Thrombophilia - hvad er det? Trombofili: årsager, symptomer, diagnose og behandling

Læger bemærker, at thrombophilia er en sygdom, der først diagnosticeres, når der opstår komplikationer. Dette kan være både kronisk venetrombose og hjerteanfald i forskellige organer. Hos kvinder fører genetisk trombofili til sekundær infertilitet, mens det hos mænd er en almindelig årsag til slagtilfælde. Mere end 20% af patienterne med denne patologi modtager ikke effektiv behandling, da den sande årsag til blodpropper stadig er uklar.

Ifølge statistikker forekommer genetisk trombofili hos 40% af den voksne befolkning, og kun i 3% af tilfældene opdages det hos børn.

Hvordan forekommer thrombophilia

Så thrombophilia - hvad er det? Kort sagt, dette er en krænkelse af normal blodkoagulation. Oftest har en person muligvis ikke mistanke om, at han har trombofili. En sygdom opdages, når der dannes en tæt blodprop i kroppen. Under normal funktion af kroppen skaber det sådanne blodpropper for at stoppe blødningen i et bestemt område. Når koaguleringssystemet mislykkes, kan der dannes tætte blodpropper unødigt og tilstoppe venerne. Dette kan forårsage pludselige komplikationer såsom phlebothrombosis og thromboembolism..

Koagulationssystemets hovedopgave er at opretholde blod i en flydende tilstand. I tilfælde af karskade oprettes et specielt stik (hæmostase), som hjælper med at koagulere blod (stram det).

Hæmostatisk system

For at forstå årsagerne til udviklingen af ​​kliniske manifestationer af trombofili, bør du dvæle ved noget som hæmostase. Denne definition inkluderer flere punkter. Først og fremmest opretholder det blodets rheologiske egenskaber under dets strømning gennem venerne og arterierne. På den anden side, når nogen kar er beskadiget, begynder en blodpropp at danne, med andre ord, en koagel, der forhindrer udviklingen af ​​yderligere blødning. Derudover forhindrer den normale tilstand af hæmostase øget blødning..

De optimale rheologiske egenskaber ved blod, der tilvejebringer fysiologiske parametre for hæmodynamik, opnås ved anvendelse af en stabil balance mellem koagulering, antikoagulation og fibrinolytiske systemer. Koagulationssystemet aktiveres, når den indre overflade af karvæggen, der kaldes endotel, beskadiges. Membranerne i cellerne, der forer det, har en bestemt struktur, der forhindrer vedhæftning eller groft sagt "klistring" af blodplader. Når de imidlertid er beskadiget, manifesterer virkningen af ​​den såkaldte Willerbrandt-faktor, der klæber til specifikke receptorer på overfladen af ​​blodplader. Samtidig aktiveres plasmakoagulationsfaktorer, og hastigheden af ​​disse processer afhænger af diameteren på det beskadigede kar - jo større det er, jo hurtigere vises reaktionen i blodkoagulationssystemet.

Anti-koagulationssystemet "fungerer" i den modsatte retning. Med sin hjælp er tromboseprocessen kun begrænset til et bestemt skadet område af fartøjet. Det fibrinolytiske system aktiveres sidst. Dets vigtigste funktion er opdeling af fibrin (dette forekommer under påvirkning af plasmin), som ophobes på den indre væg af blodkar under trombose.

Trombofili-klassificering

Trombofili er af tre typer:

  1. Vaskulær patologi. Oftest udvikler sig på baggrund af sygdomme, der påvirker kapillærerne og venerne. For eksempel: vaskulitis, åreforkalkning osv..
  2. Hæmatogen trombofili. Det begynder på grund af sygdomme, der påvirker det system, der er ansvarligt for blodkoagulation. Denne form for patologi er den farligste, da blodets flydighed og viskositet varierer meget til det værre. Øget blodfortykning provoserer blodpropper, hjerteanfald, vaskulær emboli osv..
  3. Hypodynamisk thrombophilia. Det udvikler sig på grund af nedsat kontraktilitet i blodkarene.

Vores læger

Konstantinova Galina Dmitrievna

Doctor Cardiovascular Surgeon, phlebologist, Doctor in Medical Sciences, Professor

At lave en aftale

Malakhov Yuri Stanislavovich

Læge - kardiovaskulær kirurg, phlebologist, æret doktor i Den Russiske Føderation, Doktor i medicinske videnskaber, læge i den højeste kategori

At lave en aftale

Drozdov Sergey Alexandrovich

Doctor Cardiovascular Surgeon, phlebologist, MD

At lave en aftale

Årsager til trombofili

Årsagerne til trombofili kan være primære eller sekundære. I det første tilfælde er sygdommen årsag til en arvelig disposition for trombofili. Under den sekundære form vises der faktorer, der giver en skarp drivkraft til manifestationen af ​​patologi gennem hele livet.

  • sygdomme, der bremser blodkoagulation, hvilket fører til udseendet af blodpropper;
  • sigdcelleanæmi;
  • mangel på protrombin C og S i kroppen, som er naturlige antikoagulantia;
  • dysphibrogenemia;
  • anomalier af blodkar;
  • thalassæmi;
  • genetisk mangel på antithrombin (dette kan være en medfødt eller erhvervet mangel);
  • genmutation;
  • arvelig kombineret trombofili, når en person arver mere end et gen, der er ansvarlig for udviklingen af ​​patologi.
  • trombocytose;
  • erytem;
  • hjertefejl;
  • dehydrering, som er ledsaget af polycythæmi;
  • antiphospholipid syndrom;
  • onkologiske sygdomme, der kræver kemoterapi;
  • langvarig kateterisering af vener;
  • autoimmune sygdomme.

I de senere år stiger antallet af patienter med trombofili konstant. Årsagerne bliver i stigende grad forværringen af ​​miljøsituationen, den hurtige aldring af kroppen, urimelig opdagelse af sygdommen. Trombofili kan også forekomme på baggrund af kroniske sygdomme, der ikke blev behandlet i tid i de tidlige stadier..

Genetisk trombofili er kendetegnet ved en ubalance i antallet af antikoagulerende faktorer og det modsatte. Dette medfører dannelse af tæt blodpropper, der forstyrrer blodtilførslen til hele kroppen..

Årsagen til trombofili kan være patientens alder. Hos små børn er fibrinolytisk aktivitet stadig ufuldkommen på grund af mangel på naturlige antikoagulantia. Hos unge optræder trombofili på baggrund af kateterisering af vena cava superior-systemet. Hos voksne er en af ​​de ovennævnte faktorer tilstrækkelig til blodpropper..

Mutationsprocesser ↑

For at forstå processen med forekomst af medfødt trombofili skal du nøje studere begrebet "genmutation".

Gener i patientens krop ændres med forskellige frekvenser, hvilket bidrager til fremkomsten af ​​nye, men ikke altid nødvendige, og nyttige tegn. Dette fænomen kaldes en mutation, der forårsager thrombophilia-patienter, kun skade.

Udløsningsmekanismen til en proces kaldet genmutation og en stigning i antallet af patienter med arvelig trombofili er den kreative aktivitet for personen selv, hvilket negativt påvirker hans fysiske helbred.

Mutation af gener er ikke en forudsagt proces, fordi du ikke vil gætte, hvilket gen der bliver - nyttig eller skadelig. Mutation er et uafhængigt fænomen, det ændrer arvelige egenskaber, ikke altid til det bedre.

Symptomer

En af sygdommene, den indledende fase, som en person ikke umiddelbart kan bestemme, er trombofili. Patologiske tegn vises gradvist. Det første symptom er smerter på stedet for dannelsen af ​​en blodprop. Derefter vises puffiness i dette område, og gradvist øges det. Alvorligheden af ​​symptomer afhænger af placeringen af ​​sygdommen. Hvis det påvirker lungerne, er der en følelse af fylde og smerter i brystet. Det er vanskeligt for patienten at indånde luft. Selv med lille fysisk anstrengelse vises åndenød.

Tegn på arteriel trombose er angreb på koronarinsufficiens og iskæmisk slagtilfælde. Der er et fald i temperatur, skarpe smerter og blåhed i huden. Gravide kvinder kan opleve abort eller føtal død i livmoderen, hvis der dannes en tæt blodprop mellem placentakarrene.

Ved venøs trombose er symptomerne omfattende:

  • følelse af tyngde i benene;
  • udseendet af sprængtsmerter i benene;
  • alvorlig hævelse i benene;
  • trofiske hudændringer.

Hvis tromben er i de mesenteriske kar, vises akut smerte i tarmen uden en klar lokalisering. Yderligere symptomer er diarré, kvalme og opkast. Når der forekommer tætte blodpropper i levervenerne, begynder alvorlig smerte i det epigastriske område. Så er der opkast, hævelse i benene og mavevæggen, ascites og hydratax.

Med avanceret trombofili kan vævsnekrose, benkorn i benene og hæmoragisk purpura begynde.

Trombofili: diagnose og analyse

Diagnostik af trombofili ved eksterne tegn er næsten umulig. Derfor udføres ultralyd, røntgen, venografi og radioisotopundersøgelser. Til grundlæggende diagnose tages blod først ved trombofili. Forskning gennemføres i trin. I den første fase af diagnosen anvendes screeningsmetoden, hvis formål er at påvise sygdommen.

Antallet af blodplader og røde blodlegemer i blodet bestemmes. Hvis stigningen er fastlagt over normen, foreskrives yderligere undersøgelser. På det andet stadie af diagnosen differentieres og konkretiseres problemet. Analysen for thrombophilia inkluderer:

  • kontrol af niveauet for henfaldsproduktet af en blodpropp (D-dimer);
  • simulering i laboratoriet for koagulationsprocessen (APTT);
  • kontrol af niveauet for fibrinogen, hvis mængde øges, når blodkoagulationsnormen overstiger.

Markører af thrombophilia hjælper med at bestemme tilstedeværelsen af ​​arvelighed, som kontrolleres på det genetiske kort. For dette undersøges følgende:

  • plasminogenaktivatorinhibitormutation;
  • patologi af methionin metabolisme;
  • ændring i blodpladeaggregation;
  • en stigning i mængden af ​​fibrinogen i blodet;
  • ændring i faktor II-niveau.

Når der er behov for test?

Screening og analyse for genetisk trombofili skal udføres under omstændigheder som:

Hvis graviditeten fortsætter med komplikationer, har kvinden brug for en yderligere undersøgelse.

  • gentagen trombose;
  • enkelt eller multiple tromboser i en relativt ung alder;
  • graviditetsplanlægning;
  • komplikationer, der opstår ved at føde et barn;
  • onkologiske og systemiske lidelser;
  • konsekvenserne af komplekse operationer, alvorlige kvæstelser, infektioner.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Trombofili hos gravide kvinder

Trombofili under graviditet forårsager ikke altid komplikationer: tab af et barn, fødsel af en syg baby osv. Men kvinder, der er tilbøjelige til at få blodpropper, er i fare. Under graviditet forekommer betydelige kompenserende ændringer, herunder i koagulationssystemet.

I drægtighedsperioden genopbygges kroppen for at blokere for stort blodtab under fødsel. Åbenbare symptomer begynder at blive vist i den tiende uge af graviditeten og i tredje trimester. Trombofili under graviditet kan forårsage komplikationer i form af:

  • aborter i de senere faser;
  • i tredje trimester - dødfødsel af fosteret;
  • placentabruktion med langvarig og alvorlig blødning;
  • for tidlig fødsel;
  • præeklampsi;
  • fosterudvikling.

Hvis en gravid kvinde har en genetisk trombofili, er regelmæssige medicinske undersøgelser nødvendige. Med denne patologi tillægges resultaterne af ultralyd og undersøgelsen af ​​blodgennemstrømningen i placenta stor betydning. I de tidlige stadier er den mest informative måde at identificere komplikationer på en tredimensionel ultralydscanning, der tager op til otte uger. I 2. og 3. trimester overvåges barnets tilstand konstant ved hjælp af kardiotokografi, fetometri og dopplerometri.

Den 35-36. uge af graviditeten betragtes som den normale betegnelse for et barns fødsel hos en kvinde, der er diagnosticeret med trombofili. I dette tilfælde er for tidlig fødsel ikke længere farlig for mor og baby.

Vores tjenester inden for phlebology

Administrationen af ​​CELT JSC opdaterer regelmæssigt prislisten på klinikens websted. For at undgå mulig misforståelse beder vi dig dog om at afklare omkostningerne ved tjenester pr. Telefon: +7

ServicenavnPris i rubler
Kirurgisk lægeudnævnelse (primær til omfattende programmer)2.700
Modtagelse af en kardiovaskulær kirurg (phlebologist), MD Malakhova Yu.S. med ultralyd (primær)4.500
Duplex venescanning af begge nedre ekstremiteter6.000
Duplex venescanning af den ene underben3.500

Lav en aftale gennem ansøgningen eller telefonisk +7 +7 Vi arbejder hver dag:

  • Mandag - fredag: 8.00-20.00
  • Lørdag: 9.00-18.00
  • Søndag: 9.00-17.00

Nærmeste metro- og MCC-stationer:

  • Highway entusiaster eller Perovo
  • partisan
  • Highway Entusiaster

Arvelig sygdom

Arvelig trombofili (ellers genetisk) er personens tendens til at øge dannelsen af ​​blodpropper. Patologi overføres fra forældre, og de første tegn vises i barndommen. Medfødt sygdom er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​defekte gener. Arvelig trombofili kan forekomme i flere former:

  • genetisk bestemt mangel på antithrombin III;
  • proteinmangel S og C;
  • Leiden faktor defekt;
  • protrombin-mutation;
  • medfødt hyperhomocysteinæmi.

Markers

Den eneste måde at pålideligt konstatere, at en patient har trombofil status, er at bestemme specifikke genetiske markører. For at gøre dette skal du udføre genetisk analyse: RFLP (polymorfisme af længderne af restriktionsfragmenter), PCR (polymerasekædereaktion) eller kompleks genetisk analyse.

I en kompleks laboratorieundersøgelse forsøger specialister at bestemme tilstedeværelsen af ​​følgende genetiske markører af trombofili:

  • mutationer af C- og S-proteiner, der er ansvarlige for antikoagulation;
  • defekter i generne, der er ansvarlige for syntesen af ​​protrombin II og antithrombin III;
  • en defekt i generne, der er ansvarlige for syntesen af ​​MTHF-reduktase;
  • mutation af gener, der er ansvarlige for syntesen af ​​V-faktor for blodkoagulerbarhed (Leiden-mutation);
  • fibrinogen abnormitet;
  • unormalt blodpladeceptor glycoprotein IIIa gen.

At finde specifikke genetiske markører, der indikerer en medfødt tendens til trombose, hjælper læger med at finde personaliserede behandlingsregimer. Inden markører af thrombophilia identificeres, skal specialister eliminere konsekvenserne af en patologisk tilstand.

Lægemiddelbehandling

Analyse af thrombophilia giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme det kliniske billede af sygdommen. Alle studier tildeles ikke med det samme, kun de nødvendige undersøgelser vælges. Behandlingen af ​​trombofili udføres under tilsyn af flere læger på en gang: en phlebologist, en vaskulær kirurg og en hæmatolog.

Terapi vælges individuelt for hver patient. Der tages hensyn til kropsegenskaberne, arvelighed, tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme og andre faktorer. Generel medicinbehandling udføres ved hjælp af antiplateletmidler, antikoagulanteterapi og hæmodelution. Helbredende blodudladning udføres. Sjældent foretages en transfusion af friskfrosset plasma. Denne proces er kombineret med heparinisering..

Substitutionsbehandling udføres kun i nærvær af en genetisk form med mangel på antithrombone III. For nylig er nye medikamenter administreret med succes..

Før direkte behandling diagnosticeres og elimineres grundårsagen til sygdommen. Med en mild grad af sygdommen ordineres blodfortyndere. De anvendte lægemidler er: “Acenocumarol” og “Warfarin”. En speciel diæt ordineres.

Hvis den aktive dannelse af blodpropper fortsætter, indlægges patienten på hospitalet. Patienten får ordineret behandling, som er baseret på introduktionen af ​​ikke-fraktioneret heparin i venerne. Dette gøres med en speciel enhed - en infusomat. Lægemidler administreres strengt.

Hvis kroppen reagerer negativt eller ikke opfatter heparinstrukturer overhovedet, ordineres en alternativ behandling med Fondaparinux og Enoxaparin-natrium. Præparater indeholdende acetylsalicylsyre, Dipyridamol, Clopidogrel og Pentoxifylline er meget nyttige..

Ligesom mange sygdomme kræver kompleks terapi thrombophilia. Behandlingen udføres med yderligere recept på komplekset af vitamin E og B. Samtidig anvendes Alprostadil, nicotinsyre og folsyre. I svære former for sygdommen er fibrinolytiske medikamenter inkluderet i behandlingsforløbet. De injiceres direkte på det sted, hvor blodproppen bliver tilstoppet..

Under den komplekse behandling ordineres fytoterapi, svømning og terapeutiske øvelser for at normalisere blodcirkulationen. Massage udføres, og udendørs vandreture anbefales..

Hvis der er et presserende behov, ordineres en kirurgisk operation. Under dens udførelse slettes blodpropper "manuelt". Efter operationen ordineres blodfortyndende medikamenter, der tages af patienter i 2-3 uger.

Udviklingsmekanisme

I hjertet af dannelsen af ​​den patologiske proces kan der findes to faktorer. Som regel mødes de ikke altid sammen. Snarere tværtimod.

Men med den parallelle eksistens hos den samme patient forværres forløbet af den patologiske proces væsentligt, hvilket bringer det ikke til en kronisk, men til en akut eller hurtigt fremskridt.

Mere specifikt:

Arvelig disposition

Manglen på syntese af visse proteiner og de såkaldte koagulationsfaktorer påvirkes. Dette problem opstår, hovedsageligt hos mænd, på grund af særegenhederne ved den genetiske transmission af disponeringen eller selve sygdommen..

Forstyrrelsen er medfødt og kan i nogen tid forblive i en latent tilstand. Demonstrationen falder på teenageårene eller ungdommen fra 20 til 30 år. Der er næsten ingen tilfælde af sen debut.

Genetiske former for thrombophilia er meget farlige og ekstremt vanskelige at rette op, da grundårsagen ikke kan ændres. Hun vil altid være sammen med patienten.

Permanent behandling er ordineret, i det meste af hans liv tager en person medicin og observeres af specialister.

Resultatet af en nylig sygdom

Vi taler om tilstande som vaskulitis og andre inflammatoriske degenerative og andre sygdomme i kredsløbssystemet.

I modsætning til den første mekanisme er denne meget bedre tilgængelig for korrektion, og en komplet kur er mulig med rettidig adgang til en hæmatolog. Imidlertid forbliver faregraden, risici på samme niveau. Genopretning er nødvendig, selve sygdommen går ikke nogen steder.

Desuden udvikles processen i henhold til logikken i dens egen patogenese. Blodegenskaber er nedsat. Den bliver tyk, passerer dårligt gennem karene.

Arterielt og venøst ​​tryk stiger, blodpropper i forskellige størrelser og lokaliseringsform. Måske den hurtige udvikling af lemnekrose.

Og under transport af blodpropper, også lungeemboli (lungeemboli), andre kritiske forhold. Alt dette gør det klart, hvor farlig sygdommen er..

Behandling med folkemedicin

Så opsummerende: thrombophilia - hvad er det? Dette er krænkelser af processen med korrekt blodkoagulation. Som et resultat af patologien dannes blodpropper i blodkarene. Ved trombofili kan alternative behandlingsmetoder anvendes (efter konsultation med lægen). God hjælp under terapi:

  • tranebær og enge sød te;
  • hvidløg;
  • drue saft;
  • infusioner af sødkløver, hestekastanje og japanske sophora frø.

Te skal konsumeres hver dag, en halv kop, to gange om dagen. Til infusion tages 100 gram frø fra japansk sophora, som hældes med 500 ml alkohol. Du skal insistere i to uger. Derefter filtreres væsken og tages tre gange dagligt i 20 ml.

Diagnostiske forholdsregler

Til diagnose af trombofili ordinerer læger følgende typer undersøgelser til patienter:

  • laboratorieblodprøve for at bestemme koagulationsindikatorer;
  • ultralydundersøgelse af blodkar;
  • radiografi;
  • venografisk undersøgelse;
  • udførelse af kontrastarteriografi;
  • computerteknologi og magnetisk resonansafbildning.

En sådan omfattende diagnose tillader ikke kun at påvise tilstedeværelsen af ​​trombofili, men også at bestemme størrelsen af ​​blodpropper, deres lokalisering. Og dette vil hjælpe med at ordinere det mest effektive, optimale terapeutiske forløb for en bestemt patient.!

Trombofili test

For at påvise en genetisk disponering (GP) til thrombose hos patienter, er thrombophilia-test ordineret. Den praktiske værdi af laboratoriemetoder er meget vigtig - de giver dig mulighed for at finde ud af årsagerne til blødningsforstyrrelser, forudsige udviklingen af ​​trombotiske komplikationer og derved reducere hyppigheden af ​​de mest almindelige sygdomme, såsom trombose, thrombophlebitis, lungeemboli, osv. Det er især vigtigt at påvise trombofili under graviditet. Med kendskab til patientens diagnose vil lægen være i stand til at give hende kompetent medicinsk support indtil fødslen.

Årsager og symptomer

Den vigtigste årsag til sygdommen er manglen på reguleringsmekanismer, der begrænser dannelsen af ​​blodpropper..

Blodpropper dannes under blodkoagulation for at gendanne beskadigede kar som et resultat af biokemiske reaktioner mellem specielle celler (blodplader) og proteiner (koagulationsfaktorer), der er ansvarlige for reguleringen af ​​hæmorologi og hæmostase. Når disse processer forstyrres, begynder blodpropper at dannes uden nogen åbenbar grund og blokerer for strømmen af ​​blod til det omgivende væv. Denne tendens til øget dannelse af blodpropper kaldes hæmatogen trombofili..

Hvis patienten har trombofili, vil de kliniske manifestationer afhænge af placeringen af ​​blodpropper, graden af ​​cirkulationsforstyrrelse, samtidig patologi, alder og køn hos patienten. Det vigtigste symptom er den hyppige dannelse af blodpropper, ømhed på stedet for deres lokalisering og voksende hævelse. Udviklingen af ​​sygdommen kan provoseres af genetiske og miljømæssige faktorer, derfor er trombofile anomalier opdelt i arvelige og erhvervede.

Typer af sygdom

Arvelig trombofili

De vigtigste tegn er forekomsten af ​​multiple tromboser hos relativt unge mennesker uden nogen åbenbar grund. Arvelig trombofili er forårsaget af genetiske defekter, der er til stede fra fødslen. Den største disponering for den medfødte form vises, når begge forældre er bærere af defekte gener. De mest almindelige afvigelser er:

  • mangel på antithrombin III og protein C og S, som er ansvarlige for forøget koagulationsdannelse;
  • faktor V Leiden, hæmmer fri blodgennemstrømning.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Erhvervet trombofili

Det forekommer i en ældre alder og forekommer som et resultat af autoimmune lidelser, hormonelle ubalancer og sygdomme, der fører til et fald i blodgennemstrømningen gennem vener og arterier. Unormal koagulerbarhed kan forekomme efter alvorlige operationer, vaskulær kateterisering, langvarig immobilisering, under graviditet og anvendelse af hormonelle orale prævention.

Når der er behov for test?

Screening og analyse for genetisk trombofili skal udføres under omstændigheder som:

Hvis graviditeten fortsætter med komplikationer, har kvinden brug for en yderligere undersøgelse.

  • gentagen trombose;
  • enkelt eller multiple tromboser i en relativt ung alder;
  • graviditetsplanlægning;
  • komplikationer, der opstår ved at føde et barn;
  • onkologiske og systemiske lidelser;
  • konsekvenserne af komplekse operationer, alvorlige kvæstelser, infektioner.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hvilke analyser der udføres?

Til undersøgelsen tages venøst ​​blod, der indeholder genetiske markører af trombofili, information om sammensætning, viskositet, koagulerbarhed. For at gøre dette gennemgår patienten et koagulogram - en grundlæggende blodprøve for trombofili, som giver dig mulighed for at diagnosticere problemer med hæmostase og hæmorologi. Det inkluderer definitionen af ​​parametre såsom:

  • blodkoagulationstid;
  • APTT;
  • protrombinindeks;
  • thrombosed tid;
  • fibrinogenkoncentration;
  • fibrinolytisk aktivitet;
  • aktiveret genklassificeringstid;
  • perioden for lysis (opløsning) af euglobulin-koagulatet;
  • antithrombin-aktivitet;
  • koagulationsfaktorer;
  • D-dimer og andre.
For at identificere en genmutation er det nødvendigt yderligere at blive undersøgt..

En separat undersøgelse er ordineret, hvis der er mistanke om en genetisk mutation for at detektere genpolymorfisme og bekræfte en medfødt disposition til sygdommen. Til dette kræves specifikke analyser. At bestemme formen for genetiske træk gør det muligt at vælge behandlingstaktik for patienter, der har opdaget en genmutation. Analyse for arvelig trombofili inkluderer påvisning af de mest almindeligt arvede polymorfismer:

  • blodkoagulationsgener - F2, faktor V-Leiden, F7, F13 osv.
  • antithrombin 3-mutation;
  • mangel på proteiner C og S;
  • MTHFR-gen;
  • plasminogenaktivatorinhibitorgen PAI-1 4G / 5G osv..

Analyser kan videregives i laboratorier, hvor der er alle betingelser for at studere materialet. I store medicinske centre diagnosticeres patologi ved hjælp af et specielt testsystem ”Cardiogenetics of thrombophilia”. Ved planlægning af graviditet udføres screeningstest. Det vigtigste tilberedningskrav er afholdenhed fra mad i 8 timer før analyse. Differentiel diagnose er undertiden nødvendig for at skelne en sygdom fra hæmofili..

Afkodningsanalyse, normer og afvigelser

Genpolymorfisme er ikke et uundværligt kriterium for udviklingen af ​​en sygdom, men medfører en større risiko for dens udvikling, især når de udsættes for forskellige eksterne faktorer.

Genotypen af ​​polymorfisme i en patient kan repræsenteres ved følgende muligheder:

  • GG er normen;
  • A / A - homozygote;
  • G / A - heterozygote.

Resultaterne af trombofili-test indikerer tilstedeværelsen eller fraværet af en mutation. En blodprøve kan vise følgende resultater:

  • Ingen mutationer påvist..
  • Homozygot - indikerer tilstedeværelsen af ​​to gener med en ændret struktur, derfor er sandsynligheden for en sygdom høj.
  • Heterozygot. Betyder at patienten er en bærer af et ændret gen, og sandsynligheden for sygdommen er lav.

Transkriptanalyse af genpolymorfisme er vist i tabellen:

TitelLæge er fraværendeGP er til stedeHøj risiko for trombofili
FibrinogenniveauG gG aA a
F13G tT T
V-Leiden FactorG aA a
F2
Plasminogenaktivatorinhibitor5G / 5G4G / 5G4G / 4G
En datalæge skal evaluere de data, der er opnået under blodprøven.

Baseret på disse data drages en prognostisk konklusion om en persons genetiske tilbøjelighed til trombofili og graden af ​​risiko for trombose. Ved test af blod i laboratoriet bruges forskellige metoder, så indikatorerne kan variere lidt. Evaluering af resultaterne skal udføres i overensstemmelse med standarderne for et separat laboratorium af en hæmatolog. Normen for individuelle indikatorer for blodkoagulorama er vist i tabellen:

Genetisk trombofili: transkriptanalyse

Genetisk trombofili er en kronisk tilstand, hvor der er en øget tendens til dannelse af blodpropper. Patologi henviser til en genetisk mutation. Det kan dannes spontant på det stadium af intrauterin udvikling, arves. Dernæst undersøger vi mere detaljeret, hvad genetisk trombofili er, de udførte test, deres fortolkning.

Hvad er genetisk trombofili

Mange forveksler thrombose og thrombophilia. Den første sygdom erhverves, og den anden er ofte arvelig.

Det kan være kronisk, men fører ikke altid til trombose. Under patologi øges risikoen for dannelse af vaskulære blodpropper. Du kan forstå, at dette er en arvelig type patologi ved hjælp af følgende tegn:

  • trombose op til 30 år;
  • postthrombotiske komplikationer;
  • forhindring af lungearterien eller mesenteriet.

Når disse symptomer vises, udføres en blodprøve for genetisk trombofili og andre undersøgelser.

Faren for patologi er, at det kan føre til dannelse af blodpropper. Dette vil udløse hjerteinfarkt, lungeinfarkt eller endda død..

Det er kendetegnet ved lang behandling, pludselige komplikationer i form af blodpropper i en vene. Under sygdommen kan en blodprop knytte sig til karvæggen og provosere udviklingen af ​​betændelse (phlebothrombosis) eller tilstoppe den.

Årsager

Gener er ikke konstante, de ændrer sig ved forskellige frekvenser. På grund af dette vises nye tegn: nyttige og skadelige. Trombofili er blandt sidstnævnte.

Sådanne faktorer, der kan provokere:

  • teknologiske katastrofer;
  • dårlig økologi;
  • anvendelse af GMO'er, fødevaretilsætningsstoffer og medicin;
  • ikke rettidig anmodning om medicinsk hjælp;
  • stråling.

Det er umuligt at forudsige, hvilket gen der vil ændre sig under påvirkning af forskellige faktorer. Dette er en tilfældig proces..

Alle arter er arvelige, de er indbyrdes fordelt på baggrund af patologiens karakteristika.

Følgende faktorer skelnes:

  1. Genetisk disponering. I dette tilfælde kan en arvelig faktor påvirke dannelsen af ​​trombose..
  2. Primær nucleation. Denne faktor er resultatet af genomiske mutationer. Det dannes normalt i de tidlige stadier af graviditeten og er arvet..
  3. Arvelig faktor. Denne tilstand forekommer på grund af krænkelser i de genomiske strukturer og som et resultat af spontan mutation. Den udvikler sig under fosterudviklingen, og dens yderligere prognose vil helt afhænge af graden af ​​gendeformation..

Det manifesterer en sådan overtrædelse på forskellige måder. En risikoanalyse for thrombophilia kan hjælpe dig med at bestemme din sundhedsfare..

Symptomer

Trombofili er oftest asymptomatisk. Patienten mistænker muligvis ikke en eksisterende sygdom.

I nogle tilfælde kan det manifestere sig med en skarp dannelse af dyb venetrombose. Denne sygdom udtrykkes ved svær hævelse og smerter i benene..

Huden bliver blå, lungeemboli observeres..

Diagnosticering

Diagnose kræver laboratorieundersøgelser. Brug dem i de tilfælde, hvis:

  • pårørende har denne sygdom;
  • der er behov for en operation, der kan provokere trombose;
  • dyb venetrombose dannet i ung alder;
  • thrombophlebitis i sunde overfladiske årer.

Og også med tabet af fosteret i en periode på mere end 20 uger.

Der er ingen specifikke instruktioner om, hvordan man foretager en genetisk analyse for trombofili. Blod tages om morgenen på tom mave. Hos børn tages alkalisk epitel til analyse. Tidligere skylles babyens mund med kogt vand. Materialet opsamles med en vatpind, så smerter er udelukket.

Funktioner ved en blodprøve

En blodprøve for arvelig trombofili er specifik og ekstremt grundig. For nøjagtigt at diagnosticere sygdommen er der behov for polymerasekædereaktionstest.

I løbet af dem undersøges specifikke indikatorer for blodkoagulation, de processer, der findes i det på genetiveau..

Under denne undersøgelse:

  • bestemt ved leiden mutation,
  • protrombotisk mutation kontrolleres;
  • mutation af MTHFR-genet og nogle plasminogener påvises.

Analyse af thrombophilia-genet er rettet mod at identificere tilstedeværelsen eller fraværet af mutationsprocesser i blodet.

Typer af konkret analyse

Alle analyser kan opdeles i to dele. Indledningsvis udføres en generel blodprøve. Det viser niveauet for røde blodlegemer og blodplader. Deres hængende koncentration er en indikator for den anden del af undersøgelsen. Dette er specifikke test, der hjælper med at etablere patologi..

Disse inkluderer:

  1. Coagulogram. Blod i dette tilfælde tages fra en blodåre. Under denne undersøgelse undersøges koagulerbarhed..
  2. APTT. Blodprøvetagning kommer også fra en blodåre. Undersøgelsen udføres på laboratoriet. Det skaber forhold, der hjælper med at bestemme tidspunktet for dannelse af blodpropper.
  3. Salgsfremmende tid. I dette tilfælde kontrolleres blodkoagulationshastigheden under påvirkning af eksterne faktorer..
  4. Prothrombin-indeks.
  5. D-dimer. Dette er et protein, der er involveret i dannelsen af ​​blodpropper. Det dannes ved nedbrydning af fibrin..

Dette er de vigtigste analyser, der giver dig mulighed for at forstå, hvad du skal gøre næste, og om yderligere forskning er påkrævet..

Den endelige diagnose tillader specifikke markører af thrombophilia.

Afkryptering af resultaterne

Kirurger, terapeuter og phlebologer ordinerer disse analyser, men hæmatologen er involveret i at dechiffrere dem. Han vil også være i stand til at bestemme sværhedsgraden af ​​sygdommen og ordinere den nødvendige behandling..

Heterozygot faktor V Leiden

Hvis analysen viste en mutation i F5-genet, indikerer dette en krænkelse af blodkoagulation. Det er et plasmaprotein, der regulerer dannelse af blodpropper. Det er ændringerne i F2- og F5-generne, der påvirker udviklingen af ​​thrombophilia.

Under mutation erstattes guanin med adenin. Med denne ændring øges risikoen for blodpropper. Den patologiske virkning kan forekomme, selvom der er en kopi af det beskadigede gen.

Undertiden vises overtrædelsen først, før der ikke er nogen påvirkende faktorer. Dette er graviditet, orale prævention, rygning.

Heterozygot protrombin G20210A og deres mutation

F2-genet er en forløber for thrombin, der er involveret i blodkoagulation. Det syntetiseres i leveren og cirkuleres gennem kroppen i blodet. Med en mangel på vitamin K falder dens niveau. Dette kan føre til blødning. Under mutation erstattes guanin til adenin også. Allele A-bærere øger risikoen for blodpropper.

Protein S-mangel

Det syntetiseres i leveren. K-vitamin er afhængig, og dens mangel arves..

Protein C-mangel

Dette protein syntetiseres også i leveren, aktiveret af thrombin, når det interagerer med protein S. Sammen regulerer de blodkoagulation.

Hvad er farligt under graviditet

Trombofile mutationer er patologier, der kan påvirke udviklingen af ​​graviditet. Sammen med stor sandsynlighed for trombose kan de føre til spontanabort, en forsinkelse i dens intrauterine udvikling.

Årsagen til spontanabort i dette tilfælde er placentabruktion forårsaget af problemer i kredsløbssystemet. Abort forekommer både et stykke tid efter undfangelsen og lidt senere.

Negativt på fosteret begynder sygdommen at påvirke fra 10 uger. I løbet af denne periode begynder mikrothrombi at cirkulere gennem placentas kar. De forhindrer barnet i at få det nødvendige ilt og næringsstoffer..

I mangel af tilstrækkelig behandling er graviditet falmende mulig. Når det bevares på det indledende trin, passerer anden trimester uden komplikationer. Men allerede fra den tredje er der risiko for for tidlig fødsel.

Med en protein C-mangel kan fosteret dø i utero eller efter fødslen. Foci af nekrose og mavesår optræder på huden hos en nyfødt, trombose i hjernens kar er hyppige.

På grund af alvorlige komplikationer under fødslen af ​​barnet, er det nødvendigt at gennemføre test inden graviditet. Dette vil hjælpe med at se alle mulige risici..

Selvmediciner ikke. Det er nødvendigt at konsultere en læge rettidigt og følge alle hans anbefalinger i fremtiden.

Afkodning af "hæmostatiske mutationer" eller genetiske polymorfismer af det hæmostatiske system

Hvad er arvelig trombofili?
Arvelig (genetisk) trombofili er en krænkelse af blodegenskaber ("mutationer af det hemostatiske system") og strukturen af ​​blodkar forårsaget af genetiske defekter. Genetisk trombofili arves fra forældre - fra en eller begge. Et gen kan være et eller flere. Transport kan forekomme i barndommen, under graviditeten, når man tager p-piller, hele livet eller aldrig.

Sådan fungerer mutationer?
Der er identificeret mange gener, der på en eller anden måde er forbundet med blodkoagulation. Ved mutationer i visse gener kan risikoen for trombose, hjerte-kar-sygdomme, abort, komplikationer i den sene graviditet øges. Og mutationer i andre gener handler omvendt, reducerer blodkoagulation og reducerer sandsynligheden for trombose. Den tredje gruppe gener påvirker ikke selve blodkoagulationen, men hvordan kroppen tager medicin.
Mutationer i generne i det hemostatiske system manifesteres med forskellig styrke. Der er de mest markante og "farlige" dem, for eksempel en protrombin-mutation eller en Leiden-mutation. Og hvis dem, der i sig selv ikke giver en markant virkning, men styrker hinandens handling eller større mutationer.

Når en gynækolog ordinerer en analyse for mutationer i det hemostatiske system
Polymorfisme af hæmostase gener ordineres af en gynækolog i fire hovedtilfælde - abort, forberedelse til IVF, graviditetskomplikationer, preventiv planlægning.

Hvilke polymorfisier overgiver sig?
Da forskellige mutationer kan handle sammen og forbedre hinandens handling, er det bedre at tage en komplet blok af analyser for at forstå billedet og identificere årsagerne..

Omfattende undersøgelse: Polymorfisme af gener i det hemostatiske system og folatmetabolisme, komplet undersøgelse, 12 indikatorer. Genetiske polymorfismer forbundet med en risiko for trombofili og folatmetabolismeforstyrrelser.

Gen F2 - protrombin (koagulationsfaktor II) koder for en thrombinforløber.
Gen F5 - pro-accelerin (koagulationsfaktor V) koder for en proteinkofaktor i dannelsen af ​​thrombin og 3 protrombin.
MTHFR-gen (methylentetrahydrofolatreduktase).
PAI1-gen - serpin (vævsplasminogenaktivatorantagonist)
FGB-gen - fibrinogen (koagulationsfaktor I).
Gen F7 - proconvertin eller konvertin (koagulationsfaktor VII blodkoagulation).
Gen F13A1 - fibrinase (koagulationsfaktor XIII).
ITGA2-gen - α-integrin (blodpladeceptor for kollagen).
ITGB3-gen - integrin (GpIIIa) (blodpladefibrrinogenreceptor eller blodpladeglycoprotein IIIa).
MTR-genet (B12-afhængig methioninsynthase) koder aminosyresekvensen af ​​methioninsynthaseenzymet, en af ​​de vigtigste methioninmetabolismenszymer.
MTHFR-gen (methylentetrahydrofolatreduktase).

En sådan undersøgelse kan hurtigt bestås i laboratoriet i CIR Clinic, der er specialiseret i blodkoagulation, hæmostasiologi, og en ekstra rabat er gyldig, når du betaler via en online butik, se http://www.cirlab.ru/price/143621/

Sådan afkodes mutationsassays

Lidt om genetik. Den menneskelige krop har 46 kromosomer, 22 par såkaldte autosomer og 1 par kønsorganer: hos en kvinde er disse to X-kromosomer (XX), i en mand, X og Y.

Af parret kommer det ene kromosom fra mor og det andet fra far.

Gener er kendetegnet i kromosomet - sektioner af kromosomet, der bærer holistisk information. Hvert kromosom har sit eget sæt gener placeret på identiske steder. I parrede kromosomer på samme sted er de samme gener, for eksempel et gen med samme protrombin. Men da kromosomer kommer fra forskellige forældre, kan genvarianter være forskellige. For eksempel fra mor, det sædvanlige protrombingen og fra far, med en mutation, der øger risikoen for trombose. Dette kaldes varianter eller genpolymorfisme. Hvis en person har de samme varianter i begge kromosomer, kaldes dette homozygositet, hvis forskellige - heterozygositet.

For øvrig angav jeg specifikt, at en mand har forskellige kønskromosomer. Dette betyder, at information fra X- og Y-kromosomerne hos mænd præsenteres i én kopi!

Eksempel på analyse dekryptering

En Leiden-mutation er en tilstand, hvor i koagulationsfaktoren V-genet erstattes et lille “stykke” af genet - guanin - med et andet - adenin, ved nummer 1691. Denne substitution resulterer i en aminosyre i proteinet, der kodes af dette gen (strukturel enhed protein) erstattes af en anden (arginin til glutamin).

Den korrekte indgang for denne variant af genet kan være: G1691A (erstatning af guanin med adenin); Arg506Gln (erstatning af arginin med glutamin) eller R506Q (R er en bogstavsbetegnelse for arginin, Q er en bogstavsbetegnelse for glutamin). Ved analyse af genpolymorfismer undersøges begge gener for at søge efter den ønskede polymorfisme (mutation).

Valgmuligheder for konklusioner om dette gen:

G / G - det vil sige, i begge versioner af guaningenerne er der ingen erstatning, det vil sige en variant af genet uden en Leiden-mutation

G / A - i den ene udførelsesform er der en polymorfisme kaldet Leiden-mutationen, og i den anden ikke (generozygote)

A / A - G1691A polymorfisme blev fundet i begge genvarianter

Dette er en af ​​de "farlige" mutationer, der forekommer hos ca. 2 ud af 100 mennesker..

For eksempel er en variant af koagulationsfaktoren V-genet kaldet Leiden-mutationen forbundet med trombofili (en tendens til at udvikle trombose). Trombose udvikles i nærvær af yderligere risikofaktorer: indtagelse af hormonelle antikonceptionsmidler (risikoen for trombose øges med 6-9 gange), tilstedeværelsen af ​​andre mutationer, tilstedeværelsen af ​​nogle autoantistoffer, en stigning i koncentrationen af ​​homocystein, rygning.

Hvis der er en mutation, selv i en kopi af genet, øges risikoen for venetrombose i de nedre ekstremiteter, lungeemboli, cerebral trombose, arteriel trombose i ung alder..

Hos patienter med en Leiden-mutation er almindelig spontanabort, sene graviditetskomplikationer, fosterforsinkelse, fetoplacental insufficiens mulig.

Ubehagelig overraskelse fra pårørende - arvelig trombofili

Tendensen til at udvikle trombose (ofte venøs), som er forbundet med genfejl, kaldes arvelig thrombophilia. Det manifesteres ved den patologiske dannelse af blodlegemer og koagulationsfaktorer. Hos patienter bemærkes tilstopning af blodpropper af blodkar med forskellig lokalisering. Under graviditet er de første tegn på sygdommen mulige med komplikationer i form af for tidlig fødsel.

Trombofili-risikofaktorer

Med en arvelig tilbøjelighed til øget blodkoagulering bemærkes oftest en mangel på S, C og antithrombin 3. Proteiner.De reducerer dannelsen af ​​blodpropper, og med deres mangel observeres derfor accelereret thrombusdannelse. Derudover kan patienter have abnormiteter i strukturen af ​​fibrinogen og andre koagulationsfaktorer..

Mange af disse lidelser forbliver udiagnostiserede og viser ikke kliniske tegn, før de provoserende faktorer opstår:

  • længerevarende ophold i en statisk position (sengeleje, immobilisering efter en skade, operation);
  • professionelle aktiviteter forbundet med langvarig siddning eller stående på ben, bære tunge belastninger;
  • stillesiddende livsstil;
  • fedme;
  • graviditet;
  • kirurgiske indgreb, omfattende vævsskader på grund af traume, forbindelse af et venekateter i den centrale vene;
  • væsketab under behandling med diuretika, diarré eller opkast;
  • rygning;
  • alkohol misbrug
  • ondartede tumorer;
  • hjerte- og vaskulær sygdom;
  • hormonel prævention.

Og her handler mere om diagnosen thrombophlebitis i de nedre ekstremiteter.

Gener som en grundlæggende faktor i den arvelige form

Den genetisk bestemte form for sygdommen er oftest forbundet med en krænkelse af dannelsen af ​​koagulationsfaktor 5. Den kaldes Leiden-mutationen. Med denne anomali bliver faktor 5 ufølsom over for enzymødelæggelse og forbliver aktiv, hvilket øger hastigheden af ​​dannelse af blodpropper. Den anden koagulationsfaktor (protrombin) produceres i en overdreven mængde med en kromosomal defekt, hvilket skifter balancen mod trombose.

En stigning i syntesen af ​​homocysteinaminosyrer er også en af ​​varianterne af den familiære form af thrombophilia. En høj koncentration af denne forbindelse i blodet har en traumatisk virkning på karvæggen, hvis resultat er udseendet af en blodprop. En stigning i homocysteinkoncentration betragtes som en af ​​markørerne for sygdomme:

Genforstyrrelser kan ikke kun forekomme ved arvelig trombofili, mutationer kan også påvirke kromosomapparatet på grund af eksterne faktorer:

  • ioniserende stråling;
  • kemisk forgiftning;
  • kontaminering af mad og vand med pesticider;
  • kontakt med olieprodukter;
  • brug af medicin;
  • spiser konserveringsmidler og farvestoffer, genetisk modificerede fødevarer.

Screening for arvelig trombofili

Indikationer til bestemmelse af koagulationsfaktorer og samtidig trombofili af biokemiske parametre kan være nødvendigt i følgende tilfælde:

  • hjerte- og vaskulære sygdomme hos nære slægtninge (hyppig trombose eller venøs tromboemboli, middelaldrende slagtilfælde eller hjerteanfald);
  • venetrombose, især gentaget; Mutationer af hæmostasegener
  • brugen af ​​p-piller eller hormoner til behandling til kvinder, der har haft venøs trombose eller har en familie af patienter med arvelig trombofili;
  • tidligere spontan abort, utilstrækkelig placentacirkulation, venøs trombose under graviditet eller umiddelbart efter fødsel;
  • graviditetsplanlægning i nærvær af belastet arvelighed for trombofili;
  • før omfattende operationer;
  • med fysisk inaktivitet;
  • professionelle statiske belastninger (kontorarbejde, behovet for langvarig stående eller tunge løft);
  • ondartede neoplasmer.

Blodprøve

For at bestemme den øgede trussel om trombose ordineres en kompleks blodprøve til patienter, der inkluderer bestemmelsen af:

  • protrombin og et internationalt normaliseret forhold (vigtigt, når der udføres antikoagulantebehandling);
  • niveau af D-dimer (reflekterer tilstanden for koagulation og aktivitet af antikoagulationssystemet); Biokemiske blodprøver
  • aktiveret partiel thromboplastintid (imiterer dannelsen af ​​en blodpropp under laboratoriebetingelser, afhænger af tilstedeværelsen af ​​plasmafaktorer og stoffer, der hæmmer dannelsen af ​​blodpropper);
  • fibrinogen (omdannes til fibrinfilamenter, som er vævet til et maskestykke til styrken af ​​en blodpropp);
  • Antithrombin 3 (tilbageholder blod i en flydende tilstand);
  • thrombintid (reflekterer hastigheden af ​​fibrindannelse fra fibrinogen);
  • blodlipider - triglycerider, total kolesterol og dets fraktioner (for at påvise antiphospholipid syndrom);
  • homocystein.

Markers

For at undersøge den genetiske disponering for trombofili udføres en analyse af venøst ​​blod og skrabninger af epitel i den orale slimhinde. De opnåede data afspejler den identificerede mutation og genetiske mangfoldighed (polymorfisme). Disse abnormiteter kan øge risikoen for blodpropper under ugunstige forhold. Udforsk flere gener:

  • koagulationsfaktorer - protrombin (F2), femte, syvende, trettende (F13A1), fibrinogen (FGB);
  • plasminogenaktivatorantagonist PAI-1 (serpin);
  • blodpladeceptorer for kollagen ITGA2 eller ITGB3 (alpha og beta integrin).

Arvelig trombofili og graviditet

Hvis der findes mutationer i generne under graviditeten, øges risikoen for blodpropper. Dette er farligt for at føde et barn, da kvinder i denne periode har en fysiologisk stigning i koagulationssystemet for at beskytte kroppen mod blodtab under fødsel. Derfor forekommer ofte med genetiske abnormiteter tilstopning af placentakarrene, hvilket fører til ugunstige konsekvenser:

  • spontanabort i de tidlige stadier;
  • for tidlig fødsel;
  • utilstrækkelig blodstrøm til fosteret;
  • udviklingsforsinkelse hos barnet;
  • frigørelse af morkagen;
  • venøs trombose og cerebrovaskulær ulykke hos den vordende mor;
  • sædvanlig spontanabort.

Behandling af arvelig trombofili

Hvis der opdages en sygdom, anbefales det først at overholde følgende regler:

  • udelukke et langt ophold i en stationær position (pause for let opvarmning), løftning af vægte;
  • deltage i terapeutisk gymnastik, svømning;
  • bære komprimeringstights, strømper (især under graviditet og under fødsel);
  • selvmassage med venotoniske geler (Troxevasin, Venoruton, Hepatrombin);
  • opbygge en diæt ordentligt.

Til lægemiddelterapi af thrombophilia brug:

  • antikoagulantia - Heparin, Kleksan, Fraksiparin, Warfarin, Sinkumar;
  • antiplateletmidler (Tiklide, acetylsalicylsyre, Dipyridamol, Wessel Douay F);
  • venotonics - Detralex, Aescin, Phlebodia, Troxevasin, Aescusan, Vazoket.

Diæt med en tendens til trombose

Fødevarer, der øger blodviskositeten, bør fjernes fuldstændigt fra ernæring. Disse inkluderer:

  • fedt kød, slagteaffald, svinefedt, kødbuljonger, geléskød;
  • kaffe, sort te, chokolade;
  • hård ost, sødmælk;
  • spinat og blad selleri;
  • alle krydret og fedtholdige retter;
  • bekvemmelighedsfødevarer.

For at fortynde blod skal menuen indeholde:

  • lingonberry, tranebær eller viburnum juice;
  • kompoter med aronia, svisker, tørrede abrikoser;
  • tang, muslinger, rejer;
  • ingefær;
  • granatæble juice;
  • boghvede grød, byg og havregryn;
  • datoer.
Blodfortyndende produkter

Arvelig trombofili manifesteres i tilfælde, hvor kroppen har defekter i generne, der er involveret i dannelsen af ​​koagulationsfaktorer eller stoffer med antikoagulant aktivitet. Symptomer på sygdommen inkluderer tilbagevendende obstruktion af venøse kar. Denne patologi er især farlig for gravide på grund af den øgede trussel om for tidlig fødsel og fosterdannelsesforstyrrelser.

Og her handler mere om forebyggelse af trombose af vener og kar i de nedre ekstremiteter.

Personer med risiko anbefales at gennemgå en undersøgelse, inklusive en lipidprofil og et koagulogram, samt tests for markører af genetisk trombofili. Til behandling og forebyggelse af komplikationer anbefales doseret fysisk aktivitet, medicin og en antitrombotisk diæt..

Nyttig video

Se videoen om trombofili og graviditet:

En blodprop, der bærer en dødelig trussel mod mennesker. Forebyggelse af venøs og vaskulær trombose kan reducere risikoen for dødelige trusler. Hvordan forhindres trombose? Hvad er de mest effektive stoffer mod det??

At drikke rose hofter til blodkar, styrke hjertet er meget nyttigt. Det hjælper også aktivt hjernerne, hvilket reducerer risikoen for at udvikle mange farlige patologier.

Ikke hver læge vil let svare på, hvordan man skelner mellem trombose og thrombophlebitis, phlebothrombosis. Hvad er den grundlæggende forskel? Hvilken læge skal jeg kontakte?

En temmelig vigtig blodindikator er hæmatokrit, hvis norm er forskellig hos børn og voksne, hos kvinder i den sædvanlige tilstand og under graviditet såvel som hos mænd. Hvordan tages analysen? Hvad du har brug for at vide?

Tildel lægemidlet Sincumar for at forhindre dannelse af blodpropper, brugen skal ske under opsyn af en læge. Kontraindikationer til tabletter inkluderer graviditet. At vælge, hvilket er bedre - Warfarin eller Sinkumar, den første prioriteres.

I mange situationer, for eksempel med thrombophilia, er iltbehandling derhjemme nødvendig. Hjemme kan du udføre langtidsbehandling ved hjælp af specielle enheder. Først er det dog værd at vide nøjagtigt indikationer, kontraindikationer og mulige komplikationer fra sådanne behandlingsmetoder..

Den ekstremt farlige flydende trombe er kendetegnet ved det faktum, at den ikke støder op på væggen, men flyder frit gennem venerne på den underordnede vena cava, i hjertet. Genanalisering kan anvendes til behandling..

Bestemm proteinet i blodet med mistanke om mange patologier, inklusive onkologi. Analysen hjælper med at bestemme normen, øgede mængder af reaktive c og proteiner. Det er værd at forstå betydningen: blod til eosinophilisk kationisk protein, totalt. Tykt eller ikke blod?

Prothrombintid bestemmes til analyse af plasma-koagulationssystemet. Dette hjælper med at identificere sandsynligheden for blodpropper. F.eks. Foretages Quick's analyse hos kvinder under graviditet. Hvad er normen for indikatoren? Hvad hvis hævet, sænket?

Det Er Vigtigt At Være Opmærksom På Dystoni

Om Os

Udtrykket "kritisk iskæmi" bruges ofte til patienter, hvis ugunstige tilstand vedvarer i to eller flere uger. I Fontaine-Pokrovsky-klassificeringen henviser iskæmi til 3-4 stadier af arterielle patologier.