Hjertesvigt (I50)

udelukket:

  • komplicerende forhold:
    • abort, ektopisk graviditet eller molær graviditet (O00-O07, O08.8)
    • obstetrisk kirurgi og procedurer (O75.4)
  • tilstande forårsaget af hypertension (I11.0)
    • nyresygdom (I13.-)
  • konsekvenser af hjertekirurgi eller med en hjerteprotese (I97.1)
  • hjertesvigt hos en nyfødt (P29.0)

Kongestiv hjertesygdom

Højre ventrikulær svigt (sekundær til venstre ventrikulær hjertesvigt)

Venstresidet hjertesvigt

Lungeødem

med nævnelse af hjertesygdom NOS eller hjertesvigt

Hjertesvigt (hjerte) eller hjerteinsufficiens NOS

Søg i teksten til ICD-10

Søg efter kode ICD-10

Alfabet søgning

ICD-10 klasser

  • I Nogle smitsomme og parasitære sygdomme
    (A00-B99)

I Rusland blev den internationale klassificering af sygdomme ved den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt forskriftsdokument for at tage hensyn til sygelighed, årsagerne til den offentlige appel til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.

ICD-10 blev introduceret i praktiseringen af ​​sundhedsydelser i hele Den Russiske Føderation i 1999 ved ordre fra Russlands sundhedsministerium af 05.27.97. Nr. 170

Offentliggørelsen af ​​en ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2017, 2018, 2022.

Kodning af kronisk hjertesvigt i ICD

Sygdommen findes i klassen af ​​kredsløbssystemer, og koden for hjertesvigt ifølge ICD 10 er som følger: I50. Dette afsnit er opdelt i flere sorter, der angiver former for hjertesvigt.

Følgende muligheder for kodning af diagnosen i henhold til ICD skilles:

  • I0 - CHF af en stillestående karakter. Et andet navn på den patologiske proces er højre ventrikelfejl. Ledsaget af stagnation af blod i en stor blodcirkulation, hvilket fremgår af ødemer i de nedre ekstremiteter.
  • I1 - hjertesvigt i venstre ventrikel. Sygdommen kaldes også hjertestma, da den fører til lidelser i lungecirkulationen. Dette inkluderer også akut lungeødem, som dannes på grund af pulmonal hypertension..
  • I9 - uspecificeret hjertesvigt. En blandet type patologi, der ofte forekommer, da processer i de små og store blodcirkulationskredse er tæt forbundet.

Undertiden har kronisk hjertesvigt i ICD 10 en kode, der hører til en anden kategori. For eksempel forekomsten af ​​hjertesvigt med patologier i nyrerne, lungerne, hypertension, i den nyfødte periode og hos personer med hjerteproteser. Kodet separat af CHF hos kvinder på grund af en ektopisk graviditet eller abort.

Generel information om sygdommen

I kardiologi er CHF snarere ikke en separat sygdom, men en komplikation af eksisterende patologiske processer.

Insufficiens udvikles på grund af en langvarig dekompenseret tilstand, ofte med hjertesygdom.

Problemet er, at patienter med hjerte-kar-patologi har en tendens til at ignorere symptomerne på deres sygdom i lang tid og afvise medicinsk behandling. Du kan ikke starte problemet, da resultatet af udviklingen af ​​den patologiske proces vil være akut hjertesvigt. Denne tilstand har to former: ustabil angina og hjerteinfarkt.

CHF bekræftes ikke kun af et ikke-specifikt klinisk billede, som kan indikere snesevis af andre sygdomme, men også ved hjælp af instrumenterende forskningsmetoder.

Kardiologiske diagnoser har normalt en lang ordlyd, da de kræver afklaring af sværhedsgraden af ​​processen, etiologiske faktorer og tilknyttede sygdomme relateret til kredsløbssystemet.

Ved registrering af kronisk insufficiens specificeres udviklingsgraden af ​​processen. I ICD 10 kræver CHF ikke yderligere opdelinger, men i en klinisk praksis af en kardiolog kan de ikke undvære dem. Dosering af medikamenter, livsstilsanbefalinger og fremtidige prognoser afhænger af sværhedsgraden af ​​processen..

Efter at have stillet denne diagnose er det medicinske personals hovedopgave at opretholde kroppen på samme niveau, da problemet ikke kan helbredes fuldstændigt, og også at eliminere risikoen for udvikling af akut koronarinsufficiens.

Gem linket, eller del nyttige oplysninger i det sociale. netværk

Uspecificeret hjertesvigt

Udgiftsområde ICD-10: I50.9

Indhold

Definition og baggrund [rediger]

Hjertesvigt er hjertets manglende evne til at opretholde normal blodcirkulation. Forekomsten af ​​hjertesvigt er stigende, dødeligheden forbliver høj.

Etiologi og patogenese [rediger]

Der er hjertesvigt forårsaget af systolisk dysfunktion af den venstre ventrikel (dens kontraktilitet er nedsat), diastolisk dysfunktion af den venstre ventrikel (dens overensstemmelse er reduceret) og kombinerede forstyrrelser (se tabel 6.1). De mest almindelige årsager til hjertesvigt i USA er arteriel hypertension og iskæmisk hjertesygdom (inklusive hjerteinfarkt). Andre årsager er kardiomyopatier og myokarditis, hjertedefekter, perikardskader, langvarig hjerteoverbelastning på grund af høj hjerteproduktion (svær anæmi, arteriovenøs fistler, tyrotoksikose, beriberi, hypervolæmi).

Fremkalder faktorer - arytmier, infektioner, graviditet, bivirkninger af medikamenter (betablokkere, NSAID'er, calciumantagonister), lungeemboli, manglende overholdelse af diæt og medicinske recept.

Patofysiologi. Utilstrækkelig hjerteafgivelse og øget forbelastning af hjertet fører til hypoperfusion og hypoxi af organer og venøs overbelastning i lungecirkulationen og lungecirkulationen. De resulterende kompenserende ændringer inkluderer: 1) en stigning i volumen (dilatation) og masse (hypertrofi) af venstre ventrikel, 2) en stigning i OPSS som et resultat af en stigning i den sympatiske tone og niveau af catecholamines i blodet, og 3) aktivering af renin-angiotensinsystemet og en stigning i niveauet af ADH.

Kliniske manifestationer [rediger]

Kliniske manifestationer afhænger af årsagen til hjertesvigt, udviklingshastigheden, alder og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme. Med et fald i hjertets ydelse falder træningstolerancen kraftigt, svaghed vises. Et markant fald i hjerteproduktion fører til en refleksforøgelse i OPSS og til hypoperfusion af vitale organer - nyrerne (nedsat urinproduktion) og hjernen (forvirring og døsighed) og derefter til chok. Venøs overbelastning i lungecirkulationen manifesteres ved åndenød med anstrengelse, ortopnø, natlige anfald af hjertestma; øget diastolisk tryk i venstre ventrikel fører til en stigning i trykket i lungevene og lungeødem. Stagnation i en stor cirkel manifesteres af ødemer, hævelse af cervikale årer, hydrothorax, hydropericardium, hepatomegaly og ascites. Ofte er der også en stigning i niveauet af AMA og serumkreatinin, aktiviteten af ​​leverenzymer og hyponatræmi.

Uspecificeret hjertesvigt: Diagnose [rediger]

Klinisk bevis alene er nok til at stille en foreløbig diagnose af hjertesvigt. En røntgenundersøgelse afslører normalt en stigning i hjertet og tegn på stagnation i lungerne. Ventrikelfunktion undersøges ved hjælp af ekkokardiografi, isotopisk og radiopaque ventrikulografi og hjertekateterisering. På EKG detekteres ofte rytme og ledningsforstyrrelser og ikke-specifikke ændringer i ST-segmentet og T-bølgen.

Differentialdiagnose [rediger]

Uspecificeret hjertesvigt: Behandling [rediger]

Principper til behandling af hjertesvigt

A. Generelle principper. Valg af behandling afhænger af sværhedsgraden af ​​tilstanden, af årsagerne til hjertesvigt, tilstedeværelsen af ​​faktorer, der provoserer den og samtidige sygdomme. Årsagen og provokerende faktorer er især vigtige, da lægemidler, der er effektive i et tilfælde (for eksempel nitrater til koronar hjertesygdom), er kontraindiceret i et andet (for eksempel med aortastenose). Under undersøgelsen bestemmes et antal væsentlige parametre: sværhedsgraden af ​​myokardskade, volumenet af ekstracellulær væske, BCC og OPSS. De generelle principper for behandling er eliminering af provokerende faktorer, forebyggelse af væske- og natriumretention, forbedring af myocardial kontraktilitet, reduktion af belastningen på hjertet, reduktion af venøs stase i lungecirkulationen. Overvåg nøje vægt, hjertefrekvens, blodtryk, væskeindtagelse og diurese under behandlingen.

B. Ikke-medikamentel behandling. Det bruges normalt sammen med medicin..

1. Begrænsning af fysisk aktivitet (op til sengeleje) reducerer hjertefunktion og myokardielt iltforbrug. Til forebyggelse af dyb venetrombose i benene ordineres heparin (5000 enheder sc 2 gange om dagen). Efter forbedring foreskrevet træningsterapi (Circulation 85: 2119, 1992).

2. Vægttab i fedme hjælper med at reducere OPSS og myocardial iltbehov. Ved alvorlig hjertesvigt skal der dog opretholdes tilstrækkelig kaloriindtagelse for at forhindre hjertekachexi..

3. Begrænsning af saltindtagelse (4. Begrænsning af væskeindtagelse (5. Begrænsning af indtagelse af medikamenter med negative inotropiske virkninger (beta-blokkere, verapamil, diltiazem, disopyramid, flecainid og andre)) er indikeret i tilfælde af nedsat kontrakt med venstre ventrikel.

6. Indånding af ilt med hypoxæmi øger strømmen af ​​ilt til vævene, reducerer åndenød, åndedrætsarbejde og vasokonstriktion i lungerne.

7. Hæmodialyse og ultrafiltrering er indikeret for alvorlig hjertesvigt og nedsat nyrefunktion, hvis brugen af ​​diuretika med begrænset væske og natriumchlorid er ineffektiv. Andre metoder til fjernelse af væske, såsom pleural punktering, laparocentese, blodudslipning og anvendelse af turniquets på ekstremiteterne, kan midlertidigt reducere hævelse, ascites og åndenød (se kap. 6, afsnit III. B.3). For at undgå arteriel hypotension kan væske ikke fjernes for hurtigt..

B. Medicin

1. Målene med lægemiddelbehandling er at reducere OPSS, forhindre natrium- og vandretention og øge kontraktilitet i venstre ventrikel. Grundlaget for behandlingen af ​​hjertesvigt er vasodilatatorer. Diuretika anvendes kun til hypervolæmi. I de fleste tilfælde kræves kombineret lægemiddelbehandling..

2. Vasodilatorer - grundlaget for lægemiddelbehandling af hjertesvigt. Med hjertesvigt på grund af øget sympatisk tone og aktivering af renin-angiotensinsystemet udvikles alvorlig perifer vasokonstriktion. Arteriolar vasokonstriktion fører til en stigning i efterbelastning, som er ledsaget af en stigning i blodtryk, spænding i væggen i venstre ventrikel og bidrager til dens subendokardielle iskæmi. Derudover forværrer vasokonstriktion af nyre-, lever-, mesenter-, cerebrale og koronararterier organhypoperfusion. Venøs vasokonstriktion reducerer venøs kapacitet, forårsager venøs overbelastning og øger det diastoliske tryk i ventriklerne (forudindlæsning af hjertet). Hypoxia, en forøgelse af lungeblodstrømmen (for eksempel med intracardiaudladning af blod fra venstre til højre) og en stigning i trykket i venstre atrium (for eksempel med mitralstenose, mitral insufficiens eller svigt i venstre ventrikel) fører til vasokonstriktion af lungearterierne. Der er venøs og arteriolar vasodilatatorer. De første reducerer diastolisk tryk i ventriklerne (forbelastning), de anden trykker - OPSS og efterbelastning (hvis der ikke er nogen hindring af udstrømningskanalen i den venstre ventrikel): som et resultat stiger hjertets ydelse, stress i væggen i den venstre ventrikel falder. Arteriolar vasodilatorer er mest effektive i valvularinsufficiens, ved alvorlig hjertesvigt med øget OPSS og ved hjertesvigt forårsaget af arteriel hypertension. Effektiviteten og bivirkningerne af arteriolar vasodilatorer er meget afhængige af bcc og forbelastning. Ved lavt eller normalt diastolisk tryk i venstre ventrikel forårsager behandling med vasodilatatorer (arteriolar eller venøs) undertiden arteriel hypotension og prerenal akut nyresvigt. Særlig omhu er påkrævet ved ordinering af vasodilatorer med begrænset hjerteafgivelse (aortastenose, hypertrofisk kardiomyopati, svær pulmonal hypertension) eller med svær diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel (restriktiv eller hypertrofisk kardiomyopati).

og. Vasodilatorer til oral indgivelse ordineres enten i det indledende stadium af behandlingen af ​​kronisk hjertesvigt eller efter at deres iv-administration er stoppet. Det tilrådes at starte behandling med kortvirkende lægemidler.

1) ACE-hæmmere hæmmer vasokonstriktion, hypoperfusion af vitale organer, hyponatræmi, hypokalæmi og væskeretention forårsaget af aktivering af renin-angiotensinsystemet. ACE-hæmmere reducerer diastolisk tryk i venstre ventrikel og OPSS, øger hjertets output; mens ændringer i blodtryk og hjerterytme er minimale. Manglen på en hurtig effekt af ACE-hæmmere udelukker ikke en gunstig virkning ved langvarig brug. Når man ordinerer ACE-hæmmere på baggrund af reduceret forbelastning, kan der opstå arteriel hypotension og nyresvigt, hvor det er nødvendigt at reducere dosis af diuretika og venøse vasodilatorer eller indføre en vis mængde IV-væske. Ved bilateral nyrearteriestenose er ACE-hæmmere kontraindiceret på grund af risikoen for akut nyresvigt. Andre bivirkninger inkluderer udslæt, Quinckes ødem, nedsat smag, tør hoste, øget serumkreatinin, hyperkalæmi, leukopeni og proteinuri. Under behandlingen overvåger de niveauet for kreatinin og elektrolytter i serum, antallet af leukocytter og gentager urinprøver. På baggrund af behandlingen med ACE-hæmmere er det nødvendigt især omhyggeligt at anvende kaliumpræparater, kaliumsalterstatninger og kaliumsparende diuretika. Da de fleste ACE-hæmmere udskilles af nyrerne med nyresvigt, reduceres dosis.


a) C laptopril. Ved hjertesvigt forbedrer captopril det generelle helbred og øger træningstolerancen (J Am Coll Cardiol 2: 755, 1983). C laptopril bremser dilatationen af ​​hjertekamrene, forbedrer hæmodynamik og øger overlevelsen af ​​venstre ventrikulær dysfunktion efter hjerteinfarkt (N Engl J Med 327: 669, 1992). Det er også vist, at captopril i større grad end kombinationen af ​​hydralazin og nitrater reducerer dødeligheden ved alvorlig hjertesvigt (J Am Coll Cardiol 19: 842, 1992). Den indledende dosis er 6,25-12,5 mg oralt hver 6-8 time. Dosis af captopril kan øges ved hver efterfølgende dosis under nøje overvågning af blodtryk, diurese og serumkreatininniveau. Den maksimale dosis er 50 mg hver 6. time. Da captopril indeholder en sulfhydrylgruppe, forårsager den oftere end andre ACE-hæmmere agranulocytose og Quincke-ødemer, især med collagenoser og serumkreatininniveauer over 1,5 mg%.

b) Enalapril hydrolyseres i leveren ved dannelse af en aktiv ACE-hæmmer enalaprilat. Det har vist sig, at Enalapril reducerer dødeligheden i både mild og moderat til svær hjertesvigt (N Engl J Med 316: 1429, 1987; N Engl J Med 325: 293, 1991), såvel som risikoen for hjertesvigt ved asymptomatisk venstre ventrikulær dysfunktion (N Engl J Med 327: 685, 1992). I modsætning til captopril begynder Enalapril at virke senere (12-24 timer mod 6-8 timer), men varigheden er længere. Den oprindelige dosis er typisk 2,5-5 mg oralt 1-2 gange om dagen, men med svær hjertesvigt, diabetes mellitus, hyponatræmi (c) Lisinopril er en langtidsvirkende ACE-hæmmer, den bruges til arteriel hypertension og hjertesvigt. Med GFR> 30 ml / min er den indledende dosis 10 mg oralt 1 gang om dagen, med GFR 10-30 ml / min - 5 mg 1 gang om dagen, og ved alvorlig kronisk nyresvigt (GFR g), hinapril. Den indledende dosis er 10 mg oralt 1 gang om dagen, den maksimale er 80 mg oralt 1 gang om dagen eller 40 mg oralt 2 gange om dagen. Ved nyresvigt og med diuretika er doserne lavere.

e) Ramipril, fosinopril, moexipril, benazepril anvendes hovedsageligt til arteriel hypertension, men de er sandsynligvis effektive til behandling af hjertesvigt (Lancet 342: 812, 1993). Oplevelsen med disse lægemidler er meget mindre end captopril, enalapril og lisinopril (se kap. 4, s. VI.G).

2) Angiotensin II-receptorblokkere forhindrer vasoconstrictor-effekten af ​​angiotensin II. I modsætning til ACE-hæmmere øger de ikke niveauet for bradykinin og forårsager derfor sandsynligvis ikke sådanne bivirkninger som hoste, Quinckes ødem, nyresvigt, arteriel hypotension. I øjeblikket må de kun bruges til behandling af arteriel hypertension, men det har for nylig vist sig, at de ikke kun forbedrer hæmodynamik ved hjertesvigt (Circulation 91: 691, 1995), men også reducerer dødeligheden, i det mindste hos ældre patienter (Lancet 349: 747, 1997).

a) Losartan fås i tabletter på 25 og 50 mg. Den indledende dosis er 12,5 mg oralt 1 gang om dagen. Dosis øges gradvist til 50 mg oralt 1 gang om dagen, idet blodtrykket nøje overvåges.

b) Valsartan. Den indledende dosis er 80 mg oralt 1 gang om dagen. Dosis øges gradvist til 320 mg oralt 1 gang om dagen.

3) Nitrater - hovedsageligt venøs vasodilatatorer, de ordineres for at eliminere venøs stase i den store og lille cirkel af blodcirkulation. Nitrater har en gunstig virkning på myokardisk iskæmi, hvilket reducerer diastolisk tryk i venstre ventrikel og udvider koronararterierne. Ved hjertesvigt har nitrater i kombination med hydralazin vist sig at øge overlevelsen (N Engl J Med 314: 1547, 1986). Nitrater giver en hurtig effekt, men på grund af afhængighed er det ofte på kort sigt (se kap. 5, s. VI.B.2). Hos patienter med reduceret forbelastning kan nitrater forårsage arteriel hypotension..

4) Hydralazin - en arteriolar vasodilator - reducerer postbelastning ved direkte vasodilaterende virkning. Det er især effektivt til valvularinsufficiens. I kombination med nitrater reducerer hydralazin dødeligheden ved hjertesvigt. Doser til forskellige patienter har brug for forskellige, normalt 25-100 mg oralt 3-4 gange om dagen. Hvis der ikke er nogen signifikant forbedring af hæmodynamik, indikeres den samtidige indgivelse af diuretika. Ofte forårsager hydralazin refleks takykardi og et stigning i iltforbrug af myokardiet, derfor bør det med koronar hjertesygdom ordineres med forsigtighed. Andre bivirkninger af hydralazin er beskrevet i kap. 4, s. VI.E.2.

5) Adrenergiske blokkeringer eliminerer nogle af virkningerne af en refleksforøgelse i den sympatiske tone, der er karakteristisk for hjertesvigt.

a) Alfablokkere, såsom prazosin og doxazosin, har en vasodilaterende virkning, dette er kraftfulde antihypertensive lægemidler. Blokade af alfa-adrenerge receptorer forhindrer vasokonstriktion, øget OPSS og efter belastning under påvirkning af noradrenalin. Disse midler har imidlertid ingen virkning på overlevelse ved hjertesvigt, sandsynligvis på grund af afhængighed (N Engl J Med 314: 1547, 1986).

b) Betablokkere hæmmer de uønskede virkninger af kronisk adrenerg stimulering på hjertet (skadelige virkninger på kardiomyocytter, et fald i antallet af beta-adrenerge receptorer i hjertet), karakteristisk for hjertesvigt. Nogle betablokkere har beta-egenskaber2-adrenostimulanter (intern sympatomimetisk aktivitet) og forårsager ekspansion af perifere arterier, som kompenserer for deres negative inotrope virkning. Det blev vist, at indtagelse af betablokkere ved hjertesvigt fører til en stigning i udkastningsfraktionen af ​​venstre ventrikel og øget tolerance over for fysisk aktivitet; normalt forekommer en markant forbedring af hæmodynamik kun 2-3 måneder efter behandlingsstart, men vedvarer i lang tid (Am J Cardiol 71: 12C, 1993). Behandling med betablokkere skal startes omhyggeligt og med små doser, da de hos nogle patienter kan forårsage forringelse..

i) Carvedilol er en ikke-selektiv betablokker, der også blokerer for alfa1-adrenoreceptorer og har antioxidantegenskaber. Ved udvidet kardiomyopati, herunder iskæmisk, forbedrer carvedilol i kombination med ACE-hæmmere digoxin og diuretika øvelsestolerance og reducerer dødeligheden (Circulation 94: 2793, 1996; Circulation 94: 2817, 1996). Den indledende dosis er 3,125-6,25 mg oralt 2 gange om dagen, derefter øges dosis gradvis til 25-50 mg oralt 2 gange om dagen under nøje overvågning.

ii) Bisoprolol Beta1-adrenoblocker, forbedrer den motionstolerance i hjertesvigtklasse III og IV (klassificering af New York Heart Association), men reducerer ikke dødeligheden hos sådanne patienter (Circulation 90: 1765, 1993). Den indledende dosis er 1,25 mg / dag oralt; dosis øges gradvist til 5 mg / dag.

iii) Metoprolol Beta1-adrenoblocker, i tilfælde af udvidet kardiomyopati, inklusive iskæmisk, forbedrer den træningstolerance, men påvirker ikke overlevelsen (Lancet 342: 1441, 1993). Den indledende dosis er 12,5-2,5 mg / dag oralt i flere doser (der er langtidsvirkende medicin, der tages 1 gang om dagen). Dosis øges gradvist til 100 mg / dag..

6) Calciumantagonister har en vasodilaterende virkning og forbedrer den diastoliske funktion af venstre ventrikel. Calciumantagonister er vidt brugt i koronar hjertesygdom. Imidlertid opvejes den vasodilaterende virkning af nogle første generation af calciumantagonister (diltiazem og verapamil) af deres negative inotrope virkning, hvilket kan forværre dysfunktion i venstre ventrikel (J Am Coll Cardiol 22: 139A, 1993). Selvom det er vist, at amlodipin i kombination med diuretika, digoxin og ACE-hæmmere ikke reducerer behovet for indlæggelse af hjertesvigt, hjerteinfarkt og arytmier med idiopatisk udvidet kardiomyopati, øger kombinationen af ​​disse lægemidler overlevelsen (N Engl J Med 335: 1107, 1996).

b. Intravenøse vasodilatatorer administreres kun ved alvorlig hjertesvigt, og dem, der ikke kan tage medicinen indeni. Normalt overvåger de centrale hæmodynamik (ved hjælp af et Svan-Ganz-kateter) for at forhindre hæmodynamiske forstyrrelser og evaluere effektiviteten af ​​behandlingen. Start med små doser, derefter øges de gradvist. Lægemidler annulleres også gradvist, så der ikke forekommer ricochet vasokonstriktion.

1) Nitroglycerin er en venøs og til en vis grad arteriolar vasodilator. Det reducerer venøs overbelastning i den store og små cirkel af blodcirkulation, udvider koronararterierne. Nitroglycerin er den vigtigste vasodilatator i behandlingen af ​​hjertesvigt i tilfælde af hjerteinfarkt og ustabil angina (doser - se kap. 5, s. VI.B.2.c).

2) Natriumnitroprussid er en direkte arteriolar vasodilator, det virker på venerne meget svagere. Natriumnitroprussid reducerer hovedsageligt efterbelastningen, så det er især effektivt til arteriel hypertension og alvorlig mitral regurgitation. Ved koronar hjertesygdom bør det bruges med stor forsigtighed, da det kan forårsage en udtalt omfordeling af koronar blodstrøm og myokardisk iskæmi. Den indledende infusionshastighed er 10 μg / min (maksimum er 300-400 μg / min), derefter øges hastigheden gradvist, indtil den nødvendige hæmodynamiske effekt eller et fald i blodtrykket opnås. T1/2 er 1-3 minutter Et af de metaboliske produkter - thiocyanat - udskilles af nyrerne. Ved nyresvigt kan koncentrationen af ​​thiocyanat hurtigt nå et toksisk niveau (> 10 mg%), derfor er det nødvendigt at overvåge indholdet af thiocyanat i blodet. Thiocyanat-forgiftning manifesteres ved kvalme, paræstesi, tinnitus og forvirring (se kap. 4, s. VI.G.1). En sjælden bivirkning af natriumnitroprussid er methemoglobinæmi.

3) Enalaprilat er en aktiv metabolit af enalapril, for nylig blev den opnået som et uafhængigt lægemiddel til iv-administration. Det begynder at handle og udskilles hurtigere end enalapril. Den indledende dosis er 1,25 mg iv i 5 minutter hver 6. time, den maksimale er 5 mg iv hver 6. time. Når du tager diuretika og nyresvigt (serumkreatinin> 3 mg%, GFR 3. Hjerteglycosider øges myocardial kontraktilitet ved reversibelt at undertrykke aktiviteten af ​​Na +, K + -ATPase sarcolemma. Digoxin er mest effektivt i tilfælde, hvor hjertesvigt er ledsaget af atrieflimmer eller atrieflutter. Det har vist sig, at at tage digoxin ved hjertesvigt reducerer behovet for hospitalisering, men og overlevelse er ikke påvirket (N Engl J Med 336: 525, 1997). Digoxin er også vist at øge den venstre ventrikulære ejektionsfraktion og øvelsestolerance (N Engl J Med 320: 677, 1989). Hvis du bruger digoxin, diuretika og hæmmere ACE var i stand til at opnå forbedring, den efterfølgende tilbagetrækning af digoxin kan igen forværre tilstanden (N Engl J Med 329: 1, 1993). Det smalle terapeutiske interval for digoxin kræver overvågning af dets koncentration i blodet. Risikoen for glykosidforgiftning øges med hypokalæmi og hypoxæmi, så de skal fjernes, før digoxin ordineres.

og. Dosis og indgivelsesvej afhænger af den underliggende sygdom og tilstandens sværhedsgrad. Når det tages oralt, absorberes ikke alt lægemiddel (ca. 60-80% af tabletter og 90–100% kapsler med flydende indhold), og dets virkning begynder først efter 2 timer (med iv-administration) efter 15-30 minutter). Med normal nyrefunktion T1/2 digoxin - 36-48 timer. Mætning med digoxin begynder med 0,25-0,50 mg oralt eller iv, derefter 0,25 mg hver 6. time - kun 1-1,5 mg. Før du ordinerer den næste dosis, skal du sørge for, at der ikke er nogen glycosid-forgiftning (se kap. 6, s. II.B.3.g). Vedligeholdelsesdosis afhænger af alder, mager kropsmasse og nyrefunktion; normalt er det 0,125-0,355 mg / dag (for at reducere hjerterytmen ved atrieflimmer kræves nogle gange højere doser). I tilfælde af nyresvigt er dosis lavere: i dette tilfælde, som ved samtidig administration af stoffer, der interagerer med digoxin, eller med mistanke om manglende overholdelse af doseringsregimet, er det nødvendigt at bestemme koncentrationen af ​​digoxin i serum. Den terapeutiske koncentration er 0,8-2 ng / ml, men glycosid-forgiftning er også mulig med det. Koncentrationsmåling i de første 8 timer efter administration er uinformativ, da distributionen af ​​lægemidlet på dette tidspunkt endnu ikke er afsluttet.

b. Lægemiddelinteraktioner mellem digoxin er meget forskellige. Modtagelse af cholestyramin, kaolin / pectin og antacida reducerer digoxinabsorptionen med ca. 25%. Brug af antibiotika (erythromycin, tetracycline) og quinidin, verapamil, flecainid og amiodaron kan tværtimod øge koncentrationen af ​​digoxin i serum med 10-40%.

på. Kontraindikationer Tilfælde, hvor digoxin er kontraindiceret, er ikke så almindelige, men der er behov for forsigtighed i nogle situationer. Da digoxin kan øge efterspørgslen efter myokardie, er det sjældent for hjerteinfarkt kun til behandling af supraventrikulære arytmier på baggrund af systolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Digoxin kan forværre AV-blokade og omvendt forbedre ledningen langs yderligere veje. Elektrolytforstyrrelser, især hypokalæmi og hypomagnesæmi, øger risikoen for glykosidforgiftning, og derfor skal disse forstyrrelser fjernes, før behandlingen påbegyndes. Med glykosidisk forgiftning er kardioversion kontraindiceret, da det kan forårsage ventrikelflimmer. Hvis koncentrationen af ​​digoxin i serum imidlertid ikke overstiger terapeutisk, er cardioversion ikke kontraindiceret.

d. Glykosidintoksikation observeres mindst en gang under behandling med digoxin hos 5-15% af patienterne. Dette skyldes, at det terapeutiske interval for digoxin er smalt, derudover kan glykosidisk forgiftning forekomme selv i koncentrationen af ​​digoxin, der betragtes som terapeutisk. Intoxikationer medvirker: nogle lægemidler, elektrolytforstyrrelser (især hypokalæmi), hypoxæmi, hypothyreoidisme, nyresvigt, hypovolæmi.

1) Kliniske manifestationer af glykosidforgiftning inkluderer næsten alle typer arytmier. Oftest findes ventrikulær ekstrasystol (ofte bigeminia), accelereret AV-nodal rytme og AV-blok i 2. grad. Bidirektional ventrikulær takykardi, atriefakykardi med AV-blok og en accelereret AV-nodal rytme (hvilket gør den ventrikulære rytme pludselig korrekt ved blinkning af atrierne) er næsten altid et resultat af glykosidmisbrug. Andre manifestationer af glykosidforgiftning er manglende appetit, kvalme, opkast og diarré. De forværrer glykosidisk forgiftning og forårsager et yderligere tab af kalium. Psykiske og neurologiske lidelser er hyppigt - nedsat bevidsthed, agitation, døsighed, synshandicap (scotomer og en ændring i farvesyn).

2) Behandling af glykosidforgiftning begynder med afskaffelse af digoxin, eliminering af provokerende faktorer; etablere kontinuerlig overvågning af EKG. Plasmakaliumniveauet opretholdes på det øverste niveau af normen, men kaliumpåfyldning skal udføres med forsigtighed, da dets hurtige indgivelse kan forårsage fuldstændig AV-blokade. Ved svær bradykardi anvendes atropin eller midlertidig EX; adrenostimuleringsmidler og sympatomimetika er kontraindiceret, da de kan forårsage eller forværre ventrikulær arytmi. Ventrikulære og atrielle arytmier behandles med henholdsvis lidocaine og phenytoin, men ikke quinidin, da det hjælper med at øge graden af ​​digoxin i serum (se kap. 7, s. VII.G.2). Kardioversion anvendes kun i ekstraordinære tilfælde med alvorlige hæmodynamiske lidelser, når andre metoder til behandling af arytmier er ineffektive.

3) Antidigoxin (Fab-fragmenter af antistoffer mod digoxin) er i stand til hurtigt at eliminere livstruende glycosid-forgiftning (J Am Coll Cardiol 17: 590, 1991). Det bruges til ineffektivitet af andre behandlingsmetoder. Komplekser af digoxin med antidigoxin udskilles af nyrerne. Efter introduktionen af ​​antidigoxin ophører niveauet af total serum digoxin med at være en informativ indikator; mål om nødvendigt niveauet for frit (ubundet) digoxin. Antidigoxin er fri for alvorlige bivirkninger. Hvert hætteglas, der indeholder 40 mg antidigoxin, neutraliserer ca. 0,6 mg digoxin. Dosis af antidigoxin beregnes på baggrund af mængden af ​​digoxin taget eller dens niveau i serum (se tabel. 27.2).

4. Diuretika (se kap. 4, s. VI.B) i kombination med en begrænsning af salt- og væskeindtagelse er især effektive ved mild til moderat hjertesvigt. Når du ordinerer diuretika, er det nødvendigt nøje at overvåge mængden af ​​væske, der forbruges og udskilles og vægten. Ved hurtigt progressiv hjertesvigt bør vægten falde med 0,5-1 kg pr. Uge (med hurtigere vægttab er hypovolæmi mulig). En bivirkning af diuretika er hypokalæmi, hyponatræmi, hypomagnesæmi, hypovolemisk alkalose, hypovolæmi, derfor er det nødvendigt at overvåge indholdet af elektrolytter, serumkreatinin og AMA. Hypokalæmi er især farligt med digoxin og med svær venstre ventrikulær dysfunktion (risikoen for arytmier øges kraftigt), derfor er kaliumbesparende diuretika eller kaliumpræparater yderligere ordineret og overvåger omhyggeligt niveauet i serum.

og. Thiaziddiuretika (hydrochlorothiazid, chlortalidon) bruges kun med normal nyrefunktion, når de kun ønsker at opnå en svag stigning i diurese. I modsætning til andre thiaziddiuretika øger metolazon diurese ved nyresvigt (især i kombination med løkdiuretika).

b. Diuretika til sløjfer ordineres om nødvendigt en betydelig stigning i diurese såvel som ved nyresvigt. I / i introduktionen af ​​furosemid forårsager et hurtigt fald i forudladning ved direkte vasodilaterende virkning på venerne; på grund af dette er det især effektivt ved svær hjertesvigt og lungeødem. Ved kronisk hjertesvigt på grund af hævelse i mavetarmslimhinden er absorptionen af ​​diuretika ofte forringet. I disse tilfælde administreres den samme dosis af lægemidlet iv. Bivirkninger af loopdiuretika er hyperuricæmi, hypercalcemia, ototoksisk effekt, udslæt, thrombophlebitis. Furosemid og bumetanid indeholder i modsætning til ethacrylsyre en sulfonamidgruppe, derfor forårsager de ofte allergiske reaktioner.

på. Kaliumbesparende diuretika i sig selv er næsten blottet for vanndrivende virkning; de ordineres normalt sammen med thiazid- og loopdiuretika for at forhindre hypokalæmi. Den mest farlige bivirkning er hyperkalæmi, undertiden så udtalt, at den udgør en trussel mod livet. Det er nødvendigt nøje at overvåge niveauet af plasma-kalium. Risikoen for hyperkalæmi er især høj hos diabetes såvel som ved indtagelse af NSAID'er og ACE-hæmmere..

5. Inotropiske medikamenter (doserne gives i tillæg B)

og. Adrenostimuleringsmidler har en stærk positiv inotrop effekt, de bruges hovedsageligt til svær hjertesvigt. Både de terapeutiske og bivirkninger af disse lægemidler skyldes stimulering af adrenergiske receptorer. Af bivirkningerne er de mest markante arytmier og myokardie-iskæmi. Sinustakykardi og ventrikulære arytmier er desto mere udtalt, jo højere er dosis. Under introduktionen af ​​adrenostimulatorer er det nødvendigt nøje at overvåge hæmodynamik og EKG.

1) Dopamin, endogen catecholamin, i lave doser (1-3 μg / kg / min iv) stimulerer selektivt dopaminreceptorer, hvilket fører til en udvidelse af arterierne i mesenteriet og nyrerne, en stigning i renal blodstrøm og urinproduktion. Inotropisk effekt på grund af beta-stimulering1-adrenerge receptorer, vises med en infusionshastighed på 2-8 μg / kg / min. og med en hastighed på 7-10 μg / kg / min. er virkningen af ​​alfa-adrenoreceptorstimulering allerede dominerende - perifer vasokonstriktion med en stigning i OPS (med lav hjerteafgivelse, dette kan føre til ugunstige konsekvenser ) Dopamin bruges hovedsageligt til svær arteriel hypotension..

2) Dobutamine, en syntetisk analog af dopamin, stimulerer selektivt beta1-adrenerge receptorer, der har en signifikant mindre effekt på beta2- og alfa-adrenerge receptorer. De vigtigste hæmodynamiske virkninger er en stigning i hjertets output og et fald i efterbelastning (på grund af ekspansion af arterioler). På samme tid forbliver blodtrykket næsten uændret, og hjerterytmen stiger lidt. Takykardi forekommer kun med en meget høj hastighed af dobutaminindgivelse eller med et kraftigt fald i forudlæst. I / i introduktionen begynder med en hastighed på 1-2 μg / kg / min. hastigheden øges gradvist, indtil en hæmodynamisk effekt eller udseendet af svær takykardi eller ventrikulære arytmier. Hvis der ikke er nogen udtalt takykardi, øger dobutamin næsten ikke det myocardielle iltbehov. Ved alvorlig kronisk hjertesvigt fører periodisk iv-administration af dobutamin (inklusive ambulerende) undertiden til en bemærkelsesværdig klinisk forbedring. Tilfælde af afhængighed af dobutamin er imidlertid beskrevet, og nogle forfattere rapporterer en stigning i dødelighed ved langvarig brug. Ved langvarig indgivelse er det nødvendigt nøje at overvåge patienternes tilstand, infusionshastigheden bør ikke overstige 10 μg / kg / min. Ved diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel (for eksempel med hypertrofisk kardiomyopati) og med hjertesvigt med høj hjerteafgivelse er dobutamin ineffektiv.

b. Phosphodiesteraseinhibitorer har en inotropisk og vasodilaterende virkning ved at øge den intracellulære koncentration af cAMP. Til kortvarig behandling af alvorlig hjertesvigt bruges to lægemidler i denne gruppe - amrinon og milrinon. Amrinon og dobutamine har en lignende virkning på hæmodynamik, men den vasodilaterende virkning er mere udtalt i amrinon. Ved samtidig brug af vasodilatorer og med hypovolæmi kan amrinon forårsage arteriel hypotension. Amrinon kan bruges sammen med digoxin, dobutamin eller dopamin. Amrinon administreres iv, først med jet, 750 mcg / kg i 2-3 minutter, derefter som en infusion, 2,5-10 mcg / kg / min. Milrinon ligner amrinon i struktur og i virkning på hæmodynamik. En mættende dosis, 50 μg / kg, indgives iv i 10 minutter, og derefter udføres infusion med en hastighed på 0,375-0,75 μg / kg / min. Ved nyresvigt bør dosis være lavere. De vigtigste bivirkninger af phosphodiesteraseinhibitorer er atrieforstyrrelser og ventrikulære arytmier og thrombocytopeni (oftere er de forårsaget af amrinon).

D. Intra-aortisk ballon-modpulsering og hjælpeblodcirkulation anvendes til ineffektivitet af terapeutiske metoder, som forberedelse til hjertekirurgi og i tilfælde, hvor myocardial dysfunktion er kortvarig.

1. Intra-aorta-ballon-modpulsering udføres ved hjælp af en ballon, der indsættes gennem lårbensarterien og anbringes i aorta, så dens distale ende er placeret umiddelbart efter den venstre subclavian arterie forlader. Ballonen blæses i diastol og blæses i systole; som et resultat falder myocardielt iltbehov, koronar blodgennemstrømning forbedres, før- og postbelastning falder markant, hvilket fører til en stigning i hjertets output. Kontraindikationer: svær aterosklerose i aorta og iliac arterier, aortainsufficiens.

2. Hjælpeanordninger til blodcirkulation kræver kirurgisk implantation, de bruges til alvorlig hjertesvigt efter hjertekirurgi, til ubehandlet kardiogent chok og for dem, der forventer en hjertetransplantation. Enhederne er forskellige i implantationsteknik og i, hvor udtalt hæmolyse de forårsager, og hvor intensiv antikoagulantbehandling de har brug for. Derfor træffes valget af enheden og beslutningen om dets anvendelse først efter konsultation med en speciel hjertekirurg.

D. Hjertetransplantation er en effektiv måde at behandle alvorlig hjertesvigt i tilfælde, hvor den forventede levealder ikke overstiger 2 år på trods af intensiv medicinsk behandling, og når anden hjertekirurgi ikke er praktisk.

1. Forudsætninger: Alder ikke ældre end 60 år (i nogle tilfælde udføres hjertetransplantation efter 60 år), III - IV funktionsklasse i henhold til klassificeringen af ​​New York Cardiology Association, psykologisk stabilitet, ineffektivitet i andre behandlingsmetoder, fravær af sådanne krænkelser af funktioner i andre organer der kan forårsage komplikationer efter transplantation (J Am Coll Cardiol 22: 1, 1993).

2. Overlevelse efter transplantation med starten af ​​cyclosporin steg til 90% det første år og 70% efter 5 år. Generelt forbedres træningstolerance efter transplantation markant..

3. Immunsuppressiv behandling inkluderer normalt kortikosteroider, cyclosporin og azathioprin..

4. Komplikationer: akut transplantatafstødning, infektioner forårsaget af undertrykkelse af immunitet (se kap. 15, afsnit XI-XII), bivirkninger af immunsuppressiva. Et år efter transplantation bliver koronar arteriopati den største dødsårsag..

Årsager, symptomer, kliniske anbefalinger til behandling og prognose for liv ved kronisk hjertesvigt

Statistikker relateret til kronisk hjertesvigt (CHF) er deprimerende. Dødeligheden er 7 gange højere end dem, der ikke er syge. Omkostningerne ved behandlingen udgør ca. 3% af alle omkostninger til verdenssundhedspleje, der er højere end det samlede antal for kræft og hjerteinfarkt.

Registreringen er ekstremt lav. Og når alt kommer til alt taler vi ikke engang om en uafhængig sygdom, men om et syndrom, der opstår i forbindelse med andre sygdomme. Og diagnosen registreres ikke som den vigtigste, men som en komplikation.

Hvad er CHF?

Et syndrom med nedsat pumpefunktion af hjertet kaldes hjertesvigt (HF). Det forekommer ikke alene, men som en komplikation af en anden sygdom, som oftest hjertesygdom. Akutte og kroniske - 2 former for denne sygdom. Kronisk hjertesvigt er meget mere almindelig: Hos de fleste patienter udvikler denne sygdom sig med årene..

ICD-kode 10

I50 - en sådan kode tildeles af CHF i henhold til klassificeringen af ​​ICD10. Denne klassificer identificerer separate underkoder for kongestiv, venstre ventrikulær og uspecificeret hjertesvigt..

Venstre ventrikulær hjertesvigt fremhæves i en separat underkode på grund af den største betydning og udbredelse af afvigelser i arbejdet i den venstre ventrikel til dannelse af hjertesvigt.

Sceneklassificering

Den indenlandske klassificering af Strazhesko-Vasilenko, foreslået i 1934, er stadig udbredt i Rusland.

Tabel 1. Klassificering af Strazhesko-Vasilenko efter stadier

SceneTitelEgenskab
1InitialCirculationsforstyrrelser er fraværende. Med betydelig fysisk stress vises åndenød og hurtig hjerteslag
2Klinisk manifesteret2A. Moderat hæmodynamiske forstyrrelser i en af ​​blodcirkulationskredsen. Tegn på hjertesvigt med let belastning.
2B. Hemodynamik forstyrres i begge cirkler af blodcirkulation. Tegn på hjertesvigt vises i hvile.
3Final (terminal)Irreversible ændringer i vitale organer

Funktion klasser

Internationale kardiologiske samfund bruger hovedsageligt den klassificering, der er foreslået af Association of Cardiologists of New York og optrådte 30 år efter klassificeringen af ​​Strazhesko-Vasilenko. I den bestemmes sygdommens sværhedsgrad af den funktionelle klasse. Klassificering tillader overgangen af ​​en sygdom fra klasse til klasse i begge retninger.

Klassificeringen opdeler sygdommen i 4 funktionelle klasser (FC).

  • ved 1 FC provokerer kun en øget belastning symptomer, der er typiske for CH;
  • med 2 FC forekommer nogle symptomer under normal træning, er fraværende i hvile;
  • 3 FC kræver en betydelig begrænsning af belastningen, i hvile er der ingen symptomer;
  • 4 FC - intolerance over for belastning og symptomer i hvile.

Diagnosen hjerteinsufficiens, afklaringen af ​​dets fase og funktionelle klasse er forudgående med en undersøgelse af et antal indikatorer.

Tabel 2. Diagnostiske metoder til hjertesvigt

Type diagnoseMetoder
Laboratorieundersøgelser1. Generel og biokemisk analyse af blod
2. Hormonanalyse
Instrumental forskning1. EKG og ekkokardiografi
2. Koronar angiografi
3. Billedbehandling af magnetisk resonans
4. Røntgenbillede af brystet
5. Transthoracic ekkokardiografi
Andre test1. Cardiopulmonal stresstest
2. Stress ekkokardiografi
3,6-minutters gangtest

I diagnosen af ​​en russisk patient er den funktionelle klasse af hjertesvigt indikeret sammen med sygdomsstadiet.

Symptomer

Ved kronisk hjertesvigt i venstre kar i den lille cirkel vises stagnation. Patienten observerede

  • træthed;
  • kvælning (især om natten);
  • cyanose;
  • hoste op blod;
  • takykardi.

Symptomer på højre ventrikelsvigt er forbundet med overbelastning i lungecirkulationen.

  • tyngde i højre side;
  • forstørret lever, mave;
  • ven hævelse;
  • dyspnø;
  • gul hud;
  • ødem.

I begyndelsen af ​​sygdommen kvælder den nedre del af benene ved afslutningen af ​​dagen, senere øverste den øvre del også, ødemet spreder sig til den midterste del af kroppen og fortsætter i løbet af dagen. Egenskaber ved ødemer ved kronisk hjertesvigt er, at det kan foregå med en stigning i vægt op til 5 kg på grund af væske, der ophobes i hulrummet: bukhule, pleura, perikardium.

Funktioner ved manifestation hos mænd

CHF hos mennesker i ældre aldersgrupper er meget mere almindeligt. Mænd i Rusland lever i øjeblikket op til 67 år i gennemsnit. Og i nyere tid, for ca. 5-10 år siden, var den gennemsnitlige forventede levealder for en mand i Rusland omkring 60 år. Derfor lever mænd normalt ikke op til CNS, og årsagerne til deres død er ofte hjertesygdomme, især hjerteanfald.

Kronisk hjertesvigt

Symptomatisk billede hos kvinder

Overalt i verden er forskellen i forventet levealder for to køn til fordel for kvinder i udviklede lande ca. 5 år. I Rusland lever kvinder længere end mænd i mere end 10 år. Men det er efter 65 år, at forekomsten af ​​hjertesvigt øges kraftigt.

Kvinder er mentalt mere labile, deres takykardi kan være forårsaget af følelsesmæssig ophidselse. Højhælede sko på egen hånd kan bidrage til hævelse i benene. Kvinder er også mere tilbøjelige til at bære tætsiddende og tæt passende tøj, der fremmer træthed. Større end sædvanlig hævelse i benene, øget træthed og hyppige episoder med en stærk hjerteslag er årsag til bekymring, da alle disse tilsyneladende ufarlige ved første øjekast tegn kan vise sig at være symptomer på at udvikle hjertesvigt.

Årsager

Etiologien for forekomsten af ​​kronisk hjertesvigt er forbundet med mange sygdomme, blandt dem:

  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • Forhøjet blodtryk;
  • medfødte og erhvervede kardiomyopatier: myokarditis, endokrin, forbundet med ondartede neoplasmer;
  • hjerteventil defekter;
  • sygdomme i hjertets indre og ydre membran: pericardium og endocardium;
  • medfødte hjertefejl;
  • arytmier;
  • ledningsforstyrrelser;
  • anæmi;
  • tyreotoksikose;
  • Nyresvigt;
  • lungesygdomme.

Sygdomme i lungerne fører ofte til kronisk pulmonal hjertesvigt, kendetegnet ved øget tryk i lungecirkulationen, kompenserende hypertrofi i højre ventrikel. Med den videre udvikling af denne sygdom forekommer svigt i højre ventrikel.

Faktorer, der øger sandsynligheden for hjertesvigt:

  • stress
  • rygning;
  • alkohol;
  • underernæring;
  • immobilitet;
  • nogle lægemidler, der bruges til behandling af hjertesygdomme.

Samtidige sygdomme kan øge risikoen for hjertesvigt, især endokrin, autoimmun signifikant.

Anbefalinger til klinisk behandling

Behandling af kronisk hjertesvigt kan være konservativ og hurtig. Livsstil og ernæring er af stor betydning for prognosen for patienter med hjertesvigt.

præparater

Behandlingen af ​​kronisk hjertesvigt er tæt forbundet med behandlingen af ​​sygdommen, der har forårsaget den. De fleste årsager til hjertesvigt er imidlertid hjertesygdom. Praksisen med at behandle patienter med kronisk hjertesvigt-syndrom har afsløret muligheden for at bruge et antal medicin. Disse opgaver inkluderer: forebyggelse af videreudvikling af hjertesvigt, reduktion af symptomer, reduktion af dødelighed.

Forbedrer prognosen pålidelig og ordineres derfor til kronisk hjertesvigt:

  • ACE-hæmmere: enalapril, lisinopril, perindopril;
  • angiotensin II receptorblokkere (sartans): Losartan, Valsartan;
  • antagonister mod neprilysinreceptorer (med intolerance over for sartaner eller ACE-hæmmere): Huperio;
  • beta-blokkere: metoprolol, bisoprolol, nebivolol;
  • mineralocorticoid receptorantagonister: spironolacton og eplerenon;

I nogle kliniske situationer anvendes følgende til behandling:

  • diuretika;
  • hjerteglykosider;
  • hepariner;
  • omega-3-kompleks;
  • antikoagulanter.

Lindre symptomer, påvirke stofskiftet, men ændrer lite prognosen og bruges derfor i mindre grad og som et supplement til hovedbehandlingen:

  • cytoprotektorer (trimetazidin);
  • statiner (atorvastatin, simvastatin);
  • antiarytmiske medikamenter (amiodaron);
  • jernpræparater;
  • aspirin;
  • nitrater;
  • calciumkanalblokkere;
  • kardiotoniske midler.

I specifikke tilfælde gives kliniske anbefalinger under hensyntagen til mulige kontraindikationer.

Lægemidler ordineres under hensyntagen til mulige kontraindikationer

Operativ kirurgi

Kirurgisk behandling anvendes til medikamentineffektivitet og til forskellige sygdomme, der er etiologisk forbundet med hjertesvigt. Det involverer forskellige muligheder for kirurgisk indgreb:

  • koronar revaskularisering: koronar bypass-podning, koronar angioplastik, stenting;
  • transkateterintervention: installation eller korrektion af en kunstig ventil (med ventilfejl, aortastenose, aorta og mitral regurgitation);
  • kirurgisk korrektion af valvulære defekter under koronar bypass-podning;
  • installation af en kunstig venstre ventrikel hos patienter med terminal hjertesvigt med en lav ejektionsfraktion;
  • implantation af pacemakere og defibrillatorer;
  • hjertetransplantation.

Muligheden for indgriben diskuteres af en konsultation af specialister, blandt hvilke der skal være en kardiolog, hjertekirurg, elektrofysiolog og undertiden en gerontolog. I alle tilfælde forbliver lægemiddelterapi aktiv..

Diæt- og livsstilsanbefalinger

Saltforbruget er begrænset: op til 7,5 g ved 1 FC, 5 g ved 2 FC, 3 g ved 3 og 4 FC.

Med dekompensering af kronisk hjertesvigt er væske betydeligt begrænset, afhængigt af sygdommens sværhedsgrad; i andre tilfælde anbefales et væskeindtag på 1,5-2 l.

Det kræver begrænsning af kalorieindholdet i kosten, når den er overvægtig. Et kraftigt fald i kropsvægt, ofte observeret ved kronisk hjertesvigt, justeres medicinsk.

Funktioner i terapi hos ældre

Med alderen stiger antallet af kroniske sygdomme, og det bliver vanskeligere at behandle dem. Dette skyldes delvis medicinsk succes, selvom en sådan erklæring forekommer paradoksal.

Levealderen vokser, hjertesygdomme behandles relativt vellykket. Men dem, der lider af sådanne sygdomme, dør ikke, men de kan heller ikke helbredes. IHD, arteriel hypertension, åreforkalkning bliver mindre farlige for sådanne patienter, men kræver konstant overvågning og medicinsk behandling.

Det kardiovaskulære system slides, mister delvist sin funktionalitet:

  • nedsat elasticitet af blodkar;
  • myokardielt iltforbrug øges, og med det ændres alle vigtige indikatorer for dens funktionalitet;
  • ændringer forekommer i væggene i hjerteventriklerne og vævene i ventilerne;

En tredjedel af mennesker over 65 år har komplikationer fra medicin. Medicin til behandling af hjerte-kar-sygdomme har normalt mange bivirkninger. Ældre mennesker er meget mere tilbøjelige til at lide af disse bivirkninger..

Når man ordinerer medicin i ældre og senil alder, skal funktionerne i aldersrelateret fysiologi overvejes.

  • diuretika, antihypertensiva, antiarytmiske lægemidler, antikoagulantia, hjerteglycosider er normalt krævet til hjerte-kar-sygdomme, men de fører ofte ofte til komplikationer hos ældre;
  • diuretika, ACE-hæmmere, sartaner, vasodilatatorer er nødvendige for ældre mennesker med hjertesvigt, men de bør altid starte med små doser.

Et antal lægemidler til behandling af kronisk hjertesvigt anbefales ikke til ældre patienter: nogle antiarytmika, kortikosteroider.

  1. Diuretika ordineres først svagere i en kort periode: de er ofte vanedannende. Diuretika til sløjfer ordineres mere omhyggeligt.
  2. For ældre reduceres hjerteglykosider.
  3. Nitratadministration kræver tolerance. Det er bedre at stoppe angreb fra angina pectoris med spray. Vedvarende nitrater tolereres bedre..
  4. ACE-hæmmere foretrækkes til behandling af mennesker i ældre aldersgrupper end hjerteglycosider og vasodilatatorer. Det er bedre at bruge langtidsvirkende ACE-hæmmere: perindopril, lisinopril.
  5. Der anvendes hjerte-selektive betablokkere - metoprolol, bisoprolol, nebivolol. Deres evne til at provokere bradykardi skal overvejes..
  6. Calciumantagonister bruges i nærvær af hypertension hos en ældre patient, også i langvarig form: amlodipin, felodipin. Når man tager disse midler, kan der opstå hovedpine, hævelse i benene. Når CHF 3-4 FC kontraindiceret.
  7. Cytoprotector trimetazidin ordineres ofte til ældre med IHD og CHF. Lægemidlet er i stand til at reducere antallet af angina-angreb, forbedre myocardial vævsmetabolisme.

Livstruende arytmier kræver undertiden kirurgisk indgreb: installation af en pacemaker, implantering af en cardioverter-defibrillator.

I ældres livsstil og ernæring er det nødvendigt at overholde reglerne:

  • dagligt væskeindtag: 700-1500 ml, afhængigt af hjertesvigt FC, salt: ca. 1 g.
  • bevarelse af motorisk aktivitet.
  • diæt retningslinjer.

Ældre mennesker med hjertesvigt bør ikke overstige sengeleje, når det er nødvendigt. Korte, men regelmæssige gåture forbedrer tilstanden markant..

Akut form for CH

OCH er et syndrom, hvor symptomerne på hjertesvigt øges hurtigt og hurtigt. Livstruende forhold.

Med overbelastning i venstre eller højre hjerte udvikler lungeødem og et akut lungehjerte. Med et kraftigt fald i hjertets kontraktile egenskaber - hjerte-chok. Syndromet kan være forårsaget af de fleste hjertesygdomme såvel som sygdomme i organer, der er funktionelt tæt forbundet med hjertet (lunger, nyrer).

Cirka en tredjedel af patienter, der er diagnosticeret med hjertesvigt, dør i det første år efter behandling på et hospital, mange går aldrig til hospitalet: sygdommen udvikler sig hurtigt og kan tage liv på få minutter.

80% akut HF - dekompenseret, forværret kronisk form for hjertesvigt.

Førstehjælp til forværring

En forværring af hjertesvigt kan udvikle sig hurtigt, men oftere akut dekompenseret hjertesvigt, hvilket kræver øjeblikkelig hospitalisering af patienten.

Styrke symptomerne på hjertesvigt, øge deres udseende - en grund til ikke at udsætte et besøg hos lægen. Med mere alvorlige symptomer, skal du ringe til en læge derhjemme, eller bedre, en ambulance. En patient med allerede eksisterende hjertesvigt har en vis fordel i forhold til en person, der har akut hjertesvigt overraskende: han er mere tilbøjelig til at forhindre ekstreme manifestationer af hjertesvigt - lungeødem eller hjerte-chok.

Når symptomer på hjertesvigt vises:

  1. Ventiler rummet.
  2. At placere patienten: Patientens position med forværring af kronisk hjertesvigt bør ikke være vandret.
  3. Mål trykket.
  4. Giv nitroglycerin eller en anden patient anbefalet vasodilator, valocordin, corvalol.

Hvis situationen forværres, gav førstehjælpen ikke resultater, eller fra begyndelsen var symptomerne ganske udtalt, uden at tøve med at ringe til en ambulance.

Komplikationer

Et stort antal risikofaktorer for komplikationer hos patienter med hjertesvigt, utilstrækkelig terapi øger antallet af bivirkninger.

Den kroniske form for hjertesvigt fører til alvorlige komplikationer, primært til progression af hjerte-kar-sygdomme, fremkomst og udvikling af sygdomme i andre organer:

  1. Arytmier. Rytmeforstyrrelser er karakteristiske for de fleste patienter med kronisk hjertesvigt med systolisk venstre ventrikulær dysfunktion. Øg pludselig hyppigheden af ​​pludselig hjertedød.
  2. Atrieflimmer. Hos patienter med hjertesvigt er det også meget almindeligt. At være en af ​​årsagerne til hjertesvigt, når en patient med hjertesvigt vises for første gang, bidrager det til dårlig cirkulation, øger risikoen for slagtilfælde.
  3. Tromboemboli. Blodkarblokering af trombe er en årlig komplikation hos cirka 3% af patienter med hjertesvigt.
  4. Slag. Iskæmisk slagtilfælde er forårsaget af tromboembolisme i de arterier, der foder hjernen, og er den mest almindelige tromboemboliske komplikation..
  5. Hjertecachexi. Ekstrem myokard udtømning. Karakteristisk for slutfasen.
  6. Betændelse i lungerne - en konsekvens af ophobning af kongestivvæske i lungerne.
  7. Nyresvigt. Almindelig, især ved alvorlig kronisk hjertesvigt.
  8. Leverinsufficiens på grund af venøs stase.

At tage visse medikamenter kan også føre til komplikationer. F.eks. Bør acetylsalicylsyre (ASA) kun bruges til patienter med hjertesvigt i visse tilfælde, nøje under lægeligt tilsyn, da det øger risikoen for hæmoragiske komplikationer: slagtilfælde, gastrointestinal blødning. Brug af ASA efter et hjerteanfald er nødvendigt, men det kan også forårsage en forværring af hjertesvigt. Derfor er ukontrolleret anvendelse af ASA og andre antiplateletmidler uacceptabelt.

Nogle lægemidler fra calciumantagonistgruppen (verapamil og andre ikke-dihydropyridin AK) kan ikke bruges til behandling af patienter med kronisk hjertesvigt 2-4 FC, da de forværrer forløbet af hjertesvigt og kan føre til akut dekompensation. Kun tilladt deres brug (under opsyn og som ordineret af en læge) til kronisk hjertesvigt i 1 grad. Amlodipin og andre dihydropyridin-calciumantagonister forbedrer tværtimod tilstanden hos patienter med hjertesvigt.

Mange af komplikationerne ved kronisk hjertesvigt er ikke kun alvorlige, men kan føre til pludselig død..

Sandsynligheden for død ved hjertesvigt i form af dekompensation

I løbet af de sidste 10 år er antallet af patienter i kardiologiske hospitaler med akut dekompensation af hjertesvigt steget med mere end 1,5 gange i verden. Prognosen for patienten forværres med hver lignende forværring. En sådan patient har akut behov for at blive indlagt på hospitalet, og han har brug for intensiv pleje, intensiv pleje.

Ifølge resultaterne af forskellige undersøgelser er dødeligheden i løbet af året efter udskrivning fra hospitalet ca. 30%. Antallet af gentagne indlæggelser når 90% ved udgangen af ​​året. 2/3 patienter indlægges gentagne gange.

Kun 4 ud af 150-200 mennesker kan overleve efter den 4. dekompensation. Patologer bemærker forekomsten af ​​flere kroniske sygdomme forbundet med en enkelt mekanisme blandt afdøde patienter.

Derudover er hospitalsdødeligheden i denne forværring af sygdommen relativt lav: inden for 10-15%.

Det Er Vigtigt At Være Opmærksom På Dystoni

  • Puls
    Corvalol
    Priser i online apoteker:Corvalol - et medikament med antispasmodiske, vasodilaterende og beroligende virkninger, brugt i funktionelle lidelser i det kardiovaskulære system.Slip form og sammensætningFølgende doseringsformer af Corvalol frigives:

Om Os

Hæmorroider under graviditet udvikler sig hos forventningsfulde mødre ganske ofte. Sygdommen kan forekomme i første trimester, men mærker sig normalt i perioden med aktivt voksende livmoder.