • perifert syn nedsat.

Fasen med akut iskæmi varer cirka en måned. I løbet af denne tid reduceres hævelse i synsnerven, blodkar genoprettes, men synsnerven vil atrofiere. Patologiske symptomer i form af et fald i synsskarphed og et markant fald i den synlige gennemgang forbliver på et bestemt niveau, men kan forværres med tiden.

Øjenneuropati Behandling

Behandling til udvikling af karakteristiske symptomer skal begynde øjeblikkeligt. Målene med terapi er at stoppe døden af ​​okulære nerveceller og at bevare sundheden for det andet øje. Behandlingen udføres samtidig med diagnostiske foranstaltninger, der hjælper med at fastlægge den nøjagtige årsag til nerveskaden..

TitelFormålet med undersøgelsen
VisometryBestemmelse af synsskarphed
oftalmoskopiVurdering af nethindens tilstand, synsnerven, øjenkar
perimetriBestemmelse af synsfeltets grænser, tilstedeværelsen af ​​modne områder
Elektrofysiologisk undersøgelsesmetode (EFI) i øjetUndersøgelsen af ​​funktionerne i synsnerven og de visuelle områder af hjernen
Doppler-ultralydDefinition af hæmodynamik i hovedarterierne
AngiografiUndersøgelse af øjenkar

Foruden en øjenlægeundersøgelse ordineres en konsultation af en endokrinolog, kardiolog, neurolog og reumatolog. Baseret på resultaterne af en fuld undersøgelse udarbejdes behandlingstaktikker.

Som en del af akutplejen for akut neuropati får patienten et intravenøst ​​adenosinergisk lægemiddel "Eufillin" til at udvide blodkar, "Nitroglycerin" sublingualt for at normalisere hjerteaktivitet. En bomuldspude med 10% ammoniakopløsning bringes til patientens næse for at forbedre respirationsfunktionen..

Hovedbehandlingen er baseret på en integreret tilgang. Behandlingsregimet inkluderer medicin og fysioterapi.

Lægemiddelbehandling af visuel patologi:

  • Glukokortikosteroider ("kortison") ordineres i et langt løb på op til et år, hvor en høj dosis justeres til små doser.
  • Diuretika bruges til at lindre hævelse ("Lasix", "Diuver").
  • Nootropiske medikamenter ("Phenotropil") til forbedring af hjernevævsernæring.
  • En stigning i blodkarens lumen udføres ved hjælp af vasodilatoriske medikamenter (Cavinton, Cinnarizine).
  • For at forhindre trombose - antikoagulantia (Streptokinase, Rivaroxaban).

Af metoderne til fysioterapeutisk eksponering påføres effekten ved hjælp af et pulseret elektromagnetisk felt (magnetoterapi), elektrisk stimulering af nervefibre. Efter et komplet behandlingsforløb observeres ikke forbedring af synet. Positive effekter stopper udviklingen i patologi og opretholder visuel funktion på samme niveau. Ved en bilateral læsion er prognosen dårlig: patologi fører til fuldstændigt synstab.

Bedøm hende - klik på stjernerne!

Iskæmisk optisk neuropati

Iskæmisk neuropati af synsnerven - skade på synsnerven på grund af en funktionelt signifikant cirkulationsforstyrrelse i dens intrabulbar eller intraorbital del. Iskæmisk neuropati af synsnerven er kendetegnet ved et pludseligt fald i synsskarphed, indsnævring og tab af synsfelter, monokulær blindhed. Diagnostisering af iskæmisk neuropati kræver visometri, oftalmoskopi, perimetri, elektrofysiologiske undersøgelser, ultralyd af oftalmien, carotis- og vertebrale arterier, fluorescensangiografi. Ved påvisning af iskæmisk optisk neuropati foreskrives dekongestant, trombolytisk, antispasmodisk behandling, antikoagulantia, vitaminer, magnetoterapi, optik og laserstimulering af synsnerven..

Iskæmisk neuropati af synsnerven udvikler sig normalt i en alder af 40-60 år, hovedsageligt hos mænd. Dette er en alvorlig tilstand, der kan forårsage et markant fald i synet og endda blindhed. Iskæmisk neuropati af synsnerven er ikke en uafhængig sygdom i synsorganet, men tjener som en okular manifestation af forskellige systemiske processer. Derfor studeres problemerne forbundet med iskæmisk neuropati ikke kun ved oftalmologi, men også ved kardiologi, reumatologi, neurologi, endokrinologi, hæmatologi.

Klassifikation

Optisk nerveskade kan udvikle sig i to former - anterior og posterior iskæmisk neuropati. Begge former kan forløbe som begrænset (delvis) eller total (komplet) iskæmi.

Ved anterior iskæmisk optisk neuropati er patologiske ændringer forårsaget af akut cirkulationsforstyrrelse i det intrabulære afsnit. Posterior neuropati udvikles sjældnere og er forbundet med iskæmiske lidelser, der forekommer langs synsnerven i retrobulbar (intraorbital) sektion.

Anterior iskæmisk neuropati er patogenetisk forårsaget af nedsat blodgennemstrømning i de bageste korte ciliærarterier og som et resultat iskæmi i nethindens, koroidale (prelaminar) og sclerale (laminære) lag på den optiske skive. I mekanismen til udvikling af posterior iskæmisk neuropati hører den førende rolle til cirkulationsforstyrrelser i den bageste synsnerv såvel som stenose i carotis og vertebrale arterier. Lokale faktorer af akutte cirkulationsforstyrrelser i synsnerven kan repræsenteres som funktionelle forstyrrelser (spasmer) i arterierne og deres organiske ændringer (sklerotiske læsioner, tromboembolisme).

Etiologien af ​​iskæmisk optisk neuropati er multifaktoriel; sygdommen er forårsaget af forskellige systemiske læsioner og relaterede generelle hæmodynamiske lidelser, lokale ændringer i vaskulær lejet, mikrosirkulationsforstyrrelser. Iskæmisk neuropati af synsnerven udvikler sig ofte på baggrund af almindelige vaskulære sygdomme - åreforkalkning, hypertension, tidsmæssig gigantcellearitis (Hortons sygdom), periarteritis nodosa, udslettende arteritis, diabetes mellitus, cervikale rygsøjle-diskopati med forstyrrelser i det vertebrobasilar system, trombose. I nogle tilfælde forekommer iskæmisk neuropati af synsnerven på grund af akut blodtab under gastrointestinal blødning, traumer, kirurgi, anæmi, arteriel hypotension, blodsygdomme, efter anæstesi eller hæmodialyse.

Ved iskæmisk neuropati af synsnerven påvirkes det ene øje oftere, dog kan en tredjedel af patienterne opleve bilaterale lidelser. Ofte bliver det andet øje involveret i den iskæmiske proces efter nogen tid (flere dage eller år), normalt over de næste 2-5 år. Anterior og posterior iskæmisk optisk neuropati kombineres ofte med hinanden og med okklusion af den centrale netthindearterie.

Optisk iskæmisk neuropati udvikler sig som regel pludselig: ofte efter søvn, fysisk anstrengelse, varmt bad. I dette tilfælde falder synsskarpheden kraftigt (op til tiendedele, lysopfattelse eller blindhed med total skade på synsnerven). Et kraftigt synsfald forekommer i perioden fra flere minutter til timer, så patienten tydeligt kan indikere tidspunktet for synshandicap. Undertiden er udviklingen af ​​iskæmisk optisk neuropati forudgående med symptomer på forstadier i form af periodisk sløret syn, smerter bag øjet, alvorlig hovedpine.

Med denne patologi, i en eller anden form, er perifert syn altid nedsat. Separate defekter (scotomer), tab i den nedre halvdel af synsfeltet, tab af den temporale og nasale halvdel af synsfeltet, koncentrisk indsnævring af synsfelterne kan bemærkes..

Perioden med akut iskæmi varer i 4-5 uger. Derefter aftager hævelsen af ​​synsnerveskiven gradvist, blødningerne løses, optisk atrofi af forskellige grader af sværhedsgrad sætter ind. I dette tilfælde vedvarer synsfeltsfejl, men kan reduceres markant..

For at afklare patologiens art og årsager skal patienter med iskæmisk optisk neuropati undersøges af en øjenlæge, kardiolog, endokrinolog, neurolog, reumatolog, hæmatolog.

Komplekset med oftalmologiske undersøgelser inkluderer funktionelle tests, undersøgelse af øjenstrukturer, ultralyd, radiologiske, elektrofysiologiske undersøgelser.

Kontroll af synsskarphed viser, at det er faldende fra ubetydelige værdier til lysopfattelsesniveauet. Ved undersøgelse af synsfelter bestemmes defekter, der svarer til skade på visse dele af synsnerven.

Oftalmoskopi afslører blekhed, iskæmisk ødem og en stigning i den optiske skive, dets fremtrædelse i den glasagtige krop. Nethinden omkring skiven er hævet; i makulaen defineres en "stjerneform". Venerne i zone med komprimering af ødemer er smalle, periferien er tværtimod fuldblodede og udvidede. Fokale blødninger og ekssudation opdages undertiden.

Angiografi over nethindeskibe med iskæmisk optisk neuropati afslører netthindeanklerose, aldersrelateret fibrose, ujævn kaliber af arterier og vener, okklusion af cilioretinal arterier. Ved posterior iskæmisk optisk neuropati afslører oftalmoskopi i den akutte periode ingen ændringer i den optiske disk. Med ultralyd af de okulære, suprablock, carotis, vertebrale arterier bestemmes ofte ændringer i blodstrømmen i disse kar.

Elektrofysiologiske undersøgelser (bestemmelse af den kritiske hyppighed af flimmerfusion, elektroretinogram osv.) Viser et fald i synsnervens funktionelle tærskler. Når man undersøger et koagulogram, registreres ændringer i typen af ​​hyperkoagulation; ved bestemmelse af kolesterol og lipoproteiner detekteres hyperlipoproteinæmi. Optisk iskæmisk neuropati skal adskilles fra retrobulbar neuritis, volumetriske formationer af kredsløb og centrale nervesystem.

Terapi med iskæmisk optisk neuropati bør påbegyndes i de første timer efter udviklingen af ​​patologi, da en langvarig forstyrrelse i blodcirkulationen forårsager irreversibel død af nerveceller. Akutpleje for skarpt udviklet iskæmi inkluderer øjeblikkelig intravenøs indgivelse af en opløsning af aminophylline, idet man tager nitroglycerin under tungen, indånder ammoniakdamp. Yderligere behandling af iskæmisk optisk neuropati udføres inpatient..

Efterfølgende behandling er rettet mod at fjerne ødemer og normalisere trofisk synsnerven og skabe bypass-ruter med blodforsyning. Terapi med den underliggende sygdom (vaskulær, systemisk patologi), normalisering af koagulationssystemet og lipidmetabolisme og korrektion af blodtryk er vigtige..

I tilfælde af iskæmisk optisk neuropati, diuretika (diacarba, furosemid), vasodilatorer og nootropics (vinpocetin, pentoxifyline, xanthinol nicotinat), thrombolytiske lægemidler og antikoagulantia (phenindione, heparinetin, C-vitamin, vitamin D) er ordineret og administreret. og E. I fremtiden magnetoterapi, elektrisk stimulering, laserstimulering af synsnervefibrene.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for iskæmisk optisk neuropati er ugunstig: på trods af behandlingen vedvarer ofte et markant fald i synsskarphed og vedvarende perifere synsdefekter (absolutte scotomer) på grund af optisk atrofi. Forøgelse af synsskarphed med 0,1-0,2 kan kun opnås hos 50% af patienterne. Hvis begge øjne påvirkes, er udvikling af lavt syn eller total blindhed mulig..

Til forebyggelse af iskæmisk optisk neuropati, behandling af almindelige vaskulære og systemiske sygdomme, er aktualiteten af ​​at søge medicinsk behandling vigtig. Patienter, der har gennemgået iskæmisk neuropati af synsnerven i det ene øje, har behov for regelmæssig opfølgning af en øjenlæge og passende profylaktisk terapi..

Iskæmisk optisk neuropati anterior

Anterior iskæmisk optisk neuropati (AION) er en medicinsk tilstand, der involverer synstab på grund af skade på synsnerven på grund af utilstrækkelig blodforsyning. AION er som regel opdelt i to typer: arteritisk AION (eller AAION) og ikke-arteritisk AION (NAION eller bare AION). Denne artikel vil hovedsageligt fokusere på ikke-arteritisk AION (ikke relateret til arteritis).

Symptomer og diagnose

NAION vises som regel pludselig og umiddelbart efter opvågnen. Patienter bemærker synshandicap i det ene øje. Synet i dette øje er skjult af en mørk skygge, ofte er kun den øverste eller nedre halvdel af udsigten synlig, som regel området tættere på næsen. Det forårsager ikke smerter. Cirka 6 måneder efter et hjerteanfald hos 42,7% af patienterne forbedres synsskarpheden med 3 eller flere linjer i Snellen-tabellen (en tabel med mindre bogstaver på hver bundlinje). Derudover forværres synet i 12,4% af patienterne med 3 linjer eller mere. Skader på det andet øje forekommer fra ca. 15% til 20% af patienterne med NAION i 5 år. Heldigvis kan det ikke være meget ødelæggende, da synsskarphed kun forbliver moderat nedsat. Derudover involverer NAION i de fleste tilfælde tab af kun halvdelen af ​​synsfeltet (øverste eller nedre halvdel af synsfeltet, men ikke begge dele). Flere tilfælde af NAION har forårsaget næsten fuldstændigt tab af synet..

En arteritisk AION ligner udseende som en ikke-arteritisk AION, og patienter i alderen 50 år og ældre, der er diagnosticeret med NAION, skal testes for at udelukke AAION (symptomer: smertefulde kæbenmuskelkramper, svag hovedbund, utilsigtet vægttab, træthed, myalgia og appetitløshed). Derudover bør patienter med NAION over 75 år ofte foretage en blodprøve alligevel.

Det antages, at hyppigheden af ​​AION er ca. 8000 / år i USA.

Årsager og risikofaktorer

Brug af skadesmekanismen til NAION er ret kontroversielt. Eksperter på dette område har imidlertid nået en enighed om, at de fleste tilfælde repræsenterer to hovedrisikofaktorer. For det første er prædispositionen i form af en type optisk diskform. Den optiske disk er det sted, hvor aksoner fra nethindens ganglionceller samles ind i synsnerven. Synsnerven er et bundt af aksoner, der bærer visuelle signaler fra øjnene til hjernen. Denne synsnerv skal trænge igennem øjenvæggen, og åbningen for dens placering er som regel 20-30% større end nervens diameter. Hos nogle patienter er synsnerven næsten den samme diameter som åbningen bag på øjet, og den optiske disk vises "fuld", når den ses med en oftalmoskopi-teknik. En fyldt disk kvalificeres også som en "risikodisk". På trods af risikofaktoren oplever langt de fleste mennesker med fulde diske ikke NAION.

Den anden vigtigste risikofaktor er mere almindelige kardiovaskulære risikofaktorer. De mest almindelige er diabetes, hypertension og højt kolesteroltal. Mens disse faktorer disponerer over udviklingen af ​​NAION hos en patient, er den mest almindelige observerede faktor et kraftigt fald i blodtrykket under søvn (natlig arteriel hypotension) - derfor oplever mindst 75% af patienterne først synstab, når de vågner op fra søvn. Disse vaskulære risikofaktorer fører til iskæmi (dårlig blodforsyning) i en del af den optiske disk. Disken svulmer og oversvømmer åbningen af ​​den optiske nervedisk, hvilket fører til komprimering og øget iskæmi.

Da begge øjne har en lignende udseende, skal en øjenlæge eller en øjenlæge se på et godt øje for at vurdere anatomisk disponering. Et ikke-berørt øje har en 14,7% risiko for NAION i fem år.

En række undersøgelser fokuserer på brugen af ​​Viagra sammen med NAION.

Behandling

Man antog, at der ikke var nogen anerkendt behandling, der var i stand til at reparere skaden forårsaget af NAION. En nylig stor undersøgelse viste imidlertid, at hvis patienter behandles med store doser corticosteroider i de tidlige stadier af NAION i øjnene med en indledende synsskarphed på 20/70 eller værre, opdaget inden for 2 uger fra sygdommens begyndelse, var der en forbedring af synsskarphed med 70% i gruppen modtagelse af behandling sammenlignet med 41% i kontrolgruppen. Denne undersøgelse og en naturlig undersøgelse af NAION-studiernes historie (Ophthalmology 2008; 115: 298-305) viste, at synsskarphed kan forbedres op til 6 måneder, og ikke efter det. For at minimere risikoen for yderligere synsnedsættelse i det parrede øje eller andet øje er det vigtigt at reducere risikofaktorer. Sund fornuft dikterer, at man skal prøve at kontrollere hjerte-kar-risikofaktorer af mange grunde, herunder for at beskytte mod dette andet øje. I tilfælde af pludseligt tab af syn er en oftalmisk konsultation nødvendig. Hvis der er mistanke om NAION, er der behov for en konsultation af neurophthalmologist..

Der er i øjeblikket mange undersøgelser, der leder efter måder at beskytte nerven (neurobeskyttelse) eller endda forårsage nye fibre i synsnerven. Der er ingen igangværende kliniske forsøg til behandling af NAION. Der er stadig intet, der tyder på, at de såkaldte neurobeskyttende medikamenter giver nogen positiv effekt med NAION.

Ud over sådan forskning blev der indgivet patenter til Pfizer, University of Southern California, Otsuka Pharmaceutical og andre individuelle opfindere til innovationer i forbindelse med behandling af anteri iskæmisk optisk neuropati.

Det Er Vigtigt At Være Opmærksom På Dystoni

  • Leukæmi
    Normalt blodsukker
    En af de vigtigste laboratoriemetoder til diagnosticering af kroppens tilstand er en mikroskopisk undersøgelse af blodet. Blandt andre indikatorer indtager en analyse af niveauet af glycæmi et vigtigt sted: en digital indikator for koncentrationen af ​​glukose i blodet.
  • Puls
    Hvilket pres i bjergene er højt eller lavt?
    XPEH13 ›Blog› Bjergtoppe til uforberedte: personlig oplevelseDen menneskelige krop fungerer bedst ved havoverfladen. Med en stigning falder atmosfærisk tryk, og efter at have steget til en højde på ca. 2100 meter over havets overflade, begynder kroppens mætning med oxyhemoglobin (et hæmoglobinprotein forbundet med ilt) også at falde.

Om Os

Blodtryk er en individuel fysiologisk indikator, der bestemmer styrken af ​​blodkomprimering på blodkarets vægge.På mange måder afhænger blodtrykket af, hvordan en persons hjerte fungerer, og hvor mange slag per minut det kan gøre..