Progressiv vaskulær leukoencephalopati (I67.3)

Version: MedElement Disease Guide

generel information

Kort beskrivelse


Bemærk. Ekskluderer subkortisk vaskulær demens (F01.2).

Etiologi og patogenese

Familiesager af sygdommen med begyndelsen på op til 40 år uden arteriel hypertension er beskrevet. I mere end 80% af tilfældene debuterer sygdommen i aldersområdet fra 50 til 70 år.

Større arterier med diametre op til 500 mikron lider også, og hele mikrovasculaturen.

Epidemiologi

Binswangers sygdom (encephalopati) er ret almindelig. Ifølge en klinisk beregnet tomografisk undersøgelse udgør den ca. 1/3 af alle tilfælde af vaskulær demens.

Alder. I mere end 80% af tilfældene debuterer sygdommen i aldersområdet fra 50 til 70 år.

Faktorer og risikogrupper

Klinisk billede

Symptomer, naturligvis

Den kliniske præsentation af Binswangers sygdom er kendetegnet ved progressiv kognitiv svækkelse, nedsat gåfunktion og bækkenforstyrrelser. I det sidste stadie af sygdommen er det kliniske billede repræsenteret af demens, patientens komplette hjælpeløshed (de går ikke, tjener ikke selv, de kontrollerer ikke funktionen af ​​bækkenorganerne).

Billedet af demens kan variere markant i sværhedsgrad og symptomer.

Generelt er et stadigt progressivt forløb karakteristisk for Binswangers sygdom, men perioder med langvarig stabilisering er også mulige. Årsagerne til demens i disse tilfælde er frakobling af kortikale-subkortikale forbindelser, der skyldes skade på det subkortikale hvide stof, samt dysfunktion af basalganglier og thalamus.

Ændringer i gangart i de indledende stadier af Binswangers sygdom er som følger: gangart blanding eller hakning med små trin, "magnetisk" (ben klæber som sådan til gulvet). I det næste trin bliver det "forsigtigt", det grundlæggende stående område forøges, gangens automatisering (dyspraksi eller apraksi ved at gå) bryder op, og frivillig kontrol med at gå mere og mere tænder - en sådan patients gåtur ligner vandringen fra en sund person, der befinder sig på et isfelt.

De vigtigste karakteristika ved frontal gå-dyspraksi forbundet med gå-disautomatisering er som følger:
• bremse gang;
• forkortelse af trinnet
• vanskeligheder ved begyndelsen af ​​gåturen (start af gang);
• ustabilitet under bøjninger (postural dysfunktion);
• udvidelse af understøtningsbasen;
• reduceret trinlængde.

For overtrædelse af bækkenfunktionerne i Binswangers sygdom er udviklingen af ​​"hyperaktivitet" ("hyperrefleksivitet") af blæren karakteristisk, hvilket manifesteres ved øget kontraktil aktivitet af detrusoren. Blærens hyperaktivitet er kendetegnet ved: hurtig vandladning; trang til at urinere, som, efterhånden som sygdommen skrider frem, overgår til tilfælde af imperativ urininkontinens.

Motoriske forstyrrelser kan også karakteriseres (ud over gåforstyrrelser): en anden ekstrapyramidal patologi i form af parkinsonlignende symptomer, såvel som mild til moderat central mono- eller hemiparese, som ofte regresserer (regression af fokale motoriske symptomer bliver ufuldstændige, når sygdommen skrider frem). Pseudobulbar syndrom er karakteristisk.

Følelsesmæssige-frivillige lidelser er repræsenteret af asthenisk, neuroselignende eller astheno-depressivt syndrom. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kommer ikke astheni og depression, men en stigning i følelsesmæssig forarmelse, en indsnævring af interessekredsen og spontaniteten.

Kriterierne understreger, at patienten ikke bør have multiple eller bilaterale kortikale foci i henhold til CT og MR, og alvorlig demens.

Diagnosticering

Komplikationer

  • 1) Kortvarigt iskæmisk angreb.

Forbigående iskæmiske anfald (TIA'er, forbigående cerebrovaskulære ulykker) er kendetegnet ved kortvarige symptomer på lokal cerebral iskæmi.

TIA'er er normalt forbundet med hæmodynamisk svigt, der opstår med svær aterosklerotisk stenose i halspulsåre eller vertebrale arterier i deres distale grene eller arteriel emboli..

I de fleste tilfælde løber forbigående iskæmiske angreb inden for 5-20 minutter..

Den kliniske betydning af TIA ligger i det faktum, at de fungerer som forebyggende mod ikke kun slagtilfælde, men også hjerteinfarkt og repræsenterer faresignaler, der kræver en hurtig handling fra lægen. Patienter med TIA skal indlægges på hjerneslagafdeling for observation, en omfattende undersøgelse og forebyggelse af iskæmisk slagtilfælde.

TIA manifesteres ofte med et fald i blodtryk, fysisk aktivitet, anstrengelse, spisning; på samme tid manifesterer sig fokale neurologiske symptomer ofte på baggrund af en besvimelse, nogle gange flere gange om dagen. Patienter klager ofte over besvimelse, svimmelhed, sløret syn, svaghed i ekstremiteterne, kvalme og opkast, hukommelsesnedsættelse, tinnitus, sensoriske forstyrrelser, pludselig tab af balance.

2) Slagtilfælde - akut cerebrovaskulær ulykke (slagtilfælde).

Der er slagtilfælde - iskæmisk slagtilfælde og intracerebral (parenchymal) blødning.

Iskæmisk slagtilfælde opstår som et resultat af et kritisk fald eller ophør af blodforsyning til en del af hjernen, efterfulgt af udviklingen af ​​et fokus på nekrose i hjernevævet.

Intracerebral blødning forekommer som et resultat af brud på patologisk ændrede hjerner i karet, hvilket fører til blødning.

Leukoencephalopathy i hjernen: symptomer og behandling af sygdommen

Leukoencephalopati af cerebrale kar bliver ofte den vigtigste årsag til demens hos mennesker. Processen er baseret på nederlag af hvidt stof, der forekommer på baggrund af arteriel hypertension..

Leukoencephalopathies med skade på hjernestammen er almindelige. Faren for sygdommen ligger i det faktum, at prognosen for bedring er ugunstig, og den kan forbedres med rettidig opdagelse af en overtrædelse og indtræden af ​​medicin.

Hvad er hjerneleukoencefalopati?

Med en generel betegnelse menes en sygdom, på baggrund af hvilken der opstår en læsion af hjernens hvide stof. Foci af læsion vokser på grund af forstyrrelse af blodcirkulationen i karene, infektion af patienten med virussen. Ifølge WHO-data kan det konkluderes, at en arvelig faktor er involveret i udviklingen af ​​leukoencefolopati, dvs. at et modificeret gen er til stede.

Sygdommen provokerer udviklingen af ​​alvorlige konsekvenser: demens skrider frem, sværhedsgraden falder eller der observeres fuldstændigt tab af synet, krampeanfald er mulige. Den største fare er, at leukoencephalopathy ikke kan behandles medicinsk eller kirurgisk. Terapi er palliativ, der sigter mod at støtte patientens velvære og forlænge livskvaliteten.

Årsager til Leukoencephalopathy

Årsagen til udviklingen af ​​sygdommen kan være erhvervet eller medfødt immunsvigt eller skade på kroppen af ​​polyomaviros.

Listen over faktorer, der fremkalder sygdommens udseende, kan repræsenteres som følger:

  • AIDS-virus;
  • aIDS;
  • ondartede onkologiske blodprocesser;
  • arteriel hypertension;
  • langvarig anvendelse af immunsuppressiva;
  • overførte organtransplantationer;
  • lymphogranulomatosis;
  • tuberkulose;
  • lungelæsioner;
  • onkologiske processer med malign genese i kroppen.

Typer af Leukoencephalopathy

Medicin adskiller følgende sygdomsformer:

  1. Lille fokus. Tilstanden betragtes som en kronisk proces, hvor den systematiske ødelæggelse af alle hjerneceller finder sted. I risiko er patienter over 60 år. Hovedårsagen er en arvelig disposition. Detekteres ofte hos personer med kronisk hypertension. På et tidligt tidspunkt observeres symptomer på senil demens, som derefter fører til patientens død.
  2. Progressiv multifokal form. Leukoencephalopathy af denne type har en viral oprindelse, er kendetegnet ved en akut begyndelse, hurtig fremgang. På baggrund af et fald i immunindikatorer spores en flydende virkning af hvidt stof, irreversible processer iværksættes. Patientens død er uundgåelig.
  3. Periventrikulær ikke-specifik. Hjerneskade forekommer på baggrund af iskæmi. Oftest dækker processen søjlen. Årsagen til udvikling er langvarig hypoxi af celler, cerebrale kar. Det første tegn på sygdommen er bevægelsesforstyrrelser. Hos børn forårsager leukoencephalopati af denne type cerebral parese, ofte udvikler sygdommen sig som følge af en fødselsskade.

Hvor mange lever med leukoencephalopathy - prognose

Det er i øjeblikket umuligt at helbrede leukocephalopati af vaskulær oprindelse. Målet med lægemiddelbehandling er at bevare patientens livskvalitet på et niveau og dens udvidelse. Prognosen er ikke gunstig, kun 40% af patienterne med en diagnose lever mere end 6 måneder fra datoen for dens bestemmelse.

Resultaterne kan opnås ved at ty til antiretroviral terapi ved den første påvisning af læsioner i hjernestrukturen. I dette tilfælde vil offerets forventede levetid stige til 1-2 år. Symptomerne på demens undgås ikke.

Opmærksomhed!

I det akutte sygdomsforløb på baggrund af den progressive udvikling af retovirus er patientens forventede levetid ikke mere end 1 måned.

Et dødeligt resultat er uundgåeligt, det er resultatet af enhver form for leukoencefalopati.

Symptomer og tegn

Tidligt stadium lecoencephalopati har et sløret klinisk billede, karakteristiske symptomer slutter sig til på tidspunktet for sygdommens fremskridt.

Som de første tegn på sygdommen er der:

  • nedsat ydelse;
  • søvnforstyrrelse;
  • muskelhypertonicitet;
  • øget irritabilitet;
  • apati;
  • nedsat koordination af bevægelser;
  • deprimeret stemning;
  • distraktion.

I et tidligt stadie af fremskridt mister patienten interessen for livet, nægter at lave hjemmearbejde, har svært ved at udtale komplekse ord.

Det karakteristiske kliniske billede er som følger:

  • svaghed i lemmerne;
  • nedsat koordination af bevægelser;
  • gangskift;
  • lammelse af de øvre og nedre ekstremiteter (bilaterale eller ensidige);
  • talehæmning;
  • synstab;
  • tab af intelligens;
  • manglende kontrol med vandladning;
  • dysfagi.

Pårørende til patienten har særlige vanskeligheder med udviklingen af ​​demens. Offeret er ikke klar over, at han har brug for hjælp og pleje, bliver aggressiv og undertiden socialt farlig.

Diagnosticering

For at bekræfte diagnosen udføres en hjerneundersøgelse ved hjælp af specielt udstyr:

I de tilfælde, hvor ovenstående metoder ikke er tilstrækkelige til at bestemme diagnosen og nøjagtigt bestemme sygdommens art, anvendes invasive metoder. Mulig biopsi og lumbale punktering.

Opmærksomhed!

Brugen af ​​disse diagnostiske værktøjer er kun mulig med samtykke fra patientens pårørende. Det skal bemærkes, at biopsiprøvetagning kræver indgreb i vævene i hjernen og rygmarven, derfor kan det føre til irreversible konsekvenser.

Hvis der mistænkes for at være inficeret med virussen, PCR-diagnose.

Behandling

Behandling af leukoencefalopati og hjerne involverer brugen af ​​de kombinerede virkninger af medicin, fysioterapi og andre hjælpemetoder. Sygdommen hører til kategorien af ​​uhelbredelig, fordi lægens hovedmål er at kaste patientens liv og forbedre dens kvalitet.

Ved leukocephalopati forekommer skader på hjernens kar, fordi lægemidlets handling koncentreres om at gendanne deres arbejde. Det er vigtigt at normalisere blodgennemstrømningen og øge permeabiliteten af ​​karvæggene. Blodfortyndere kan bruges efter behov..

Palliativ terapi inkluderer også brugen af ​​ikke-medikamentelle metoder:

  • Træningsterapi;
  • fysioterapi;
  • zoneterapi;
  • akupunktur;
  • massage.

I nogle tilfælde kræves hjælp fra en psykolog, taleterapeut og psykiater.

Hvad piller at drikke

Lægemiddelbehandling er rettet mod at sikre følgende betingelser:

  • suspension af udviklingen af ​​sygdommen;
  • restaurering af hjernefunktion;
  • eliminering af det kliniske billede;
  • påvirkning af sygdommens årsager.

Ved leukoencefalopati anbefales patienterne at tage sådanne lægemidler:

  1. Hjernemetabolismeforbedrere - Cavinton.
  2. Nootropiske medikamenter - Phenotropil, Piracetam.
  3. Angioprotectors - Plavix, Curantyl.
  4. Vitaminkomplekser og adaptogener.
  5. Antikoagulantia - Heparin og dets derivater.

Antiretrovirale midler kan anvendes, hvis det er indikeret..

Folkemedicin

Alternative metoder er hjælpebehandling og kan kun bruges efter konsultation med en læge.

Grundlæggende opskrifter præsenteres som følger:

  1. Flydende honning blandes i et forhold på 2: 1 med løgjuice. Sammensætningen omrøres og insisteres i køleskabet i 2 dage. Tag 2 spsk. l 2 gange om dagen. Optagelsens varighed - 2 uger.
  2. Flydende honning blander løg og roesaft i lige store andele. Massen skal have en tyktflydende konsistens. Tag 1 spsk. ske pr. dag. Varighed af brug - 1 måned.
  3. For at forberede et produkt til rengøring af kar, blandes juice fra 5 hoveder med hvidløg med en klemme af 3 modne citroner. Blandingen insisteres i 2 dage og filtreres, tilsættes 1 spsk. en skefuld honning. Sammensætningen tages i 4 spsk. skeer pr. dag.
  4. De knuste frugter af friske, modne rosa hofter hældes med kogende vand og insisteres, indtil de er kølige. Vand drænes og blandes dampede frugter med naturlig honning. Blandingen forbruges i 2 spsk. l pr. dag.
  5. Hagtornens frugter hældes med kogende vand, og indholdet insisteres i 10 timer. Honning sættes til den afkølede drink og drikkes om morgenen.

På trods af den overvejende enkelhed i disse opskrifter er de effektive og sikre. Ingredienserne, der udgør de medicinske blandinger, indeholder vitaminer, derfor kan de gendanne immunparametrene i den menneskelige krop.

effekter

Uanset processens form og intensitet er leukoencefalopati i hjernen dødelig. Livets forventede levealder er inden for en sådan ramme:

  • 1-2 måneder - med en viral læsion med en karakteristisk akut debut og progressiv udvikling;
  • op til seks måneder - det er muligt med rettidig påvisning af de første symptomer på sygdommen og korrekt bestemmelse af palliative terapimetoder;
  • 1-2 år - med forbehold af brug af specifikke antivirale midler umiddelbart efter påvisning af de første symptomer på sygdommen.

Forebyggelse

Sygdommen har ikke et udviklet behandlings- og forebyggelsesregime. Som tiltag for at reducere risikoen for skader til et minimum, rådgiver læger ved hjælp af enkle anbefalinger, nemlig:

  • afvisning af at drikke alkohol og nikotinafhængighed;
  • overholdelse af reglerne for god ernæring;
  • eliminering af overskydende kropsvægt;
  • passende behandling af hypertension hos ældre patienter;
  • regelmæssige vandreture i den friske luft;
  • øget hjerne og fysisk aktivitet;
  • indtagelse af vitamin- og mineralkomplekser.

Konklusion

Sygdommen i den virale form udvikler sig på baggrund af et fald i immunindikatorerne, fordi de vigtigste forebyggende foranstaltninger bør koncentreres om at holde kroppens forsvar på det rigtige niveau.

Brugen af ​​multivitaminkomplekser i perioden med sæsonåben vitaminmangel vil være fordelagtig. Alvorligheden og progressiviteten af ​​sygdomsforløbet afhænger af patientens krop.

Nu er behandlingen af ​​leukoencefalopati ikke udviklet af læger, men førende vaskulære kirurger ved hjælp af virologer leder efter effektive måder at påvirke.

Leukoencephalopati af vaskulær oprindelse

  • Lille fokal leukoencefalopati af vaskulær oprindelse - en diagnose, der ofte stilles til mandlige patienter, der har krydset aldersgrænsen på 55 år, men ikke alle ved hvad det er.
  • Med leukoencefalopati i hjernen ødelægges hvidt stof i dets subkortikale strukturer.
  • Denne type sygdom er en af ​​sorterne af encephalopati, der først blev beskrevet af den tyske psykiater og neuropatolog Otto Binswanger i 1894, og blev derfor navngivet til hans ære.
  • En vag beskrivelse af sygdommen og et lille antal undersøgelser af patienter med tegn på demens i lang tid gjorde det ikke muligt at genkende patologien hos mange neuropatologer og psykiatere..
  • Med fremkomsten af ​​computerteknisk og magnetisk resonansafbildning blev ændringer i det hvide stof i hjernen forbundet med konstant forhøjet blodtryk, der forårsager senil demens, bekræftet.
  • Behandlingen af ​​sygdommen udføres af neuropatologer og psykiatere..

Leukoencephalopathy er forskelligartet, men næsten altid taler vi om ændringer i hjernens hvide stof. Sygdommens type bestemmer behandlingsregimen.

Lekoencephalopathy af vaskulær oprindelse

Lekoencephalopathy af vaskulær oprindelse (lille fokal) - cerebrovaskulær patologisk proces.

Den underliggende faktor for udseendet af vaskulær leukoencephalopati er konstant forhøjet blodtryk samt dets systematiske spring.

Arteriel hypertension forårsager sklerose af små cerebrale kar - kapillærer, deres iskæmi, fortykning af karvæggene osv. Som et resultat af atrofiske ændringer gennemgår et hvidt stof, der overfører nerveimpulser. I dette tilfælde observeres det:

  • dets fald;
  • tæthedsreduktion;
  • væskeudskiftning;
  • udseendet af adskillige blødninger, cyster, små ødelæggelsesfoci.

Hjernens ventrikler begynder at nedbrydes.

Normalt kan de første tegn på lille fokal leukoencephalopati forekomme hos patienter, der er nået 60 år, og med en arvelig faktor tidligere.

Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati

  1. Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati manifesterer sig med en viral læsion af centralnervesystemet, hvilket bidrager til nedsat immunitet.
  2. Svækket immunforsvar fører til ødelæggelse af hjernens hvide stof.

Patologiske ændringer provoserer immunsvigt: HIV-inficeret (5%), AIDS-patienter (50%).

Modificerede leukocytter med leukæmi mister også evnen til at bekæmpe infektion, hvilket bidrager til forekomsten af ​​immundefekt og som et resultat til patologiske ændringer i hjernen.

Eksponering for vira fører til fokal skade på nervefibrens membraner, en forøgelse og deformation af nerveceller. Inddragelse af gråt stof i processen observeres ikke. Der er en ændring i strukturen af ​​hvidt stof, det blødgør og bliver gelatinøst med udseendet af flere små depressioner på dets overflade.

Denne form for sygdom udgør en fare ikke kun for helbredet, men også for patientens liv. Det skal bemærkes, at moderne antiviral terapi har reduceret forekomsten af ​​patologi markant..

Manifestationen af ​​kognitiv svækkelse kan variere fra manifestationen af ​​mild svækkelse til udtalt demens. Fokale neurologiske symptomer inkluderer: taleinsufficiens og nedsat syn, undertiden indtil det er helt tabt. Accelereret progression af bevægelsesforstyrrelser kan udløse alvorligt handicap.

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati er en omfattende hjerneskade forårsaget af mangel på ilt eller en kronisk overtrædelse af dens blodforsyning.

Patologier er de områder i lillehjernen, hjernestammen og underafdelinger, der er ansvarlige for menneskelig bevægelse. En langvarig mangel på ilt fører til tør nekrose (død) af hvidt stof. Det har hurtig udvikling og bidrager til forekomsten af ​​alvorlig nedsat motorisk aktivitet.

Periventrikulær leukoencephalopati kan udløses ved føtal hypoxi og føre til cerebral parese (cerebral parese).

Hvidstofs forsvinden

Denne type sygdom er forårsaget af muterende gener. Som regel findes manifestationen af ​​patologi i alderskategorien af ​​patienter fra 2 til 6 år gamle, men kan manifestere sig både i spædbarnet og hos voksne.

Med den fuldstændige forsvinden af ​​hvidt stof i den sidste fase af sygdommen forbliver væggene i ventriklerne og hjernebarken.

Årsager

  • med konstant forhøjet blodtryk;
  • neuroinfektioner: syfilis, tuberkulose, meningitis, tick-båret encephalitis;
  • føtal hypoxi;
  • leukæmi;
  • sarkoidose;
  • kræftsygdomme
  • immundefekt forårsaget af HIV-infektion og tuberkulose;
  • langvarig brug af immunsuppressiva.

Patologiske ændringer, der påvirker hjernens hvide stof, er forårsaget af neuroinfektion, immundefekt og iltesult

Progressiv leukoencefalopati af vaskulær oprindelse kan også udvikle sig på grund af:

  • aterosklerose;
  • diabetes mellitus, når blodet tykner og blodstrømmen bliver vanskelig;
  • sygdomme og kvæstelser i rygsøjlen, som hjernen mangler ilt og næringsstoffer på.

Forekomsten af ​​lille fokal leukoencefalopati af vaskulær oprindelse er sandsynligvis:

  • med overdreven vægt af patienten;
  • tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner (alkoholmisbrug, rygning);
  • unormal diæt;
  • utilstrækkelig fysisk aktivitet.

For at forhindre forekomsten af ​​sygdommen er det nødvendigt at slippe af med alle risikofaktorer på forhånd.

Symptomer

Symptomer på patologiske processer udvikler sig over flere år og kan forekomme på to måder:

  • Forløbende udvikling med stadig stigende kompleksitet.
  • I perioden med udvikling af patologiske forandringer observeres lange perioder med stabilisering uden forringelse af patientens helbred.

Det kliniske billede af sygdommen afhænger direkte af placeringen af ​​den patologiske proces i hjernen og dens type

Som regel observeres forværring af symptomer ved højt blodtryk i lang tid..

I de indledende stadier er det kliniske billede af leukoencefalopati karakteriseret ved:

  • nedsat mental præstation
  • svaghed i lemmerne;
  • distraktion;
  • forsinkelse af reaktionen
  • apati;
  • tearfulness;
  • kejtethed.
  • Endvidere forstyrres søvnen, muskeltonen øges, en person bliver irritabel, tilbøjelig til depressive tilstande, en følelse af frygt, fobier.
  • Nogle gange er der et fald i synet, hovedpine, værre ved nysen eller hoste.
  • Som et resultat bliver patienten fuldstændig hjælpeløs, tilbøjelig til epiprotiske anfald, ude af stand til at servicere sig selv, kontrollere tarm og blære.
  • Oftest manifesterer symptomer sig som:
  • hukommelsestab, nedsat opmærksomhed, en kraftig ændring i humør, hæmmet tænkning - observeret hos 70-90% af patienterne;
  • usammenhængende, forstyrret tale, unormal udtale - 40%;
  • langsomme, forstyrrede bevægelser - 50%;
  • svaghed på den ene side af kroppen - 40%;
  • krænkelse af slukningsrefleksen - 30%;
  • urininkontinens - 25%;
  • demens - 90%.

Psykiske lidelser

Ved vaskulær leukoencefalopati hos patienter observeres psykiske lidelser, udtrykt som:

  • I strid med hukommelsen. En person bliver ude af stand til at huske ny information, gengive tidligere begivenheder og deres rækkefølge, mister tidligere erhvervet viden og færdigheder.
  • Krænkelse af intellektuelle evner inkluderer en reduceret evne til at analysere hverdagens begivenheder, fremhæve de vigtigste og forudsige deres videre udvikling. En person med store vanskeligheder lider af mulige nye levevilkår.
  • Krænkelse af opmærksomhed, i form af en indsnævring af dens volumen, manglende evne til at fokusere visionen på flere objekter og skifte fra et emne til et andet.
  • Forstyrret tale er direkte relateret til vanskeligheden ved at huske navne, efternavne til bekendte, forskellige navne. Som et resultat bliver tale langsom, sløret, præget af markant fattigdom.

Nedsat hukommelse og opmærksomhed fører til et fuldstændigt tab af en persons orientering i tid og rum.

Manifestationen af ​​personlighedsændringer afhænger direkte af sværhedsgraden af ​​demens og har en bred vifte.

Udviklingen af ​​valgfri funktioner observeres i 70-80% af tilfældene. De er kendetegnet ved forvirring, vrangforstyrrelser, depression, angstlidelser, psykopatisk adfærd.

Symptomatologien ved demens afhænger af dens type:

  • dismnestic. Det er kendetegnet ved et fald i hukommelsen og en afmatning i psykomotoriske reaktioner. Også manglende evne til at tilegne sig ny viden med den langsigtede bevaring i hukommelsen af ​​færdigheder bragt til automatisme. For patienter er husholdningsopgaver ikke vanskelige, men kompleks faglig aktivitet er uegnet til dem. En person er kritisk over for sin tilstand (glemsomhed, træghed osv.) Og oplever den hårdt;
  • amnestiske. Patienten kan ikke huske, hvad der sker, men fortiden husker ganske godt;
  • pseudo-paralytisk demens er kendetegnet ved en stabil patient godt humør, mindre hukommelsesforstyrrelser, et markant fald i selvkritik.

De kliniske manifestationer af demens varierer meget.

Diagnosticering

Omfattende diagnose af patologiske ændringer i hjernens hvide stof inkluderer:

  • historie tager;
  • undersøgelse af det kliniske billede af sygdommen;
  • computerdiagnostik (CT), hvormed strukturen og membranen i hjernen og blodkar undersøges;
  • MR (magnetisk resonansafbildning) er en effektiv metode til at detektere fokus på hjerneskade. Efter afslutningen af ​​undersøgelsen, med en positiv diagnose, får patienten et MR-billede af leukoencefalopati af vaskulær oprindelse;
  • elektroencefalopati, der bestemmer områder med hjerneaktivitet, der kan påvise infektiøse læsioner i hjernevævet, trofiske forstyrrelser og blodforsyning;
  • biopsi eller polymerasekædereaktion (PCR), som gør det muligt at påvise virale læsioner;
  • neuropsykologisk test, som evaluerer en række psykologiske funktioner, som hjernen kontrollerer.

Med flere symptomer på vaskulær leukoencefalopati og forhøjet blodtryk, skal du straks kontakte en neurolog

Dette efterfølges af udnævnelsen af ​​en differentieret diagnose med Parkinsons og Alzheimers sygdomme, multippel sklerose, strålingsencephalopati, mentale lidelser, normotensiv hydrocephalus.

Hvis der opstår demens på grund af vaskulær leukoencephalopati, er det nødvendigt at identificere en forbindelse mellem patologiske ændringer i hjernens hvide stof og erhvervet demens.

Behandling

Moderne medicin har ikke metoder, der helt kan redde en person fra vaskulær leukoencefalopati.

Selvbehandling i dette tilfælde er forbudt. Når de første symptomer på sygdommen manifesterer sig, er det presserende at kontakte specialister: neurologer og psykiatere, der med hjælp af terapeuter, kardiologer, endokrinologer og andre specialister udarbejder en individuel behandlingsplan under hensyntagen til patologiens særegenheder og patientens generelle helbred..

Målet med behandlingen er:

  • at bremse udviklingen af ​​patologiske ændringer;
  • lindring af symptomer;
  • gendannelse af patientens mentale tilstand.

Behandlingsanvisninger inkluderer:

  • terapeutiske foranstaltninger, der sigter mod at bekæmpe udviklingen af ​​patologi;
  • symptomatisk behandling;
  • korrektion af blodtryk, som i perfekt stand ikke bør overstige 120/80 mm RT. Kunst. Det skal huskes, at forekomsten af ​​hypotension også er uønsket, da et fald i blodtrykket kun kan forværre situationen;
  • eliminering af spontan tarm og blære tømning;
  • rehabilitering;
  • social tilpasning.

Specialister tyr til følgende medicin:

  • "Lisinoprilu" med hjertebeskyttende, vasodilaterende, antihypertensive virkninger;
  • lægemidler, der forbedrer blodcirkulationen i hjernen: Cavinton, Pentoxifylline, Clopidogrel;
  • nootropics til at stimulere mental aktivitet, forbedre hukommelsen og øge indlæringsevnen: "Cerebrolysin", "Piracetam", "Nootropil";
  • angioprotectors, gendannelse af blodkarets vægge: Plavix, Cinnarizine, Curantyl ";
  • antidepressiva: Prozac;
  • adaptrogener, der øger den samlede tone i kroppen: “Aloe-ekstrakt”;
  • vitamin A, E, B;
  • i nogle tilfælde antivirale lægemidler: Kipferon, Acyclovir;
  • lægemidler fra gruppen af ​​acetylcholinesteraseinhibitorer, der forbedrer de kognitive funktioner: "Rivastigmin", "Donepezil", "Galantamine", "Memantine".

Refleks - fysioterapi udelukkes ikke: åndedrætsøvelser, massage, akupunktur, manuel terapisessioner.

Forebyggende foranstaltninger og prognose

Som regel lever patienter med vaskulær leukoencefalopati ikke mere end to år.

Der findes heller ikke klart udviklede regler for forebyggelse af patologi. Det er dog muligt at minimere risikoen for patologiske ændringer i det hvide stof:

  • med konstant overvågning af blodtrykket;
  • opgive dårlige vaner (alkohol, rygning, stoffer);
  • normal fysisk aktivitet;
  • omsorg for staten for din immunitet;
  • efter sunde spiseprincipper.

Rettidig diagnose og behandling af vaskulær leukoencefalopati vil hjælpe med at forlænge patientens liv.

Leukoencephalopathy af hjernen

Leukoencefalopati i hjernen er en kronisk patologi, hvor den subkortikale hvide stof ødelægges, hvilket uundgåeligt fører til demens. Binswangers sygdom refererer til aterosklerotisk leukoencefalopati: åreforkalkning af små arterier forekommer, diffus læsion af hvidt stof i begge hjernehalvder i hjernen.

Etiologien for forekomsten af ​​Binswanger sygdom og dens form

Oprindelsen er forbundet med en konstant stigning i blodtrykket. Oftest sker dette hos ældre patienter, der har udsving i pres i løbet af dagen. Sjældent diagnosticeres Binswangers sygdom i fravær af disse lidelser. Derudover fører cerebral eller amyloid angiopati og andre vaskulære patologier til sygdommen..

De første tegn på subkortikologisk patologi findes i en alder af 55-60 år. Imidlertid forekommer dem, der er genetisk disponeret for Binswangers sygdom, symptomer på demens, selv i ungdommen.

De, der er i fare og kan få leukoencefalopati, bør finde ud af, hvad det er. Ødelæggelsen af ​​hvidt stof opstår på grund af et fald i hullerne og en stigning i tykkelsen af ​​hjernens kar. Dette fører til en forringelse af blodforsyningen og en gradvis atrofi af det hvide stof. Blødninger, sæler forekommer i det. Hjerne med forsvindende hvidt stof fyldes med væske.

ICD 10-sygdomskoden er defineret som I67.3. Når man beskriver det kliniske billede, er patologiformerne indikeret: lille fokal, progressiv multifokal, periventrikulær, leukoencefalopati med en forsvindende hvid substans.

Former for Leukoencephalopathy

Afhængigt af sygdommens form bestemmes ikke kun symptomerne, men også den gennemsnitlige forventede levealder, patientens alder, dødsraten.

Lille fokal leukoencefalopati

Lille fokal leukoencephalopati af vaskulær oprindelse udvikler sig på baggrund af højt blodtryk og skrider langsomt frem. Det diagnosticeres normalt hos dem, der er over 55 år og har en prædisposition.

Hypomyeliniserende ødelæggelse af hvidt stof i dem er genetisk inkorporeret. Symptomer på denne skyfterminer vises gradvist og udtrykkes svagt i starten..

Patienter har diabetes mellitus, åreforkalkning, sygdomme i muskuloskeletalsystemet.

Vigtig! I fare er mænd, der lider af fedme og højt kolesteroltal. Forkert ernæring, en stillesiddende livsstil, alkoholisme og rygning er vigtige faktorer i udviklingen af ​​patologi..

Progressiv multifokal leukoencephalopathy

Progressiv multifokal leukoencephalopati er den farligste form for sygdommen, forekommer på grund af polyomavirus og fremkalder handicap. Det påvirker både unge og gamle. Sygdommen er multifokal, påvirker forskellige organer i nervesystemet og ud over demens udtrykkes ved sådanne tegn:

  • talehæmning;
  • problemer i bevægeapparatet;
  • synsnedsættelse eller fuldstændig blindhed;
  • personlighedsforstyrrelse og andre psykologiske problemer.

Denne form for Binswangers sygdom afhænger af immunsystemets tilstand og observeres hos 50% af mennesker med AIDS. Derudover påvirker progressiv vaskulær leukoencefalopati dem, der har autoimmune eller onkologiske patologier, der har gennemgået en transplantation af indre organer.

Reference! Den forårsagende virus påvises i 80% af alle mennesker på planeten, men fører kun til leukoencephalopati med en mangel på immunitet, for eksempel med HIV.

Periventrikulær leukoencephalopati

Denne form er fokal, baseret i bagagerummet, lillehjernen og frontalben. De er ansvarlige for motoriske funktioner, derfor er sygdomme i muskuloskeletalsystemet ufravigelige ledsagere af sygdommen.

Denne leukoencefalopati forekommer som et resultat af mangel på ilt i hjernen og som et resultat cirkulationsforstyrrelser. Sygdommen udvikler sig hos både voksne og børn, hvis hjerne har gennemgået hypoxi ved fødslen. Sygdommen kaldes periventrikulær resterende leukoencephalopati, den fører til cerebral parese.

Leukoencephalopathy med forsvindende hvid stof

Det findes både hos et år gamle børn og under 6 år. Årsagen til udviklingen af ​​sygdommen er en genmutation. Patienter observerer nedsat koordinering af bevægelser, tale, hukommelsesnedsættelse og mental evne. Synsnerven ofte atrofier, epileptiske anfald observeres.

Opmærksomhed! Symptomerne kan ses fra fødslen: øget muskel tone i lemmerne, udviklingsforsinkelse, opkast ved fodring, kramper, forhøjet kropstemperatur.

Årsager

Hovedårsagen til hjerneleukoencefalopati er svag immunitet. Fremkaldende faktorer inkluderer virussygdomme, herunder HIV-infektion, svækkelse af kroppen under påvirkning af immunsuppressiva. Derudover er årsagerne til sygdommen:

  • patologi i hjertet og blodkarene;
  • forhøjet blodtryk;
  • hypoxia i hjernen;
  • ondartede tumorer;
  • lidelser i lymfesystemet;
  • tuberkulose;
  • giftig overbelastning af kroppen med alkohol, tobak;
  • arvelighed.

Symptomer og tegn på leukoencefalopati

Symptomer på Binswangers sygdom afhænger af dens form og forløb. I nogle tilfælde forekommer symptomer gradvist og skiftevis, i andre - skarpt og i kombination. Begyndelsen af ​​sygdommen er kendetegnet ved patientens ligegyldighed med hensyn til hvad der sker, uopmærksomhed, nedsat ydeevne, intelligens. De vigtigste symptomer inkluderer:

  • søvnforstyrrelser;
  • øget muskel tone;
  • manglende evne til at tænke logisk;
  • irritabilitet;
  • ufrivillig rotation af øjnene;
  • støj i ørerne;
  • neurose;
  • kramper
  • motoriske forstyrrelser, svaghed i benene, ofte lammelse;
  • synsnedsættelse;
  • hovedpine, anæmi og kvalme;
  • ufrivillig vandladning.

Reference! Normalt er patienten ikke klar over, at han er syg og prøver at føre en velkendt livsstil. Pårørende, der bemærker tegn.

Diagnosticering

Ud over at undersøge en neurolog og udføre kliniske blodprøver for at bestemme sygdommen, bruger lægerne:

  • computertomografi;
  • MR diffus fokal, hovedsageligt periventrikulær leukoencephalopati;
  • Doppler-ultralyd;
  • hjerne vævs biopsi;
  • elektroencephalografi;
  • spinalvæske punktering.

Leukoencephalopathy-behandling

Denne farlige sygdom kan ikke behandles med medicin eller med folkemetoder..

Terapi sigter mod at reducere antallet af vira i kroppen, holde patienten i en tilfredsstillende tilstand, forbedre immunitet, reducere symptomer.

Mange læger, inklusive dem, der leverer behandling i udlandet, anbefaler manuel og zoneterapi, åndedrætsøvelser og massage. Lægemidler og dosering vælges individuelt, oftest ordineres:

  • Midler til forbedring af blodcirkulationen i hjernen: Actovegin, Trental;
  • Neurometaboliske stimulanter: Lucetam, Fezam;
  • Vitaminer
  • Injektioner af noradrenalininhibitorer;
  • Antivirale piller.

Prognose for Leukoencephalopathy

Hvor meget de lever med denne sygdom afhænger af den generelle tilstand i kroppen, den alder, hvor de første tegn blev fundet, årsagerne til sygdommen. Patienter lever kun et par år med ordentlig medicinsk behandling. Hvis behandlingen er ineffektiv, varer patienten ikke engang seks måneder. Nogle dør efter 2-3 måneder efter diagnosen..

En vigtig rolle spilles af den korrekte tilgang til valg af terapi. Pårørende til nogle patienter vælger forkert fastende behandling, skønt den positive virkning heraf ikke er påvist. Tværtimod er patientens krop endnu mere udmattet, immunitet reduceres til et kritisk niveau. Han lever ikke mere end en uge.

Komplikationer

Et dødeligt resultat forventer, at alle mennesker, der er berørt af Binswangers sygdom, allerede inden for 1-2 år fra manifestationen af ​​de første tegn. Det er umuligt at udsætte det, men at tage medicin tillader ham ikke at komme tidligere end denne periode. Derudover er komplikationer af leukoencephalopathy:

  • hjerte sygdom
  • lammelse, handicap;
  • døvhed og blindhed;
  • hukommelsestab;
  • personlighed ødelæggelse.

Leukoencefalopati af hjernen hos børn

Hos nyfødte forekommer periventrikulær leukoencephalopati, der for eksempel opstår på grund af forkert placering af fosteret eller sammenfiltring af dets navlestreng. På grund af iltesult dør nogle hjerneceller, hvilket fører til nedsat udvikling og tale. Det er vanskeligt for sådanne patienter at bevæge sig uafhængigt, læger diagnosticerer cerebral parese.

Børn gennemgår også leukoencephalopati med en forsvindende hvid stof på grund af krænkelser på genniveau. Patienter, ud over demens, er kendetegnet ved en forsinkelse i udviklingen, problemer med bevægelse, lavt synsstyrke eller fuldstændig blindhed.

Er forebyggelse mulig?

Der er ingen særlig forebyggelse af Binswangers sygdom. Det er dog muligt at minimere risikoen for dens forekomst, hvis:

  1. Styrke immuniteten, tag vitaminer.
  2. Normaliser vægt.
  3. Lev et sundt liv.
  4. Forøg udendørs vandreture.
  5. Spis ordentligt.
  6. Undgå tilfældig sex, brug kondomer.
  7. I nærvær af diabetes mellitus, hypertension, åreforkalkning, tag medicin, der er ordineret af din læge.

Binswangers sygdom kan ikke behandles. Et dødeligt resultat opstår inden for et par måneder efter symptomdebut. For at lindre patientens tilstand og lidt forbedre livskvaliteten i de senere år kan du bruge medicin og fysioterapi. Dem, der er i fare, bør bestemt have en sund livsstil..

Leukoencephalopathy i hjernen: årsager, symptomer og behandling

En gruppe af kroniske neuropsykiatriske lidelser forbundet med en ændring i hjernens hvide stof (GM) udgør faren for et fuldstændigt tab af forbindelser mellem neuroner. Udviklingen af ​​degenerative tendenser er fyldt ikke kun med et fald i mentale evner, men også med udseendet af patologier i processen med at skelne genstande, delvis eller fuldstændig lammelse og andre afvigelser. En separat gruppe af sygdomme er hjerneleukoencefalopati; hvad det er, hvad der forårsager denne dysfunktion, og hvad udviklingen af ​​sygdommen fører til, vil blive beskrevet i denne artikel.

Problem Beskrivelse

Forskellige typer leukoencephalopati kommer til udtryk i udviklingen af ​​degenerative ændringer i det hvide stof, der skyldes en viral læsion i kroppen, en krænkelse af blodforsyningen eller tilførslen af ​​ilt til dele af hjernen. Dette fører til en ændring i tætheden af ​​hvidt stof, efterfulgt af ødelæggelse af neurale forhold i området for lokalisering af overtrædelsen.

Afhængigt af lokaliseringsområdet for den zone, hvor patologiske processer finder sted, kan deres resultat være delvis eller fuldstændig dysfunktion af organerne i syn, hørelse, hukommelse, muskuloskeletalsystem.

Oplysninger om dysmetabolsk encephalopati: typer og manifestationer.

Bemærk: symptomer på hypertensiv encephalopati, diagnose og behandling af patologi.

Når symptomer på patologi forekommer og bestemmer årsagen til udseendet og typen af ​​hjerneleukoencefalopati, ordinerer læger behandling. Ifølge deres udsagn er det umuligt at slippe af med sygdommen. Terapiforløbet er designet til at stoppe udviklingen af ​​destruktive tendenser og øge patientens forventede levetid.

Sorter af patologi

Neuropatologer mener, at denne type lidelse skyldes en genetisk disponering, der udvikler sig, når der er samtidige faktorer i kroppen. Hvid stof giver en forbindelse mellem forskellige dele af nervesystemet ved hjælp af aksoner, tjener til at koordinere arbejdet i forskellige organer og systemer i den menneskelige krop.

Destruktive processer forbundet med en ændring i dens densitet og struktur fører til forstyrrelse af det vestibulære apparat, tab af mobilitet i ekstremiteterne, tab af følsomhed ved lugt- og berøringsorganer. Der skelnes mellem forskellige patologier.

Lille fokal lokalisering

Lille fokal leukoencefalopati af vaskulær oprindelse forekommer hos ældre med en genetisk disponering og gunstige betingelser. Blandt de faktorer, der øger risikoen for afvigelse, kalder neuropatologer:

  1. Tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske plaques, hvis udseende i området af hjernerens arterier hindrer blodcirkulationen.
  2. Diabetes mellitus, hvor der er en stigning i blodets viskositet, hvilket hindrer dens bevægelse gennem GM-karene (se Encephalopathy ved diabetes mellitus).
  3. Tilstedeværelsen af ​​fødselsdefekter eller skader i rygsøjlen, hvilket fører til en krænkelse af tilførslen af ​​ilt og næringsstoffer, der er nødvendige for normal funktion af GM.
  4. Hypertension kompliceret af anfald af højt blodtryk.
  5. Gunstige betingelser for sygdommens udseende skaber en ubalanceret diæt, fysisk inaktivitet, overvægt og dårlige vaner.

Værd at være opmærksom på! Udviklingen af ​​sygdommen kan genkendes ved udseendet af karakteristiske symptomer på skade på halvkuglerne af GM, hvilket fører til nedsatte intellektuelle evner, det normale forløb for tænkningsprocesser og død.

Progressiv type

Multifokal leukoencephalopati er en viral læsion af nervesystemet forbundet med et fald i patientens immunitet. Ofte har denne type overtrædelser en tendens til at udvide lokaliseringsområdet og føre til død.

Patologi forekommer hos personer med medfødte eller erhvervede former for immundefekt. Udviklingen af ​​sygdommen er forbundet med tilstedeværelsen i kroppen af ​​papillomavirus, som mest vellykket skrider frem hos mennesker med HIV eller AIDS. Progressiv vaskulær leukoencephalopati kan udvikle sig på baggrund af et fald i immunitet forbundet med:

  • indtagelse af immunsuppressiva anvendt i organtransplantation;
  • tilstedeværelse i kroppen af ​​ondartede tumorer: sarkodiose, leukæmi, karcinom eller lymfogranulom;
  • brug af medicin, der midlertidigt undertrykker kroppens naturlige immunitet.

Som et resultat af degenerative ændringer i nervesystemet blødgør hjernens hvide stof.

Vigtig! Udviklingen af ​​denne form for patologi kan føre til en lang række konsekvenser, manifesteret i en krænkelse af synets organer og muskel-skelet-systemet til blindhed eller lammelse.

Fokalform

Periventrikulær leukoencefalopati skrider frem mod baggrunden af ​​kronisk iltmangel, forstyrret blodforsyning til GM og iskæmisk sygdom i området af den subkortikale struktur i bagagerummet af GM og lillehjernen.

Karakteristiske tegn på sygdommen er dens hurtige progression og overgang til forskellige former for nedsat motorisk aktivitet.

Dette skyldes det faktum, at distributionens fokale karakter præcist påvirker de områder af GM, der er ansvarlige for motorisk aktivitet i medulla oblongata.

Andre træk, der er karakteristiske for denne form for patologi, inkluderer neuropatologer:

  1. Udseendet af afvigelser, der er forbundet med funktionen af ​​syns- og taleorganerne.
  2. Tilstedeværelsen af ​​forskellige former for kognitive dysfunktioner, lige fra forvirret bevidsthed og glemsomhed til udvikling af erhvervet demens.
  3. Udvikling af dysregulering af nerveimpulser ansvarlige for ansigtsudtryk og muskelsammentrækning af fibre, manifesteret i Parkinsons og pseudobulbar syndromer.

På en note! Fokal leukoencephalopati af vaskulær oprindelse kan udvikle sig hos børn, der oplever hypoxi under fosterudvikling eller under fødsel, hvorefter det sandsynligvis vil provokere forekomsten af ​​cerebral parese hos et barn.

Hos børn under seks år

Specialister identificerer symptomer på leukoencefalopati, der forekommer hos børn i alderen to til seks år. Patologi er forårsaget af forsvinden af ​​hvidt stof og er forbundet med mutationer på genetiveau. Udviklingen af ​​denne form kan manifestere sig i form af:

  • anfald af epilepsi;
  • udseendet af kognitive dysfunktioner, tab af koncentrationsevne, opfattelse af information og nedsatte mentale evner;
  • nedbrydning af synsnerven;
  • forstyrrelse af det vestibulære apparat, der er forbundet med skade på cerebellumets struktur.

Sygdommen kan kombineres med forskellige typer afvigelser, for eksempel mentale dysfunktioner med følelsesløshed i patientens arme og ben, angst og kvalme. I tilfælde af for tidlig påbegyndelse af terapi, er sandsynligheden for psykoneurotiske lidelser med en:

  • gradvis tab af neurale forbindelser,
  • udvikling af bæredygtig erhvervet demens;
  • krænkelse af talefunktioner og udseendet af beslaglæggelse af lemmer;
  • lammelse.

Diagnosticering

Ofte tager patienter, der viser de indledende symptomer på leukoencefalopati af vaskulær oprindelse, ikke det, der sker alvorligt, hvilket tilskriver ændringen i sundheden til træthed og stress. Som understreget ovenfor kan udviklingen af ​​sygdommen fra det tidspunkt, sygdommen går ind i den akutte fase til dødens begyndelse imidlertid være et spørgsmål om uger.

Når de første tegn på overtrædelser vises, skal du gå til hospitalet for at få en diagnose. Metoder der bruges til dette kan omfatte:

  • undersøgelse af en neurolog med fiksering af symptomer på destruktive forandringer;
  • MR og CT, der gør det muligt at bestemme lokaliseringsområdet for patologiske processer i GM;
  • en generel blodprøve, der indeholder og udtager en prøve for at bestemme tilstedeværelsen af ​​alkohol, psykotrope og narkotiske stoffer i blodet;
  • udførelse af punktering af cerebrospinalvæske, som tillader at bestemme overskuddet af den maksimalt tilladte koncentration af proteinforbindelser;
  • elektronmikroskopi i tilfælde af mistanke om, at årsagen til forekomsten af ​​afvigelser er tilstedeværelsen af ​​patogen mikroflora i strukturen i hjernen;
  • at tage en immunocytokemisk test for at påvise et antigen for bakterier;
  • GM biopsi;
  • polymerasekædereaktion, som gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​en DNA-patogen i området med påvirkede GM-strukturer;
  • elektroencefalografi, der viser en ændring i hjerneaktivitet;
  • dopplerografi af ultralydtype, som gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​overtrædelser i blodets bevægelse gennem karene.

Forældre bemærk! Hvad er encephalopati hos en nyfødt, og hvor kommer den fra.

Det er vigtigt at lære om den cirkulerende vaskulære encephalopati: årsager til udvikling, karakteristiske tegn.

Alt om HIV-encephalopati: manifestationer af læsioner i nervesystemet.

Metoderne, der bruges til at stille en diagnose, kan omfatte udførelsen af ​​test, der bestemmer tilstanden af ​​det vestibulære apparat, hukommelsesfunktion og patientens psykologiske tilstand.

Terapi

I betragtning af at patologien har flere varianter, afhænger behandlingsforløbet, som lægen anbefaler, afhængigt af formen for afvigelse. Kombinationsterapi kan omfatte:

  1. Præparater til normalisering af blodforsyning til blodkar: Curantil, Plavix, Cinnarizine.
  2. Midler til at sikre ødelæggelse af patogen mikroflora: Acyclovir, Kipferon.
  3. Antidepressiva.
  4. Medicin, der stimulerer blodcirkulationen inden for GM: Pentoxifylline, Cavinton.
  5. Vitaminer i gruppe A, B og E.
  6. Antikoagulantia: Heparin, Fragmin.
  7. Homøopatiske midler.
  8. Midler til forbedring af hukommelse og hjerneaktivitet: Piracetam, Nootropil.
  9. Fysioterapi og zoneterapi.
  10. Massage i livmoderhalsryggen.
  11. Åndedrætsøvelser.

Udviklingen af ​​patologi forekommer inden for et par måneder eller år, mens den rettidige start af behandlingen kan bremse forløbet af destruktive processer. Og hvis patienten i mangel af terapi kan leve i en måned, kan den rettidige brug af terapi i henhold til den rigtige ordning øge levealderen på op til halvandet år.

(1

Hvad er hjerneleukoencefalopati?

Leukoencephalopathy præsenteres i form af en sygdom, dens mål er at besejre det hvide stof, der er placeret i hjernens subkortikale strukturer. I det sidste århundrede blev en lignende diagnose kaldet vaskulær demens. Denne sygdom er modtagelig for ældre patienter..

Typer af sygdom

Listen over sorter af denne patologi er:

  1. Lille fokal leukoencephalopati af vaskulær oprindelse. Det præsenteres i form af en patologisk proces, der foregår i en kronisk form og påvirker hjernens blodkar, såvel som fører til øjeblikkelig skade på hvidt stof i halvkuglerne. Denne type leukoencephalopati udvikler sig på grund af manifestationer af hypertension og forhøjet blodtryk. Listen over denne sygdom inkluderer repræsentanter for det stærkere køn, hvis tilbagevenden overstiger 55 år og personer med en genetisk disponering. Efter et stykke tid kan en lignende lidelse blive til en form for senil demens.
  2. Progressiv multifokal encelopati. Infektion med vira i centralnervesystemet er forbundet med denne form, dens resultat er ødelæggelse af hvidt stof. Starten på forekomsten af ​​en sådan sygdom kan være kroppens immunsvigt.
    Denne type leukoencephalopati betragtes af eksperter som den mest vanskelige, i de fleste tilfælde har den konsekvenser såsom fuldstændig ødelæggelse og død..
  3. Periventikulær form. Denne sort præsenteres i form af en effekt på hjernens subkortikale strukturer, der forekommer på baggrund af iltesult, foregår i en kronisk form. Oftest er den lokaliseret parallelt med vaskulær demens i lillehjernen, hjernestammens region og dele af halvkuglerne forbundet med motorisk aktivitet. I området med subkortikale fibre dannes patologiske plaques, de kan også forekomme i dybe lag af gråt stof.

Årsager til sygdommen

Det vigtigste led i forekomsten af ​​en sådan lidelse som leukoencefalopati er tilstanden af ​​akut immundefekt, manifesteret på grund af infektion i den menneskelige krop med paliomavirus.

Risikofaktoren er:

  1. AIDS og HIV-infektion.
  2. leukæmi.
  3. Hypertonisk sygdom.
  4. Sarcidosis.
  5. tuberkulose.
  6. Immunbristtilstand, der opstår under terapi med immunsuppressiva.
  7. Lymphogranulomatosis.
  8. Ondartede neoplasmer vises i væv og organer.

Symptomer på sygdommen

De tegn, der er karakteristiske for denne lidelse, ligner meget billedet af nederlaget i nogle hjernestrukturer, bestemt af specialister. Skille sig ud:

  • Mangel på koordination af bevægelser.
  • Afasi.
  • hemiparese.
  • dysartri.
  • Nedsat synsstyrke.
  • Sænkning af patientens intellektuelle evner (fører til demens).
  • Vedvarende hovedpine og så videre.

Diagnose af sygdommen

For at fastlægge en mere nøjagtig diagnose og placering af problemet udfører specialister en række foranstaltninger, der sigter mod at diagnosticere sygdommen:

  1. Konsultation med specialister som neurolog og specialist i infektionssygdomme.
  2. elektroencephalografi.
  3. MR af hjernen.
  4. Diagnostisk hjernebiopsi.

Brug af magnetisk resonansafbildning hjælper med at identificere et stort antal sygdomsfoci. I det tidlige stadie af sygdommen kan flere foci bestemmes, oftest bestemmer specialister kun et fokus.

Patienten undersøges ved hjælp af laboratoriediagnostiske metoder. Den vigtigste metode, læger overvejer en polymerasekædereaktion, den er rettet mod at påvise viralt DNA i hjerneceller. Reaktionen har længe etableret sig på den positive side, dens pålidelighed er 95%.

Ved hjælp af PCR er det muligt at undgå operation ved at foretage en analyse - en biopsi. Denne metode kan være effektiv, når patienten er blevet bekræftet for at have irreversible processer, og også bestemme graden af ​​deres progression..

Lændepunktion betragtes som en anden måde at hjælpe med at opdage leukoencefalopati hos en patient. I dag betragtes det som upopulært, dette skyldes det lave informationsindhold. En indikator for denne metode til forskning er en svag stigning i proteinniveauet i sammensætningen af ​​patientens cerebrospinalvæske.

Vedligeholdelsesbehandling

En person kan ikke endelig slippe af med en sådan lidelse. I dette tilfælde er alle terapeutiske foranstaltninger rettet mod at opretholde udviklingen af ​​sygdommen og styrke aktiviteten af ​​hjernens subkortikale strukturer.

Vaskulær demens - resultatet af en viral læsion af hjernestrukturer, behandling er rettet mod at undertrykke dette virale fokus.

I nogen tid ordinerer specialister medikamenter som cytarabin, topotecan, peptid-T og så videre i nogen tid..

En patient, der er helt syg af leukoencefalopati, kan ikke helbredes. Levetiden fra detektering af de første tegn på skade på det centrale nervesystem til død er ikke lang - seks måneder. Terapeutiske foranstaltninger kan forlænge levetiden i et år.

Det Er Vigtigt At Være Opmærksom På Dystoni

Om Os

Myeloid leukæmi er en ondartet sygdom i blodet og knoglemarven, hvori der dannes et overskud af granulocytter (neutrofiler, eosinofiler og basofiler) og deres forgængere. Granulocytter er en type hvide blodlegemer og er ansvarlige for at beskytte kroppen mod infektioner.