Hvordan blodplader dør

MSU-forskere: For at stoppe blødningen skal blodpladen "dø"

Et team af videnskabsfolk ledet af fysikere ved Moskva Universitet opdagede mekanismen til programmeret celledød af blodplader, som et resultat af hvilket blodkoagulationsprocessen fremskyndes med 1000 - 10000 gange. Resultaterne af undersøgelsen offentliggøres i tidsskriftet Journal of Thrombosis and Haemostasis (Obydennyy et al., Dynamics of calcium spiking, mitokondriisk kollaps og phosphatidylserineksponering i blodpladesubpopulationer under aktivering).

Blodplader er cellerne i blodet og er ansvarlige for at stoppe blødning: de lærer om skaden på blodkaret og kommer sammen, skaber holdbare aggregater og forhindrer blodtab. Denne proces kaldes hæmostase (fra det græske. Haimatos - blod, stase - stop). Evnen til at klumpe og tilstoppe den beskadigede del af fartøjets blodplader opnås som et resultat af aktiveringsprocessen. Forskere mener, at blodpladen er en af ​​de enkleste celler i den menneskelige krop, og hele hans livs opgave er at beslutte, om han skal aktivere eller ikke. Men på trods af at det allerede er velkendt, hvordan blodplader fungerer, er der stadig spørgsmål om mekanismerne for deres funktion. Artiklen, hvis hovedforfatter er professor ved Institut for Medicinsk Fysik ved det fysiske fakultet ved Moskva State University, doktor i fysiske og matematiske videnskaber Mikhail Panteleev, er viet til, hvordan processen med blodpladeaktivering forekommer.

Der er to typer aktiverede blodplader i alt: enkel (samlet) og overaktiv (prokoagulant).

Til venstre er en konventionel aktiveret blodplade (foto fra et scannende elektronmikroskop), til højre er et superaktiveret blodplade (foto fra et transmissionselektronmikroskop). Kilde: Mikhail Panteleev

Når aktiveret, forøges enkle aggregerende blodplader ikke og får en amøbeform med mange ben for bedre vedhæftning og kan sprede sig over overfladen. Sådanne blodplader danner blodlegemets hovedlegeme. Og når de aktiveres, bliver blodplader sfæriske ved aktivering og forøges flere gange (i engelsk terminologi kaldes de "balloons" - "balloons"). De er i stand til at styrke en blodprop og fremskynde blodkoagulationsreaktioner. Men spørgsmålet forblev: hvordan opdeles disse celler i to arter ved aktivering? Forskerholdet regnede ud med det vigtigste mysterium ved trombocytets signalering.

Det handler om mitokondrier. Det antages, at mitokondrier - organeller, der er til stede i alle dyre- (og plante-) celler, inklusive blodplader - giver dem energi på grund af redoxreaktioner.

”Men det ser ud til, at blodplader af mitokondrier ikke behøver så meget energi som for hurtigt selvmord,” begynder Mikhail Panteleev historien.

Forskere har været i stand til at vise, hvordan blodpladedød (mitokondrisk nekrose) udløser en kæde af processer, der fører til overgangen af ​​blodplader til en overaktiveret tilstand. Med andre ord, for at en blodplade skal overaktivere, er den nødt til at dø, fordi deres skæbne begynder fra det øjeblik, de ”dør”. Af denne grund kaldes blodplader også "kamikaze celler.".

”Tidligere forstod ingen, hvordan en blodplade bestemmer, hvilken population de skal gå til. Vi har dechiffreret begivenhedssekvensen: hvordan signalering foregår i blodpladen, og hvordan denne celle beslutter at dø, ”siger Mikhail Panteleev.

Processen med mitokondrisk nekrose i detaljer. To blodplader spredes på et underlag. Levende mitokondrier skinner i grønt og celledødmarkør i rødt. Blodpladen til venstre dør som et resultat af mitokondrierens sammenbrud, og dens nabo til højre lever roligt. Fotos fra et konfokalt mikroskop. Kilde: Mikhail Panteleev

Sammen med kolleger fra FNCZ DGOI opkaldt efter Dmitry Rogachev, Center for teoretiske problemer med fysisk-kemisk farmakologi fra Det Russiske Videnskabsakademi og Institut for Terapi N.I. Pirogov-forskere fandt, at aktiveringsprocessen forløber som følger. Blodplader har mange aktivatorer, men de vigtigste blandt dem er kollagen, ADP og thrombil. Forskellige koncentrationer af aktivator kommer til en blodplade, og den reagerer på dem med en anden pulsfrekvens af calciumkoncentrationer i cytoplasmaet. Dette fænomen kaldes calciumsvingninger. Blodplader-mitokondrier indtager og akkumulerer calcium i sig selv, og når dens koncentration overstiger et kritisk niveau, starter processen med mitokondrisk nekrose (celledød) af blodplader: calcium og aktive former for ilt spildes ud af mitokondrierne, cytoskelettet af cellen ødelægges, og blodpladen øges meget i volumen. Som et resultat vises lipidphosphatidylserinen, der er ansvarlig for den hurtige koagulering af blod, på den ydre membran af et forstørret sfærisk blodplade. Og alt dette sker med lynets hastighed.

Sidste år offentliggjorde den samme gruppe forskere en artikel om den teoretiske mekanisme for mitokondrisk nekrose i tidsskriftet Molecular BioSystems, i det nuværende arbejde blev denne proces eksperimentelt bevist.

Desuden accepteres en anden artikel af Mikhail Panteleev og hans kolleger ("Systembiologisk indsigt i betydningen af ​​blodpladens dobbeltreceptor-thrombin-singalling") fra Det fysiske fakultet og det grundlæggende medicinske fakultet ved Moskvas statsuniversitet. Forskere forklarer et interessant mysterium med den intracellulære blodplade-signalanordning: for første gang blev det vist, at den samme aktivator har to receptorer i blodpladen for at opnå maksimal følsomhed.

Hvor dannes blodplader hos en voksen: hvad er denne proces

Menneskelig blod består af mange elementer, der er ansvarlige for den normale funktion af hele organismen. Faldet antal blodplader kan ændre sig på grund af utilstrækkelig produktion eller ødelæggelse. Ved at vide, hvor blodpladerne dannes, kan du rettidigt bemærke afbrydelser i dette organs arbejde og konsultere en læge. Det er nok at kende symptomerne på lave niveauer af disse blodelementer.

Blodpladernes rolle i kroppen

De mindste blodlegemer er ansvarlige for blodkoagulation. Uden dem vil selv små sår ikke heles. Hvis denne blodpladefunktion er nedsat, kan blødning føre til død. For eksempel forstyrres arbejdet med disse blodelementer med hæmofili på grund af et ændret gen i X-kromosomet. Men nogle gange vises problemer med blodkoagulation på grund af ødelæggelse af blodplader. Også den utilstrækkelige produktion af disse celler kan være årsagen..

Blodplade-funktion

Når der opstår skader, der forårsager blødning i kroppen, tilstoppes blodpladeaggregatet såret og skaber en kork. Så kroppen beskytter sig mod blodtab og får tid til at helbrede snittet. Blodpladeoverfladen fremskynder plasmakoagulation. En anden funktion er heling af beskadiget væv. Blodceller udskiller vækstfaktorer:

  • insulin-lignende;
  • til fibroblaster;
  • blodpladetælling;
  • til vaskulært endotel;
  • til epitel;
  • transformativ.

Blodplader ser ud som diske med bare 3 mikrometer i diameter.

Når såret heles, opløses den resulterende skorpe. Blodplader er også ansvarlige for dette. Uden denne funktion ville blokeringer af blodkar, der kunne være dødelige, ikke forsvinde. Denne proces kaldes fibrinolyse. På samme tid er det ikke kun skader på hud og organer, der kan gendanne blodlegemer: hvis endotelet (indre vægge i karene) deformeres, ændrer blodpladerne deres form for at opbygge en midlertidig ramme. Takket være en sådan koagulering gendannes vener og arterier, hvilket forhindrer en person i at dø af rigeligt væsketab. Også blodplader:

  • transport vitale enzymer og hormoner til organer;
  • adskille vira og antigener fra raske celler;
  • start helingsprocessen for væv.

Blodplade dannelse

Udseendet af disse blodlegemer forekommer i flere stadier. Først vises en megakaryoblast i knoglemarven - den retikulære ramme for den fremtidige blodplade. Selv med udviklingen af ​​disse elementer vises kerner ikke i dem. Blodkoagulation forekommer på grund af stoffer, der er i cytoplasmaet i celler. Så snart der opstår en "lækage" i kroppen, udvikler partikler processer, der giver dem mulighed for at fikse på væggene i det beskadigede væv.

Blodkoagulation forekommer altid i 2 faser:

  1. Først kommer cellefasen. Blodplader udskiller stoffer, der strammer røde blodlegemer til det beskadigede væv. De er fastgjort til den resulterende kork. Kernefrie celler producerer derefter de enzymer, der er nødvendige til blodkoagulation..
  2. Den anden fase er protein. Koagulationsfaktorer, der skaber en blodprop, trækkes til skadestedet..

Blodplader gennemgår en fuld cyklus fra fødsel til død på 3-8 dage.

Blodplade ødelæggelse

For at der vises en kork, der forhindrer kroppen i at bløde, ødelægges atomfrie celler. Med nedbrydningen af ​​blodplader øges væskens viskositet og holder den inde i karene. Så snart disse partikler ødelægges, er de klar til at udføre deres funktion. En sådan mekanik for forringelse af blodelementer forekommer kun med skade. Celledød kan dog forekomme hurtigere, hvis en person har trombocytopeni. Årsagen kan være:

  • TAR-syndrom;
  • May-Heglin anomali;
  • Bernard-Soulier syndrom;
  • medfødt amegakaryocytisk thrombocytopeni;
  • Wiskott-Aldrich syndrom;
  • post-transfusionstrombocytopeni;
  • at tage visse medicin;
  • skrumplever i leveren;
  • infektion (malaria, tuberkulose)
  • trombocytopeni hos den nyfødte;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • stråling
  • akut leukæmi;
  • aplastisk anæmi;
  • megaloblastisk anæmi;
  • myelodysplastisk syndrom;
  • alkohol misbrug
  • kithiostatiske lægemidler;
  • kræftmetastaser;
  • myelofibrosis osv.

Hvis der ikke opstår skader i kroppen, ødelægges blodplader i gennemsnit 8 dage. Indtil dette tidspunkt cirkulerer de i periferien af ​​kroppen i forventning om sundhedsmæssige trusler. Når cellenes "holdbarhed" slutter, sendes den til milten. Andre blodelementer, der har levet ud af deres liv, ødelægges der: røde blodlegemer, hvide blodlegemer osv. For at kroppen skal fungere normalt, skal den slippe af med gamle celler på en rettidig måde, hvis struktur ændrer sig.

Trombocytnorm

Indholdet af disse celler i blodet afhænger af alder. I gennemsnit er en voksen kvinde 100 PLT-enheder / μl mindre end mænd. Indikatorerne reduceres kraftigt under graviditet (op til 100) og på kritiske dage (op til 75). Blodpladernorm i blodet:

  • 200-400 for mænd;
  • 180-320 hos kvinder;
  • 180-450 for børn fra 5 til 7 år gamle;
  • 180-380 i alderen 1 til 5 år;
  • 150-350 for børn fra 1 til 12 måneder;
  • 100-420 hos nyfødte.

trombocytose

Trombocytniveauer i blodet kan stige eller falde både midlertidigt og kronisk på grund af sygdomme. F.eks. Udvikler thrombocytose med tuberkulose og leukæmi. Uden rettidig behandling kan sådanne abnormiteter være dødbringende. En stigning i blodpladekoncentration forekommer også ved infektionssygdomme. Denne tilstand er farlig på grund af risikoen for trombocytæmi: efterkommere danner tumorer fra modercellen. Dette fremkalder en stigning i produktionen af ​​thromboplastiner, der kæmper med problemet. Denne tilstand fører til blokeringer. Selv en enkelt blodprop er i stand til at blokere strømmen af ​​blod til hjernen.

Trombocytose kan være resultatet af kirurgi eller traumer. Mængden af ​​ikke-nukleare blodelementer stiger også hos mennesker, der lider af alkoholisme. I disse tilfælde øges produktionen af ​​thrombopoietin, der er ansvarlig for celledeling og modning. Selvom denne tilstand kan forsvinde på egen hånd, anbefaler læger en fuld undersøgelse. Uden en konstateret årsag til forhøjede blodplader er det umuligt at diagnosticere nøjagtigt, hvilket betyder, at der stadig er en høj risiko for helbredet. For at verificere årsagerne til dårlige test skal du udpege

  • urinprøver;
  • bestemmelse af hæmoglobinkoncentration;
  • tredobbelt måling af thrombomass med en forskel på 3-4 dage;
  • Ultralyd af indre organer;
  • bestemmelse af indholdet af C-reaktivt protein i kroppen.

For at reducere blodets viskositet, som uundgåeligt forekommer med thrombocytose, ordineres fortyndere. Du kan ikke tage dem uden recept, fordi hvis diagnosen er forkert, kan den være dødelig. Hovedkomponenten i sådanne lægemidler er acetylsalicylsyre. For at forbedre tilstanden ordineres der også en speciel diæt, som hjælper med at øge mængden af ​​blod og magnesium i den. For at knoglemarven intensivt kan producere blodplader, er det nødvendigt at føje til kosten:

Når blodet tykner, skal du drikke mindst 2,5 liter vand pr. Dag.

Trombocytopeni

Indholdet af blodlegemer i kroppen kan falde af forskellige grunde. Blandt dem er der midlertidige, der passerer på egen hånd. Men oftere udvikler thrombocytopenia sig på grund af patologier. F.eks. Kan et fald i koncentrationen af ​​nukleare frie celler være forårsaget af en May-Hegglin-anomali. En sådan overtrædelse forårsager deformation af blodplader og deres stigning med 20-30% sammenlignet med normale størrelser. I dette tilfælde falder det samlede antal blodelementer.

Trombocytopeni kan være arvelig. Så forældre med Wiskott-Aldrich-syndrom har 90% sandsynligvis at overføre denne sygdom til deres barn. Med en sådan afvigelse bliver størrelsen på hver formede celle mindre end 1 um, og deres levetid reduceres til flere timer. Amegakaryocytisk anomali udvikler immunitet mod thrombopoietin, men en sådan sygdom overføres kun, hvis begge forældre er bærere af det recessive gen. Årsagen til et fald i blodpladens niveauer i blodet kan også være:

  • Bernard-Soulier syndrom;
  • IS;
  • mangel på prostacyclin;
  • nedsat blodkoagulation på grund af infektionssygdomme;
  • aplastisk eller megaloblastisk anæmi;
  • akut leukæmi;
  • stråling.

Blodpladerdød

Tilstanden, når formede celler ødelægges for tidligt, kaldes også trombocytopeni. Mangel kan være forårsaget af hypertroferet milt. I dette tilfælde beholder organet ikke 30%, som det skal være, men op til 90% af de ensartede celler, hvilket reducerer deres koncentration i blodet. I denne tilstand fremskyndes ødelæggelsen af ​​atomfrie elementer, så de ikke kommer til skade, selv om det er nødvendigt..

Trombocytopeniødelæggelse manifesterer sig i autoimmune sygdomme. Oftest er årsagen:

  • blodtransfusion;
  • virussygdomme, der påvirker immunsystemets funktion;
  • Evans-Fisher syndrom;
  • antigener i blodpladerne hos fosteret hos gravide kvinder;
  • knoglemarvsskade på grund af tilstedeværelsen af ​​specifikke antistoffer i kroppen.

Reduktion af blodplader i blodet kan være midlertidig eller kronisk. Den akutte form for en sådan patologi forløber i gennemsnit op til 6 måneder, hvorefter tilstanden forbedres. Hvis udviklingen af ​​sygdommen er forsinket, overgår den til det kroniske stadie. I dette tilfælde forekommer symptomer muligvis ikke, hvis tilstanden ikke bliver helt kritisk. Ifølge læger truer intet en person, mens indholdet af ensartede celler i blodet holdes i området 30 tusind / μm.

Du skal straks konsultere en læge, hvis der er tegn på et fald i blodkoagulation.

Symptomer på trombocytopeni

Denne sygdom manifesterer sig lige uanset årsagen til forekomsten. Alle symptomer skyldes netop et fald i blodpladetallet og ikke af mekanikerne i udviklingen af ​​patologi. Oftest hos personer med trombocytopeni:

  • blå mærker forekommer endog fra mindre slagtilfælde og andre hudlæsioner;
  • årsagsløs blødning fra næsen forekommer;
  • mængden af ​​udflod under menstruation stiger (hos kvinder);
  • blødning i fordøjelseskanalen;
  • blødende tandkød, mens du spiser og børster tænderne;
  • blødning af indre organer.

De fleste af disse symptomer kan ikke ses ved undersøgelser. Hvis der forekommer blå mærker og andre tegn, skal du straks konsultere en læge. Specialisten vil ordinere test. Han vil også være i stand til at diagnosticere årsagen til faldet i blodpladetallet. En HIV-test er obligatorisk som denne sygdom provoserer ofte ødelæggelse af blodlegemer, hvilket reducerer blodkoagulation.

Trombocytopeni-behandling

Ved dårlig blodkoagulation er det vigtigt at følge en ordentlig diæt. For eksempel bør folk med trombocytopeni ikke spise tranebær og druer. Pickles, agurker, tang og alkohol bør også udelukkes fra kosten. Krydret eller stegt mad kan også forværre situationen. Diæt skal omfatte:

  • fisk og skaldyr;
  • lever (kylling eller oksekød);
  • boghvede;
  • gulerod;
  • selleri;
  • paprika;
  • tyttebær;
  • kål;
  • grønne æbler
  • grønne områder;
  • bananer
  • Grønne druer.

Kun kompleks behandling hjælper med at bekæmpe trombocytopeni. Normalt hjælper immunostimulerende medikamenter parret med steroider til at tackle sygdommen. En sådan terapi kan vare op til seks måneder. Hvis patienten ikke føler sig bedre i løbet af dette tidsrum, har han brug for kirurgisk indgreb. I dette tilfælde løses problemet ved at fjerne milten. En sådan behandling hjælper kun, hvis trombocytopeni er primær..

Når et fald i niveauet for ensartede blodlegemer er sekundært, bør terapi rettes mod årsagen til dårlige test. For eksempel, hvis blodplademangel er forårsaget af operation, vil alt vende tilbage til det normale over tid. Hvis årsagen til trombocytopeni er en sygdom, er det ikke nok til at forbedre blodkoagulationen. Hvis de ikke behandles, kan de fleste patologier være dødelige. I nogle tilfælde hjælper blodpladetransfusion. For eksempel er en sådan behandling ordineret til hæmoragisk syndrom. Prednison er også ordineret til behandling..

Hvis blodlegemer dør, er det nødvendigt at diagnosticere årsagen. Med knoglemarvsskader forbedres situationen ikke uden behandling..

Uden at kende stedet for blodpladedannelse hos en person er det umuligt at bemærke afbrydelser i arbejdet med dette organ i tide. Symptomer på mangel på blodlegemer vises, når de ophører med at blive produceret eller begynder at dø. Uden rettidig behandling kan denne tilstand være dødelig. Ikke mindre farligt, når blodplader begynder at dannes i overskud. Derfor skal du konsultere en læge, fordi der er tegn på dårlig blodkoagulerbarhed tilstand kan forringes hurtigt.

Normen for blodplader i mænds blod: en tabel efter alder, årsager til afvigelser

Formen og de strukturelle træk ved menneskelige blodplader

Mennesket blodplader liv

Årsager til lavt antal blodplader og behandling

Formen og de strukturelle træk ved menneskelige blodplader

Nedsatte blodplader i blodet (trombocytopeni)

Blodpladerfunktion i kroppen

Blodpladerforløber - Megakaryocyt

Blodplader er kernerne blodlegemer, hvis primære funktion er at deltage i reaktionerne i det hemostatiske system. Blodplader produceres i den menneskelige røde knoglemarv ved at adskille fra den umodne kæmpe stamcelle små dele af cytoplasma (flydende celleindhold) dækket med en membran. På grund af deres specifikke udseende kaldes blodplader ”blodplader”.

Blodplader er direkte involveret i at stoppe blødning fra beskadigede kar, efter et traume i blodet aktiveres et antal specielle enzymer, hvoraf den vigtigste er fibrinogen. Takket være biologisk aktive stoffer og hormoner aktiveres blodplader også og begynder at komme ind på skadestedet i stort antal. Blodproteiner efter en række transformationer danner uopløselige filamenter i karens lumen, hvorfra et netværk med mange mikroskopiske celler er bygget. Det er i dem, at blodplader sætter sig og danner en tæt væg, der stopper blødningen.

Ud over at deltage i dannelsen af ​​en trombe kan blodplader selv reparere de beskadigede vægge på mikroskopiske kar - kapillærer. Med en patologisk stigning i deres permeabilitet dækker blodpladerne simpelthen manglerne med sig selv og "klæber" til karvæggen. Blodpladernes rolle i næringen af ​​endotelet, cellerne i den indre foring af arterier og vener, er også bevist..

Årsager til formindskede blodplader i kroppen

Autoimmun patologi fører til trombocytopeni

Trombocytlivet er ekstremt kort - kun 7-10 dage, derfor er deres koncentration i blodet meget afhængig af den aktuelle sundhedstilstand. Efter omfattende traumer eller operationer stiger antallet i kort tid på grund af frigivelsen af ​​store mængder rød knoglemarv, men derefter kan deres koncentration falde kraftigt. Dette forekommer naturligt på grund af det faktum, at blodplader hurtigt dør ved at forsøge at genoprette blodkar efter en skade. Den anden almindelige årsag til blodtrykssænkning er graviditet såvel som menstruationsblødning.

Ud over disse fysiologiske årsager til reducerede blodplader er der en række sygdomme, der kan forårsage denne tilstand:

  1. Sygdomme i blodsystemet - mest anæmi, inklusive jernmangel, samt tilstande efter tungmetalforgiftning, hvor bloddannelse i den røde knoglemarv hæmmes;
  2. Arvelige sygdomme - Tony-Debreu-Fanconi, May-Hegglin-syndromer og andre sjældne sygdomme, hvor der ikke er noget enzym, der er nødvendigt for normal blodpladeproduktion, eller de ikke er levedygtige;
  3. Autoimmune sygdomme - systemisk lupus erythematosus, thrombocytopenisk purpura;
  4. Infektionssygdomme - malaria, toxoplasmosis, rickettsioses såvel som de fleste virusinfektioner.
  5. Onkologiske sygdomme - alle ondartede tumorer, der giver metastaser til den røde knoglemarv, samt alle typer leukæmi;
  6. Sygdomme i det kardiovaskulære system - kronisk hjertesvigt, især i høj grad;
  7. DIC-syndrom, inklusive hos gravide kvinder.

Hvordan manifesterer trombocytopeni sig?

Epistaxis - et muligt tegn på trombocytopeni

Alvorligheden af ​​manifestationerne af trombocytopeni afhænger af, hvor meget koncentrationen af ​​blodplader i blodet reduceres. Ved koncentrationer på mere end 100⋅10 9 / l kan patienter praktisk taget ikke generes, de første manifestationer af et reduceret trombocytantal er normalt let blå mærker samt langvarig blødning efter mindre hudskader.

Med et markant fald i koncentrationen under 100⋅10 9 / l begynder tilstanden at forværres, som regel flere symptomer på følgende er foruroligende:

  1. Udslæt vises spontant på hud og slimhinder forskellige steder i form af prikker og små tråde i mørkebrune og blålige farver;
  2. Hos de hvide øjne kan der forekomme blødninger, der ikke er forbundet med nogen synlig skade. I alvorlige tilfælde kan proteinet i øjet helt "svømme" med blod;
  3. Ændringer i tungen og kinderne, der ligner små hæmatomer, et lille brunt udslæt;
  4. Næseblødninger, der er vanskelige at stoppe. Ofte kan de opleve opkast på grund af at synke blod;
  5. Menstrual uregelmæssigheder - forekomsten af ​​blødning ud over den foreskrevne periode, overdreven tung menstruation;
  6. Mørkning af fæces, udskillelse af urin blandet med blod eller uklar.

Faren for lavt antal blodplader

Faldet antal blodplader svækker koagulationssystemet

Den største fare for trombocytopeni er, at den menneskelige krop er forsvarsløs mod eventuelle, selv de mest mindre, skader..

I en situation, hvor en sund person mister en lille mængde blod, kan en patient med trombocytopeni miste flere gange flere gange, og i de fleste tilfælde kan den komme ind i kropshulen og forårsage vævsskade. Den mest almindelige komplikation er hemarthrose - en tilstand, hvor ledgabet er fyldt med blod, hvilket gør bevægelse i leddet umuligt.

Indikationer og forberedelse til blodpladeanalyse

Autoimmun patologi - indikation til analyse

Indikationer for analyse af blodplader er tilstedeværelsen af ​​et hvilket som helst af symptomerne på trombocytopeni såvel som en række eksisterende sygdomme:

  • Bakterielle og virale infektioner;
  • Anæmi (jernmangel, aplastisk, autoimmun, forårsaget af mangel på vitamin B12);
  • Diagnostiserede arvelige sygdomme i blodsystemet eller deres tilstedeværelse i nære slægtninge;
  • Onkologiske sygdomme;
  • Hjerte- eller nyresvigt;
  • Autoimmune sygdomme.

Forberedelse til analysen skal nødvendigvis omfatte afvisning af fysisk aktivitet dagen før undersøgelsen, det er ønskeligt at udelukke følelsesmæssig stress. Blod til analyse gives om morgenen på tom mave, mindst 8 timer skal gå fra det øjeblik, hvor det sidste måltid var gået.

Trombocytopeni hos gravide kvinder og børn

Trombocyttallet for gravide kvinder reduceres

Et fald i blodpladetallet hos gravide betragtes som en fysiologisk norm, i ca. 10% af tilfældene kan det nå ganske lave antal. Læger forbinder denne tilstand af kroppen med funktionsfejl i immunsystemet, som især er udtalt i sidste trimester.

De mest modtagelige for trombocytopeni er de kvinder, der også havde en anden graviditetspatologi: virale og bakterielle infektioner, præeklampsi og eklampsi og en markant stigning i blodtrykket. I sjældne tilfælde kan idiopatisk thrombocytopenisk purpura, en sygdom, der er forbundet med den hurtige død af de resulterende blodplader, og som kræver medicinsk behandling, forekomme under graviditet. En mild blodpladereduktion forekommer hos cirka 20% af de nyfødte fra mødre med thrombocytopenisk purpura.

Hos børn er den primære årsag til trombocytopeni i de første måneder af livet prematuritet. Dette skyldes det faktum, at et sådant barns kropssystemer ikke er tilstrækkeligt tilpasset livet uden for mors krop, blodplader kan dannes i den røde knoglemarv i utilstrækkelig mængde og i en ændret form, hvilket fører til deres hurtige død.

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte - årsagen til trombocytopeni

Den næst mest almindelige årsag er hæmolytisk sygdom hos det nyfødte. Først og fremmest manifesteres det ved gulsot - gul farvning af sklera, hud og slimhinder. I alvorlige tilfælde kræver denne tilstand medicinbehandling ud over fototerapi.

Årsagen til faldet i blodpladetallet i senere barndom kan være en mangel på protein i fødevarer samt et reduceret indtag af B-vitaminer (især B 12), folsyre.

Sjældne årsager til trombocytopeni hos børn inkluderer arvelige sygdomme og syndromer (Fisher-Evans syndrom, Wiskott-Aldrich, Fanconi og andre). Det er værd at bemærke, at forekomsten af ​​de fleste af dem ikke overstiger 1 tilfælde per 10-100 tusinde mennesker.

Hvad der kan påvirke resultatet.

At tage medicin kan fordreje resultatet.

Nøjagtigheden af ​​analyseresultatet påvirkes negativt af:

  • Træning, belastning 1-2 dage før bloddonation;
  • Stress, frygt for proceduren;
  • En undersøgelse under menstruationsblødning;
  • Behandling med potente lægemidler (kemoterapi, indtagelse af antibiotika, smertestillende medicin, de fleste medicin til behandling af arytmier, diuretika).

Blodplade korrektion

Vellykket korrektion er mulig, når man identificerer årsagen til trombocytopeni

Med et markant fald i antallet af blodplader, er det mest overkommelige og hurtigste middel til korrektion transfusion af donorplade-masse, denne manipulation udføres under livstruende forhold. I tilfælde, hvor faldet ikke er så signifikant, kan plasmaferese udføres, behandling med hormonelle lægemidler.

Ved mild trombocytopeni anvendes vedligeholdelsesbehandling:

  • Kursets indtagelse af multivitaminkomplekser;
  • Behandling med vitamin B12 i en høj dosis (oftest i form af injektioner);
  • Tag terapeutiske doser af jern;
  • Urtemedicin med fronterne af aronia, ryllikblad.

Sundhedseffekter af forhøjede og nedsatte blodpladetællinger

Hvor kommer de røde blodlegemer fra?

Disse strukturelle enheder produceres ved knoglemarv. I det indledende trin dannes en megakaryocytisk kolonidannende enhed, som, når den modnes, omdannes først til en megakaryoblast, derefter til en promegakaryocyt og til sidst til en blodplade. Den største forskel mellem formationer er kernen. Knoglemarv producerer celler med store kerner, og et træk ved strukturen af ​​blodplader er deres fravær. Ved transformering af strukturer formindskes kerner først og forsvinder derefter.

Trombocytantal kan stige efter udmattende fysisk anstrengelse. Hvis det i nogen tid var nødvendigt at give alt det bedste fuldt ud, skal du hvile i 2-3 dage, inden du foretager en detaljeret blodprøve.

Knoglemarven fungerer døgnet rundt - normalt hos en voksen skal der konstant være 150-375 strukturelle enheder / l blod, og hos et barn - 150 til 250 x 109 / l blodplader. 30% (reserve) - akkumuleres i milten, og 70% cirkulerer konstant i hele kroppen. Så snart en impuls om nedsat vaskulær integritet overføres til hjernen, samles milten, og så mange røde blodlegemer udvises i blodet, som det er nødvendigt for at stoppe blødningen.

Blodplade-dannelsessted. Blodpladestruktur og funktion

De mindste blodlegemer er blodplader. De ligner atomfrie drev. Deres diameter er kun op til 4 mikrometer, og tykkelsen er op til 0,75 mikron. I hver liter menneskeblod er blodpladevolumenet mellem 180 og 350 x 109.

Trombocytvej

Blodplader vises i processen med fragmentering af cytoplasmaet. De adskilles fra de enorme knoglemarvsceller - megakaryocytter. De vises igen som et resultat af endomitose. Efter adskillelse forekommer 3-5 cyklusser, i hvilke kromosomerne fordobles, men cytoplasmaet adskiller sig ikke. Specialister kalder denne proces ufuldstændig opdeling..

Det er vigtigt at forstå, at stedet for blodpladedannelse er den røde knoglemarv. De går ud af det og kommer ind i blodomløbet. Men en tredjedel af dem deponeres straks i milten. Dette skyldes deres langsommere bevægelse gennem miltenes svage ledninger. De resterende 2/3 cirkulerer i blodet i gennemsnit syv dage. Den maksimale varighed af deres liv kan nå 12 dage.

Processen med nucleation af plader

For at forstå, hvordan de mindste blodlegemer ser ud, skal du ikke kun vide det sted, hvor blodpladerne dannes. Det er vigtigt at finde ud af processen med deres udvikling. Så forfæderen er megakaryoblast. Dette er en stor celle, hvis størrelse når 20 mikron med en kerne. Det indeholder nukleotider. Megakaryoblast omdannes til promegakaryocyt. Denne struktur er tilbøjelig til polymorfisme af kernen; dens cytoplasma er kornløs, basofil.

Den næste fase af udviklingen er en megakaryocyt. Dette er en enorm celle i knoglemarven, hvis diameter er fra 60 til 120 mikron. Det indeholder en grov kerne, der kan antage meget bisarre former. Dets cytoplasma er stor, den er kornet med indeslutninger af lyserød-violet farve.

Den næstsidste fase er udseendet af en thrombocytogen megakaryocyt. Efter det isoleres blodplader direkte. De adskilles fra cytoplasmaet i en megakaryocyt. Alt dette foregår i knoglemarven, dette er det vigtigste sted til dannelse af blodplader.

Isolering af poster

Trombocytogene megakaryocytter i knoglemarven er placeret på overfladen af ​​endotelet, kaldet sinus. Deres cytoplasmatiske processer passerer gennem det. Nogle af dem trænger ind i lumen i sinus med 1-2 mikron og fikserer en megakaryocyt på endotelet. De tjener som ankre. Andre processer er lange cytoplasmatiske bånd, hvis længde når 120 mikron. De passerer gennem sinusens lumen. De kaldes protrombocytter. Hver megakaryocyt kan have fra 6 til 8.

I sinumens lumen begynder en lokal sammentrækning af cytoplasmaet. Som et resultat sprænger det, og ca. 1000 individuelle blodplader vises. Dette blodplade-dannelsessted er ikke det sidste. Dette skyldes det faktum, at protrombocytter også kommer ind i blodomløbet. De når mikrovaskulaturen i lungerne, hvor der frigøres fulde blodplader fra dem. Derfor er der et større antal af dem i lungeårene end i de tilsvarende arterier. Det er bemærkelsesværdigt, at de kan danne yderligere 7 til 17% af alle blodplader, der passerer gennem blodbanen.

Celletyper

Specialister adskiller flere former for de mindste blodlegemer. Separat isoleres unge blodplader. Sammenlignet med modne former er de kendetegnet ved en relativt stor størrelse, sparsom granularitet og en blålig hyalomer. Deres dannelse påvirkes af forbedret knoglemarvsfunktion, det er ofte forbundet med betydeligt blodtab..

Når de ser ud, er gamle blodplader også forskellige. Et foto under et mikroskop giver dig mulighed for at overveje tilstedeværelsen af ​​en smal kant, et stort antal vakuoler og granuler. De adskiller sig i ujævne konturer, en tæt granulomer, der kan optage hele blodpladen. For høje tal indikerer en ondartet tumor..

Separat adskilles former for irritation. Dette skræles fra en megakaryocyt, der vises, når separationsprocessen forstyrres. Deres tilstedeværelse indikerer blodsygdomme. De ligner ofte små eller omvendt kæmpe blodplader.

Normalt skal mere end 90% af de modne blodpladeformer være i blodet. De har en disklignende form med klare grænser, en centralt placeret granulomer, der består af 5-20 azurofile korn og en syrinhyalomer.

Livsproces

Efter at have vist sig i knoglemarven forlader cellerne det vigtigste sted for blodpladedannelse. For øvrig reguleres deres produktion af thrombocytopoietiner. De vises igen ikke kun i knoglemarven, men også i milten og leveren. Specialister skelner mellem to grupper af thrombocytopoetiner. De kan være langvarige eller kortsigtede. Den første af dem bidrager til fuld modning og differentiering af megakaryocytter, og den anden forbedrer spaltningen af ​​disse små plader og fremskynder deres indtræden i blodet.

Blodplader ødelægges, hvis fotos gennemsnitligt kan ses med en gennemsnitlig stigning efter en uges funktion. Denne proces finder hovedsageligt sted i knoglemarven, men disse blodlegemer desintegreres også i milten og leveren. Destruktion forekommer i specielle celler i systemet kaldet makrofager..

Tallerkenstruktur

Hver modne blodplade kan opdeles i tre zoner. Den perifere del er repræsenteret af en trelags membran. Det indeholder receptorer for kollagen, serotonin, thrombin, epinephrin, ADP. Et specielt amorft lag er placeret på den ydre del af membranen, der består af faktorer, der er ansvarlige for koagulering af blodplasma.

Midten er sol-gel-laget. Den indeholder specielle kanaler med adgang til den ydre del af membranen. Laget indeholder også mikrofilamenter, der er ansvarlige for pladenes disklignende form. Egenskaberne ved denne del af blodpladerne bestemmer, hvordan tilbagetrækning af en blodprop vil finde sted.

En organellezone adskilles også. Det indeholder glycogen og alfa-granuler, tætte organer, mitokondrier.

Funktioner

Efter at have lært, hvordan de beskrevne små blodpartikler ser ud, begynder mange at undre sig over, hvad blodpladerne gør. De er designet til at deltage i hæmostase og hjælpe med at gendanne beskadigede blodkar. Dette er muligt på grund af det faktum, at de kan fastgøres til beskadigede vægge og reparere dem. Disse celler er også nødvendige for at forhindre blødning og frigivelse af hovedkropsvæske fra blodbanen..

Udførelsen af ​​disse funktioner sikres ved trombocyters egenskaber: vedhæftning og aggregering. Så de kalder deres evne til at knytte sig til subendotheliet og holde sig sammen.

Hvilken form har blodpladerne

I en rolig tilstand med flere forstørrelser ligner en sund celle en disk eller en oval bikonveks linse. Med ophidselse forårsaget af skader på væggene i store kar eller mikroskopiske kapillærer ændres formen på blodpladerne. De kvælder, stiger i størrelse, bliver som søstjerner eller blæksprutter - på kanterne er der fremspring-processer kaldet pseudopodia.

Typer af flade røde blodlegemer:

  • umoden, antallet stiger med blodtab;
  • moden, i en rolig tilstand;
  • degenerativ - vises når bloddannelsen er nedsat, i dette tilfælde forstyrres cellulære funktioner og struktur;
  • gammel - cirkulere under onkologiske processer.

Levetiden for sunde celler er kun 8 dage, og derefter kommer de ind i leveren og milten, hvor de ødelægges.

Trombocytkarakterisering

Små farveløse blodplader kaldet blodplader dannes ud fra serumet fra røde knoglemarvsceller - megakaryocytter. De har ikke en kerne, men de indeholder en masse granuler (ca. 200 stykker).

I en rolig tilstand er blodplader runde eller ovale i form, og deres parametre afhænger direkte af livscellen for cellerne, som kan være unge, voksne eller modne. Deres størrelse er på grundlag af gennemsnittet meget lille, selv sammenlignet med andre formede blodpartikler, og er højst 2-5 mikron.

Men når blodpladen kommer i kontakt med en overflade, der adskiller sig fra det endothelium (indre choroid), som den kender, udløses dens aktivering. Dette manifesteres i væksten af ​​flere processer (nogle gange kan antallet nå 10 stykker), som er 5-10 gange større end størrelsen på selve cellen.

På denne måde "trækker blodpladerne" ned beskadigede kar og stopper blødningen, som et resultat af deres hovedfunktion udføres. Cellegranulater inkluderer specielle stoffer eller, som de oftest kaldes, blodpladefaktorer: thromboxan, thrombin, adenosindiphosphorat og andre.

De tjener til at fremstille B-lysin og lysozin - specielle kemiske forbindelser, der kan forstyrre integriteten af ​​membranerne i visse sorter af patogene bakterier og beskytte kroppen mod infektion. På grund af deres pseudopoder kan de beskrevne celler let bevæge sig gennem blodbanen.

Om nødvendigt klæber de sig på overfladen af ​​fremmedlegemer, sluger dem og fordøjer, forbinder hinanden og danner en blodprop - hovedforsvaret af kroppen mod blødning. Blodplader deltager aktivt, indtager en førende position, i processen med blodkoagulation, og transporterer også stoffer, der er nødvendige for vitale funktioner til det vaskulære endotel.

Livscyklussen for disse plader er ganske kort og spænder fra 8 til 12 dage, hvorefter cellen bryder op i milten, leveren eller lungerne, og en ny dannes til at erstatte den, så der er en konstant opdatering.

Interessant! Hvad er grunden til, at når en person er nervøs, skrigende, gør hovedet ondt? Dette skyldes øget blodpladeproduktion - en standardforekomst i stressede situationer. Denne tilstand er meget farlig og fører ofte til dannelse af blodpropper, som igen blokerer for strømmen af ​​blod gennem karene. Forringelsen af ​​blodforsyningen til hjernen er årsagen til migræne.


Aktiverede blodplader bevæger sig gennem blodbanen

Funktioner ved strukturen af ​​blodplader

Dimensionerne på de nukleare frie plader er mikroskopiske, op til 5 mikron. Men hver af dem indeholder flere lag, der er ansvarlige for visse funktioner. På grund af denne struktur reagerer celler hurtigt på uheldige organiske ændringer. Foruden mikrotubuli og granulater, der indeholder stoffer, der er nødvendige til blodkoagulation, inkluderer individuelle blodplader ribosomer, ikke-membranorganeller. De er ansvarlige for sammentrækningen af ​​karvæggene.

Perifer zone

Det ydre lag er en 50 nm tyk membran bestående af 3 lag. Det indeholder plasmafaktorer, enzymer og receptorer, der regulerer aggregering - cellernes evne til at klæbe sammen. Skallen danner svampede folder, der trænger ind i cellen langs og på tværs, hvilket giver dig mulighed for at trænge ind i de dybeste lag af alle væv og organer.

Membranen indeholder en phospholipase, der udgør arachidonsyre. Dette stof er nødvendigt til produktion af prostaglandiner. De stimulerer på sin side produktionen af ​​thromboxan, hvilket er nødvendigt for at øge hastigheden af ​​aggregering (klumpning) og dannelsen af ​​koagulationskomplekser.

glycoproteiner

Disse forbindelser er placeret i lipidbiolayet i membranen. Funktion - fladcelleadhæsion, proteinbinding (fibronectin). Koagulatet, der dannes på sårets overflade reduceres, bliver stærkere og falder i størrelse. Hvis glycoproteiner ikke er nok, blør såret i lang tid.

Solgel

Ansvarlig for cellekontraktion og øget evne til at aggregeres. Denne zone er placeret i submembranlaget og består af en ring af mikrotubuli og buler. Her akkumuleres ADP (adenosintriphosphat, der er ansvarlig for metaboliske processer på celleniveau) og ATP (adenosin-triphosforsyre, en kilde til intracellulær energi), calcium, serotonin, antikoagulant (antiheparin) -faktor.

Når en impuls transmitteres fra hjernen, sammentrækkes mikrotubuliringen, koagulationsfaktorer skubbes ud i lumen i blodkar, blodkoagulerer, evnen til at samle stigninger og pseudopodia stikker ud. Processen kaldes "pelletcentralisering".

Trombocytopeni er en sygdom, hvor niveauet af røde flade blodlegemer falder (den lavere kan falde 109 m / l). Det første tegn er øget blødning, en krænkelse af blodkoagulation. Hvis du bemærker disse symptomer, skal du konsultere en læge. Fare for tilstand - stor risiko for indre blødninger.

Intracellulære organeller

Organellezonen indeholder: tætte legemer, mitokondrier, glykogengranuler, α-granuler. Tette kroppe inkluderer som allerede nævnt ADP og ATP, calcium og hormoner - adrenalin, norepinephrin og serotonin. Når processen med centralisering af granuler finder sted, skubber mikrotubulier disse stoffer ud i blodet:

  • calcium - øger vedhæftningshastigheden;
  • ADP og ATP - normaliserer vedhæftningsfunktionen;
  • hormoner - indsnævrer lumen i blodkar.

Ud over de ovennævnte forbindelser er der i organelleområdet alfa-granuler. Deres funktioner er at fremskynde regenereringen og stimulere væksten af ​​glatte muskelfibre. På grund af denne struktur ændrer blodplader form, forøges, klæber sammen og danner en tæt koagulering på skadestedet.

Blodpladestruktur og farve

Blodplader er ikke rigtig celler, men eksistere simpelthen sammen med røde blodlegemer, hvide blodlegemer til blodcirkulation. De indeholder imidlertid granuler, der er af stor betydning i dyrenes og menneskers livskvalitet..

Dette sker på grund af det faktum, at funktioner aktiveres, så du hurtigt kan stoppe blodtab.

Et protein er placeret på det øverste lag af blodpladen, som hjælper i øjeblikket med forbindelse med naboceller eller under koagulering.

Derudover har dette blodenzym flere nuancer. Trombocytfarve er normalt rød, men kan også være orange, hvis kropperne ikke er aktiveret..

Røde eller lilla kropper er aktive og i stand plaques. De fik en lignende rødlig farve på grund af tilstedeværelsen i deres sammensætning af celler svarende til sammensætningen af ​​røde blodlegemer.

Blodplade-recept

Med skade på karvæggene øges syntesen af ​​flade, kernefrie blodceller, der frigøres i blodbanen. Brugt og reserver fra milten. I aggregeringsprocessen dannes en blodpropp på sårets overflade, som lukker såret. Blodpladernes hovedfunktion er hæmostase, hvilket stopper blødningen. Men håber ikke, at noget sår, inklusive et dybt, bliver helet. Blod skubbes ud fra arterier under pres. Aggregeringen er ikke hurtig nok, og hvis hjælp ikke leveres til tiden, er sandsynligheden for død høj.

Men dette er ikke den eneste funktion af nukleare frie flade blodlegemer. De fører næringsstoffer gennem blodkarene, normaliserer væggenes permeabilitet og øger tonen. De strukturelle træk ved blodpladerne bremser aldersrelaterede ændringer, reducerer blodkanalernes skrøbelighed og forhindrer indre blødninger.

Det er farligt ikke kun et fald i blodpladens niveauer i blodet, men også en stigning. Symptomer på trombocytose - mavesmerter lokaliseret på venstre side (i miltområdet), hyppig hovedpine, hæmatomer, selv med milde fysiske virkninger. I dette tilfælde øges risikoen for trombose, nedsat nyrefunktion, udviklingen af ​​hjerteanfald eller slagtilfælde. Hvis sådanne symptomer vises, skal du kontakte en læge.

Sekundær thrombocytose forekommer uden alvorlige symptomer på baggrund af generel ubehag. Derfor er mennesker over 45-50 år nødt til at tage en detaljeret blodprøve mindst 2 gange om året.

Elementskabelsesproces

Bizzozero-plaques udfører en af ​​de vigtigste processer til påvisning og lukning af et blødningsområde..

Med blodplademangel i kroppen springer blødningstiden kraftigt op, og karens vægge bliver sprøde, og næste gang øger perioden med blodtab.

I processen med at skabe plakk lægger knoglemarven ikke vægt på spørgsmålet om, hvad farveplader skal være.

Enhver dannelse af skygger af kropsstrukturer er baseret på sammensætningen af ​​dette dominerende stof. Derfor er blodpladerne mørkerøde i farve..

Alle blodenzymer oprettes af arbejdet med knoglemarven placeret i rygsøjlen. De dannes af de gigantiske bestanddelceller i det hæmatopoietiske organ - megakaryocytter.

Dette sker, når disse celler gennemgår en knuseproces, der producerer op til frigivelsen af ​​mere end tusind blodplader.

Den dominerende hormonstruktur, der styrer skabelse og udvikling af gigantiske komponenter, har det verdensberømte navn - thrombopoietin. Dette er det vigtigste peptidmolekyle involveret i regulering og produktion af blodplader..

koagulation

Et træk ved en blodplade er dens evne til at aktivere - en hurtig og normalt irreversibel overgang til en ny tilstand. Næsten enhver miljømæssig forstyrrelse, op til enkel mekanisk belastning, kan tjene som en aktiveringsstimulus. Imidlertid er de vigtigste fysiologiske aktivatorer af blodplader kollagen (hovedproteinet i den ekstracellulære matrix), thrombin (hovedproteinet i plasmakoagulationssystemet), ADP (adenosindiphosphat, der kommer ud fra de ødelagte celler i karet eller udskilles af blodpladerne selv) og thromboxan A2 (den sekundære aktivator, der er syntetiseret med thrombose; en yderligere funktion er at stimulere vasokonstriktion). Aktiverede blodplader bliver i stand til at fastgøre til skadestedet (vedhæftning) og til hinanden (aggregering) og danne en kork, der overlapper skaden. Derudover deltager de i plasmakoagulation på to hovedmåder - eksponering af procoagulantmembranen og sekretion af α-granuler.

Eksponering af en koagulantmembran

I normal tilstand understøtter blodplademembranen ikke koagulationsreaktioner. Negativt ladede phospholipider, primært phosphatidylserin, koncentreres på det indre lag af membranen, og phosphatidylcholin i det ydre lag binder koagulationsfaktorer meget værre. På trods af det faktum, at nogle koagulationsfaktorer kan binde til inaktive blodplader, fører dette ikke til dannelse af aktive enzymatiske komplekser. Trombocytaktivering fører formodentlig til aktivering af scramblase-enzymet, der hurtigt begynder at specifikt, bilateralt og ATP uafhængigt overføre negativt ladede phospholipider fra et lag til et andet. Som et resultat er etableringen af ​​termodynamisk ligevægt, hvor koncentrationen af ​​phosphatidylserin i begge lag er jævn. Derudover er der ved aktivering en eksponering og / eller konformationel ændring i mange transmembranproteiner i det ydre lag af membranen, og de får evnen til specifikt at binde koagulationsfaktorer og fremskynde reaktioner med deres deltagelse. Trombocytaktivering har flere grader, og udtrykket af prokoagulantoverfladen er en af ​​de højeste. Kun thrombin eller kollagen kan forårsage en så stærk reaktion. Svagere aktivatorer, især ADP'er, kan bidrage til stærke aktivatorers arbejde. De er imidlertid ikke i stand til uafhængigt at forårsage forekomsten af ​​phosphatidylserin; deres virkninger reduceres til en ændring i blodpladeform, aggregering og delvis sekretion.

Α-granul sekretion

Blodplader indeholder flere typer granulater, hvis indhold udskilles under aktiveringsprocessen. Nøglen til koagulering er a-granuler, der indeholder proteiner med høj molekylvægt, såsom faktor V og fibrinogen.

Struktur

En blodplade kan opdeles i fire dele:

  1. Lag over membranen eller glycocalyx. Det udløser blodpladeaktivering.
  2. Membran involveret i reaktionen mellem koagulationsfaktor og blodplade.
  3. Et specielt gellignende medium eller matrix. Takket være mitokondrierne deri, flyder stabile indeslutninger såvel som vigtige granulatformationer i menneskelige celler.
  4. Regionen af ​​intracellulære strukturer (organeller). Det adskiller 4 typer granuler, der akkumulerer koagulationsfaktorer og indeholder visse dele af mitokondrier, kontrastkorn, vesikler og tubuli.

Blodplader inkluderer normalt koncentrationen af ​​proteiner, aminosyrer, aske samt nogle lipidkomplekser og et antal visse sporstoffer.

sygdomme

  1. Fører til et fald i blodpladetallet i blodet
      Trombocytopeni
  2. Werlhof sygdom (idiopatisk thrombocytopenisk purpura)
  3. Trombotisk trombocytopenisk Purpura
  4. Lægemiddelinduceret thrombocytopenisk purpura (f.eks. Heparin-induceret)
  5. Gauchers sygdom
  6. Aplastisk anæmi
  7. Fører til en stigning i antallet af blodplader i blodet eller til en krænkelse af deres funktionalitet
      HELLP-syndrom (hæmolyse, forhøjede leverenzymværdier og lav blodpladetælling)
  8. Hemolytisk uremisk syndrom
  9. Kemoterapi
  10. Dengue feber
  11. trombocytose
  12. Forstyrrelser ved blodpladeadhæsion og aggregering
      Bernard-Soulier-syndrom
  13. Glanzmann thrombasthenia
  14. Scott syndrom
  15. Von Willebrand sygdom
  16. Germansk-pudlak-syndrom
  17. Grå blodplader syndrom
  18. Trombocytmetabolismeforstyrrelser
      Nedsat cyclooxygenase-aktivitet, medfødt eller erhvervet
  19. Blodplade-poolmangel, medfødt eller erhvervet
  20. Sygdomme, hvor blodplader spiller en nøglerolle
      åreforkalkning
  21. Koronar hjertesygdom
  22. Hjerteinfarkt
  23. Cerebrovaskulær sygdom
  24. Perifer arteriel okklusal sygdom
  25. krebs
  26. Malaria
  27. Astma
  28. Sumter syndrom

Funktioner


Scanning elektronmikrografi (SEM) af humane blodlegemer: røde blodlegemer, aktiveret blodplade, hvide blodlegemer (venstre til højre).
Blodplader har to hovedfunktioner:

  1. Dannelsen af ​​et blodpladeaggregat, et primært stik, der dækker stedet for skader på karret;
  2. Tilvejebringelse af dens overflade for at fremskynde centrale plasmakoagulationsreaktioner.

Det er relativt for nylig blevet konstateret, at blodplader også spiller en afgørende rolle i helingen og regenereringen af ​​beskadigede væv, hvorved vækstfaktorer frigøres til de beskadigede væv, der stimulerer celledeling og vækst. Vækstfaktorer er polypeptidmolekyler af forskellige strukturer og formål. De vigtigste vækstfaktorer inkluderer blodpladeafledt vækstfaktor (PDGF), transformerende vækstfaktor (TGF-β), vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF), epitelvækstfaktor (EGF), fibroblastvækstfaktor (FGF), insulinlignende vækstfaktor (IGF) [ 1].

Fysiologisk plasmakoncentration af blodplader - 180-360 * 10 ^ 9 blodplader pr. Liter.

Et fald i blodpladetallet i blodet kan føre til blødning. En stigning i deres antal fører til dannelse af blodpropper (trombose), som kan blokere blodkar og føre til patologiske tilstande såsom slagtilfælde, hjerteinfarkt, lungeemboli eller blokering af blodkar i andre organer i kroppen..

En mindreværd eller blodpladesygdom kaldes thrombocytopati, som enten kan være et fald i antallet af blodplader (trombocytopeni) eller en krænkelse af blodpladernes funktionelle aktivitet (trombasteni) eller en stigning i antallet af blodplader (trombocytose). Der er blodpladensænkende sygdomme, såsom heparininduceret thrombocytopeni eller trombotisk purpura, som normalt forårsager trombose i stedet for blødning.

På grund af beskrivelsernes unøjagtighed, manglen på fotografisk teknik og den forvirrende terminologi i de tidlige perioder med udviklingen af ​​mikroskopi, er tidspunktet for den første observation af blodplader ikke kendt nøjagtigt. Oftest tilskrives deres opdagelse til Donna (1842, Paris), men der er bevis for, at de også blev observeret af skaberen af ​​mikroskopet Anthony van Loewenguk (1677, Holland). Udtrykket "blodplader", som stadig foretrækkes i engelsk litteratur (blodplader), blev introduceret af Bizzozero (1881, Torino), der også spillede en førende rolle i afsløringen af ​​sammenhæng mellem blodplader med homeostase og thrombose. Dette førte derefter til opkomsten af ​​udtrykket ”blodplade” (Deghuysen, 1901), der blev hovedsprog på russisk. I engelsk litteratur bruges udtrykket udelukkende til nukleære blodplader hos ikke-pattedyr (thrombocytter). Derudover kan udtrykket "plak af Bizzozero" anvendes i russisk litteratur for blodplader.

Tests til vurdering af den vaskulære blodpladekomponent i hæmostase

  • Blødningstid
  • Trombocytantal
  • Induceret blodpladeaggregation

Kvalitative blodpladefejl, der ligger til grund for et stort antal hæmoragisk diatese, er opdelt i følgende grupper:

  • opdelte thrombocytopatier på grund af fravær eller blokade af membranpladereceptorer (Glanzmann thrombasthenia, etc.);
  • sygdomme i fravær af tætte og a-granuler;
  • granulatfrigørelsesforstyrrelser;
  • lidelser i dannelsen af ​​cykliske prostaglandiner og thromboxan A2;
  • mangel, afvigelser og krænkelser af von Willebrand-faktorens multidimensionalitet;
  • forstyrrelser i nukleotidmetabolisme og calciumtransport.

Noter

  1. M.M. Frojmovic, R. Panjwani.
    Geometri af normale pattedyrplader ved kvantitative mikroskopiske undersøgelser // Biophysical Journal. - 1976-09. - T. 16, nej. 9. - S. 1071-1089. - ISSN 0006-3495. - DOI: 10.1016 / s0006-3495 (76) 85756-6.
  2. Valeri P. Maltsev, Elena D. Chikova, Galina A. Tsvetovskaya, Andrei V. Chernyshev, Vyacheslav M. Nekrasov.
    Præcis måling af volumen og form på hvile og aktiverede blodplader fra lysspredning // Journal of Biomedical Optics. - 2013/01. - T. 18, nej. 1. - S. 017001. - ISSN 1083-3668 1560-2281, 1083-3668. - DOI: 10.1117 / 1.JBO.18.1.017001.
  3. Karin Sadoul, Saadi Khochbin, Jin Wang, Arnold Fertin, Alexei Grichine.
    Motordrevet marginalbåndspiral fremmer celleformændring under blodpladeaktivering (Eng.) // J Cell Biol. - 2014-01-20. - Vol. 204, udstedt. 2. - s. 177–185. - ISSN 0021-9525 1540-8140, 0021-9525. - DOI: 10.1083 / jcb.201306085.
  4. Valeri P. Maltsev, Andrei V. Chernyshev, Vyacheslav M. Nekrasov, Alena L. Litvinenko, Artem R. Muliukov.
    Metode til simulering af form af blodplader og dens udvikling under aktivering // PLOS Computational Biology. - 2018-03-08. - Vol. 14, udg. 3.- P. e1005899. - ISSN 1553-7358. - DOI: 10.1371 / journal.pcbi.1005899.
  5. University of Michigan, USA.
    Blodplade rig plasma: myte eller virkelighed? (Eng.). Behandlingsdato 3. februar 2010.
  6. Rustem I. Litvinov, John W. Weisel, Izabella A. Andrianova, Alina D. Peshkova, Giang Le Minh.
    Differentialfølsomhed for forskellige markører af blodpladeaktivering med adenosindiphosphat (Eng.) // BioNanoScience. - 2018-12-10. - s. 1-6. - ISSN 2191-1630 2191-1649, 2191-1630. - DOI: 10.1007 / s12668-018-0586-4.

Trombocytfunktion i blodet

Det meste af tiden blodplader i blodet er i en deaktiveret tilstand, men hvis der er en krænkelse af integriteten af ​​karvæggen, skyndes disse celler ind i skadeszonen under påvirkning af biologisk aktive stoffer. Der klæber de fast ved hinanden og på karvæggene, danner en blodprop og stopper blødningen. Celler i en aktiveret tilstand ændrer deres form, hvilket gør det muligt for dem at øge overfladen og letter processerne med vedhæftning (fastgørelse til væggene i blodkar) og aggregering (binding til hinanden).

Forskellige former

I denne sag skal man arbejde med begrebet kategorier, der skelnes ud fra blodpladernes modenhed.

Hvad er formen på blodplader:

  1. Moden I det kan du skelne en ekstern lyseblå region, der kaldes en hyalomer, samt en indre granulær zone - en granulomer. Hvis blodpladen kommer i kontakt med et fremmed medium, danner hyalomeren tynde processer med en bisarr struktur.
  2. Ung. Denne form er ikke helt modne blodplader. Det er ikke mærkeligt, men deres størrelse er større end modne kroppe. Deres dannelse sker under påvirkning af knoglemarv forårsaget af blodtab..
  3. Den gamle. En blodpladeform er karakteristisk for overmodne blodlegemer. Det kan være forskelligartet, men har altid en tynd hyalomere zone og udtalt granularitet med et stort antal granuler og vakuoler. Tumorneoplasmer er normalt kendetegnet ved et stort antal gamle blodlegemer..
  4. Irritation. Denne form kan bemærkes for den store størrelse af celleelementer og forskellige former. Sådanne blodplader dannes, når der er en krænkelse af udledningen af ​​blodplader fra megakaryocytter. Disse formationer er karakteristiske for forskellige blodsygdomme..

Således er blodplader uundværlige bestanddele af blodet, der tager en aktiv del i at stoppe stort blodtab.

Hvad er blodplader?

Blodplader eller blodplader, PLT (fra blodplade - blodplade) - dette er de mindste skivelignende ikke-nukleære blodlegemer, størrelse 1,5 - 4 mikron. Der produceres op til 10 11 blodplader i kroppen pr. Dag. Med betydeligt blodtab kan produktionen af ​​disse formede elementer stige 20 gange.

Cirka 30% af alle PLT-celler er indeholdt i milten. De fleste af dem cirkulerer i blodet. Blodpladerens livscyklus er 9-11 dage. Ødelagte blodplader i milten ved makrofager.

Processen med nucleation af plader

For at forstå, hvordan de mindste blodlegemer ser ud, skal du ikke kun vide det sted, hvor blodpladerne dannes. Det er vigtigt at finde ud af processen med deres udvikling. Så forfæderen er megakaryoblast. Dette er en stor celle, hvis størrelse når 20 mikron med en kerne. Det indeholder nukleotider. Megakaryoblast omdannes til promegakaryocyt. Denne struktur er tilbøjelig til polymorfisme af kernen; dens cytoplasma er kornløs, basofil.

Den næste fase af udviklingen er en megakaryocyt. Dette er en enorm celle i knoglemarven, hvis diameter er fra 60 til 120 mikron. Det indeholder en grov kerne, der kan antage meget bisarre former. Dets cytoplasma er stor, den er kornet med indeslutninger af lyserød-violet farve.

Den næstsidste fase er udseendet af en thrombocytogen megakaryocyt. Efter det isoleres blodplader direkte. De adskilles fra cytoplasmaet i en megakaryocyt. Alt dette foregår i knoglemarven, dette er det vigtigste sted til dannelse af blodplader.

Norm

Trombocytnormer for voksne og børn (* 10 9 / l):

  • børn; nyfødte - 100 - 420;
  • fra 2 uger til et år - 150 - 350;
  • fra et år til 5 år - 180 - 380;
  • fra 5 år til 7 år - 180 - 450;
  • Kvinder;
      180 - 320;
  • under menstruation - 75 - 220;
  • under graviditet - 100 - 310;
  • mænd - 200 - 400.

    Antallet af blodplader afhænger af tidspunktet på dagen og årstiden. Fysiologiske daglige udsving i antallet af blodplader er ca. 10%. Cykliske ændringer i antallet af PLT-populationer hos kvinder under menstruation kan nå 25 - 50%.

    En sådan ændring af blodplader i en blodprøve hos kvinder i reproduktiv alder når den maksimale stigning umiddelbart efter menstruation, hvilket også er karakteristisk for ethvert andet blodtab, og den minimale PLT-værdi er niveauet for denne befolkning i anden halvdel af den månedlige cyklus.

    Isolering af poster

    Trombocytogene megakaryocytter i knoglemarven er placeret på overfladen af ​​endotelet, kaldet sinus. Deres cytoplasmatiske processer passerer gennem det. Nogle af dem trænger ind i lumen i sinus med 1-2 mikron og fikserer en megakaryocyt på endotelet. De tjener som ankre. Andre processer er lange cytoplasmatiske bånd, hvis længde når 120 mikron. De passerer gennem sinusens lumen. De kaldes protrombocytter. Hver megakaryocyt kan have fra 6 til 8.

    I sinumens lumen begynder en lokal sammentrækning af cytoplasmaet. Som et resultat sprænger det, og ca. 1000 individuelle blodplader vises. Dette blodplade-dannelsessted er ikke det sidste. Dette skyldes det faktum, at protrombocytter også kommer ind i blodomløbet. De når mikrovaskulaturen i lungerne, hvor der frigøres fulde blodplader fra dem. Derfor er der et større antal af dem i lungeårene end i de tilsvarende arterier. Det er bemærkelsesværdigt, at de kan danne yderligere 7 til 17% af alle blodplader, der passerer gennem blodbanen.

    Afvigelser fra normen

    Afvigelser i antallet af PLT-celler fra normen manifesteres:

    • et fald i indikatorer - trombocytopeni;
    • øget blodpladetælling i blodet - trombocytose.

    Der er 4 grader af forhøjede blodpladenniveau i blodet (* 10 9 / l):

    • blød - 450 - 700;
    • moderat - 700 - 900;
    • tung - 900 - 1000;
    • ekstrem - mere end 1000.

    Ekstreme indikatorer observeres med betændelse i tyktarmen, kræfttumorer, især lungekræft. I tilfælde af traumer, kroniske infektioner kan populationen af ​​PLT-celler i blodprøven stige til 600 * 10 9 / l og højere.

    Unormale blodplader findes i jernmangelanæmi, gigt, gigt, Crohns sygdom, sklerodermi. En stigning i blodplader i en analyse hos en voksen viser, at sandsynligheden for dannelse af blodpropper i blodet øges markant.

    Trombocytopeni

    Nedsatte blodplader i analysen er forbundet med en risiko for at sænke blodkoagulation, hvilket kan påvirke de processer, der forårsager dannelse af en blodprop og forårsager indre blødninger. Graden af ​​trombocytopeni:

    • moderat - 100 - 180 * 10 9 / l;
    • skarp - 60 - 80;
    • udtalt - 20 - 30 eller mindre.

    Med et markant fald i blodplader i blodet oprettes en livstruende tilstand. Hvis antallet af blodplader er lavere end 20 * 10 9 / l, betyder dette en øget risiko for intern blødning.

    Kritisk thrombocytopeni udvikles med en overdosis af cytostatika, akut leukæmi. Et moderat fald i PLT-celler udvikles med alkoholmisbrug, diuretika, nogle antibiotika, analgin.

    Du kan finde ud af mere om årsagerne til sænkning og forøgelse af blodplader i blodprøver hos voksne og børn på andre sider af webstedet.

    Blodpladeformer

    Der er 5 former for blodplader:

    2) moden (90,3-95,1%);

    4) former for irritation (0,8-2,3%);

    5) degenerative former (0-0,2%).

    Blodpladermorfologi

    Inaktiverede blodplader, der cirkulerer i blodet, til en første tilnærmelse, er skiveformede kugler med et semiaxisforhold på 2 til 8 og en karakteristisk størrelse på 2-4 mikrometer i diameter [1]. Denne tilnærmelse bruges ofte til modellering af de hydrodynamiske og optiske egenskaber ved en blodpladepopulation samt til rekonstruktion af de geometriske parametre for individuelle målte blodplader ved flowcytometri [2]. Konfokale mikroskopiedata [3] indikerer, at en ændring i formen af ​​blodpladen under dens aktivering er forbundet med en ændring i geometrien i mikrotubulusringen, som igen er forårsaget af en ændring i koncentrationen af ​​calciumioner. Mere præcise biofysiske modeller af blodpladeoverflademorfologien, som modellerer dens form fra de første principper, giver en mulighed for at opnå en mere realistisk blodpladets geometri i en rolig og aktiveret tilstand [4] end en fladt sfæroid.

  • Det Er Vigtigt At Være Opmærksom På Dystoni

    • Leukæmi
      Systemisk lupus erythematosus
      Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en autoimmun sygdom, der påvirker kapillærerne og bindevævet og således påvirker hele kroppen.Systemisk lupus erythematosus kan begynde i alle aldre, tilfælde af systemisk lupus erythematosus hos børn (en femtedel af alle tilfælde) er almindelige, normalt efter 8 år, men oftest begynder sygdommen hos kvinder i alderen 15 til 40 år.
    • Puls
      Kardiologi
      EffektivitetDet kardiovaskulære system er en af ​​de vigtigste dele af kroppen. Tilstanden for alle andre organer og systemer afhænger af dens korrekte funktion. Desuden diagnosticeres hjertesygdomme og blodkar hvert år hos et stigende antal mennesker.

    Om Os

    6 anbefalinger til hurtigt vægttabErnæring ifølge metoden ifølge D’Adamo forbedrer ikke kun fysisk og følelsesmæssigt velvære, men giver dig også mulighed for at slippe af med ekstra kilo.