Blodplader med blodkoagulation

Blodplader (blodplader) er ikke celler, de er dele af cytoplasmaen, som er snøret med røde knoglemarvs-megakaryocytter. De deltager i blodkoagulationsreaktioner; en yderligere funktion er at forsyne vaskulære endotelceller med forskellige stoffer. Indholdet i 1 ml blod er omkring 300 tusind. Levetid 7-9 dage.

Blodkoagulation
1) Når vaskulært endotel er beskadiget, klæber trombocytter til kanterne af skaden og til hinanden, så inden for få sekunder opnås en midlertidig (blodplade) trombe, den er skrøbelig.
2) Derefter er der en interaktion mellem ca. 20 stoffer - blodkoagulationsfaktorer, hvoraf nogle er i blodplader, og nogle - i blodplasma. Som et resultat heraf omdannes det inaktive protrombinprotein til thrombin, det er et enzym, der omdanner fibrinogen opløst i blodet til uopløselig fibrin. Fibirin-filamenter, der klæber sammen og med blodplader, danner en konstant trombe.

Utilstrækkelig blodkoagulerbarhed, når svag blødning ikke stopper i meget lang tid, kan være forårsaget af:

  • Calciumionmangel
  • Manglen på vitamin K, der normalt produceres af tarmmikroflora
  • Arvelig krænkelse af syntesen af ​​koagulationsfaktorer (hæmofili)

Overdreven blodkoagulation er også farlig, fordi det kan føre til blokering af blodkar (trombose). Tromboser i hjernerne (som fører til et slagtilfælde) og hjertet (til et hjerteanfald) er især farlige. Eksempler på antikoagulantia:

  • hirudin - indeholdt i spyt fra igler, giver dem mulighed for at absorbere blod. Regelmæssige igler reducerer risikoen for trombose..
  • aspirin - inaktiverer stoffet indeholdt i blodplader, som er ansvarlig for vedhæftningen af ​​blodplader. Små doser aspirin ordineres til personer med myokardieinfarkt..

Tests

845-01. Fibrinogen protein er en del af
A) røde blodlegemer
B) hvide blodlegemer
C) blodplader
D) blodplasma

845-02. Blodkoagulationsprocessen slutter
A) blodpladerødelæggelse
B) at sænke blodtrykket i beholderen
C) akkumulering af venøst ​​blod i et kar
D) omdannelse af fibrinogen til fibrin

845-03. Et af trinnene i dannelsen af ​​en blodprop i en blodkar er
A) suppuration af såret
B) hæmoglobinsyntese
C) dannelse af fibrin
D) stigning i blodpladetælling

845-04. Blodkoagulation på grund af tilstedeværelsen i den
A) fibrinogen
B) røde blodlegemer
C) hvide blodlegemer
D) antistoffer

845-05. Hvad er grundlaget for en blodprop?
A) antistof
B) hæmoglobin
C) kolesterol
G) fibrin

845-06. Hvad der dannede blodelementer giver dens koagulation?
A) blodplader
B) røde blodlegemer
B) hvide blodlegemer
D) lymfocytter

Blodkoagulation. Faktorer, koagulationstid

Blod bevæger sig i vores krop gennem blodkarene og har en flydende tilstand. Men i tilfælde af krænkelse af fartøjets integritet, danner det en koagel i en tilstrækkelig kort periode, som kaldes en blodprop eller "blodpropp." Ved hjælp af en blodpropp lukkes såret, og derved stopper blødningen. Såret heles med tiden. Ellers, hvis blodkoagulationsprocessen forstyrres af en eller anden grund, kan en person dø selv af en lille skade..

Hvorfor koagulerer blodet?

Blodkoagulation er en meget vigtig beskyttende reaktion fra den menneskelige krop. Det forhindrer tab af blod og opretholder konstanten af ​​dens volumen i kroppen. Koagulationsmekanismen udløses af en ændring i blodets fysisk-kemiske tilstand, der er baseret på det fibrinogenprotein, der er opløst i dets plasma.

Fibrinogen er i stand til at blive til uopløselig fibrin, der falder i form af tynde filamenter. Disse samme tråde kan danne et tæt netværk med små celler, der forsinker de formede elementer. Og så viser det sig en blodpropp. Over tid komprimeres blodproppen gradvist, strammes sårets kanter og bidrager derved til dets hurtige heling. Når kondensen kondenseres, udskilles en gullig, klar væske kaldet serum.

Blodplader, der kondenserer en koagel, deltager også i blodkoagulation. Denne proces svarer til at få cottage cheese fra mælk, når kasein (protein) koagulerer og valle også dannes. Såret under helingsprocessen fremmer gradvis resorption og opløsning af fibrinproppen.

Hvordan koagulationsprocessen starter?

A. A. Schmidt i 1861 fandt, at processen med blodkoagulation er fuldstændig enzymatisk. Han fandt, at omdannelsen af ​​fibrinogen, der er opløst i plasma, til fibrin (et uopløseligt specifikt protein) sker med deltagelse af thrombin, et specielt enzym.

En person har konstant en lille thrombin i blodet, som er i en inaktiv tilstand, protrombin, som det også kaldes. Prothrombin dannes i den menneskelige lever og omdannes til aktiv thrombin under påvirkning af thromboplastin og calciumsalte, der er til stede i plasma. Jeg må sige, at thromboplastin ikke findes i blodet, det dannes kun under processen med ødelæggelse af blodplader og skade på andre celler i kroppen.

Forekomsten af ​​thromboplastin er en temmelig kompleks proces, da nogle proteiner indeholdt i plasma ud over blodplader deltager i den. I fravær af individuelle proteiner i blodet kan blodkoagulation nedsættes eller slet ikke forekomme. For eksempel, hvis en af ​​globulinerne mangler i plasmaet, udvikler en velkendt hæmofili-sygdom (eller alternativt blødning). De, der lever med denne sygdom, kan miste betydelige mængder blod på grund af endda en lille ridse..

Koagulationsfaser i blodet

Således er blodkoagulation en faset proces, der består af tre faser. Den første betragtes som den mest komplekse, i hvilken dannelsen af ​​en kompleks forbindelse af thromboplastin forekommer. I den næste fase kræves thromboplastin og protrombin (et inaktivt plasmaenzym) til blodkoagulation. Den første har en virkning på den anden og forvandler den således til en aktiv thrombin. Og i den sidste tredje fase påvirker thrombin på sin side fibrinogen (et protein, der er opløst i blodplasma), hvilket gør det til fibrin - et uopløseligt protein. Det vil sige ved hjælp af koagulering, blod passerer fra en væske til en gelé-lignende tilstand.

Typer af blodpropper

Der er 3 typer blodpropper eller blodpropper:

  1. Fra fibrin og blodplader dannes en hvid blodprop, den indeholder et relativt lille antal røde blodlegemer. Normalt vises på de steder, hvor skibet er skadet, hvor blodstrømmen har en høj hastighed (i arterierne).
  2. I kapillærer (meget små kar) dannes spredte fibrinaflejringer. Dette er den anden type blodpropper.
  3. Og sidstnævnte er røde blodpropper. De vises på steder med langsom blodstrøm og med obligatorisk mangel på ændringer i karvæggen.

Blodkoagulationsfaktorer

Dannelsen af ​​en blodprop er en meget kompleks proces, den involverer adskillige proteiner og enzymer, der er i blodplasma, blodplader og væv. Dette er koagulationsfaktorerne. De, der er indeholdt i plasma, er normalt betegnet med romerske tal. Trombocytfaktorer er angivet på arabisk. I den menneskelige krop er der alle koagulationsfaktorer, der er i inaktiv tilstand. Hvis karret er beskadiget, sker der en hurtig sekventiel aktivering af dem alle, som et resultat af hvilket blodet koagulerer.

Blodkoagulation, normal

For at bestemme, om blodet koagulerer normalt, kaldes en undersøgelse et koagulogram. En sådan analyse er nødvendig, hvis en person har trombose, autoimmune sygdomme, åreknuder, akut og kronisk blødning. Også gravide kvinder og dem, der forbereder sig til operationen, er sikker på at videregive den. Til denne form for forskning tages blod normalt fra en finger eller en vene..

Koaguleringstiden er 3-4 minutter. Efter 5-6 minutter kollapser det helt og bliver en gelatinøs koagulering. Hvad angår kapillærer, dannes en blodprop på cirka 2 minutter. Det vides, at med alderen øges den tid, der bruges på blodkoagulation. Så hos børn fra 8 til 11 år begynder denne proces om 1,5-2 minutter og slutter efter 2,5-5 minutter.

Blodkoagulation

Prothrombin er et protein, der er ansvarlig for blodkoagulation og er en vigtig bestanddel af thrombin. Hans norm er 78-142%.

Prothrombin-indekset (PTI) beregnes som forholdet mellem PTI, der er accepteret som en standard, til PTI for den patient, der undersøges, udtrykt i procent. Normen er 70-100%.

Prothrombintid er det tidsrum, i hvilket koagulering forekommer, normalt 11-15 sekunder hos voksne og 13-17 sekunder hos nyfødte. Ved hjælp af denne indikator er det muligt at diagnosticere DIC, hæmofili og overvåge blodets tilstand, når du tager heparin. Trombintid er den vigtigste indikator, normalt er det fra 14 til 21 sekunder.

Fibrinogen er et plasmaprotein, det er ansvarligt for dannelsen af ​​en blodprop, dets mængde kan rapportere betændelse i kroppen. Hos voksne bør indholdet være 2,00-4,00 g / l hos nyfødte 1,25-3,00 g / l.

Antithrombin er et specifikt protein, der giver resorption af den resulterende blodpropp.

To systemer i vores krop

Naturligvis er blødning hurtig koagulation af blod meget vigtig for at reducere blodtab til nul. Selv skal hun altid forblive i en flydende tilstand. Men der er patologiske tilstande, der fører til koagulation af blod inde i karene, og dette udgør en større fare for mennesker end blødning. Sygdomme såsom koronar hjertekartrombose, lungetrombose, cerebral trombose osv. Er forbundet med dette problem..

Det vides, at to systemer eksisterer sameksistent i den menneskelige krop. Den ene bidrager til den hurtige koagulering af blod, mens den anden på alle måder forhindrer dette. Hvis begge disse systemer er i ligevægt, vil blodet koagulere med ekstern beskadigelse af karene, og inde i dem vil være flydende.

Hvad der bidrager til blodkoagulation?

Forskere har bevist, at nervesystemet kan påvirke dannelsen af ​​en blodprop. Så koagulationstiden falder med smertefulde irritationer. Konditionerede reflekser kan også påvirke koagulation. Et stof såsom adrenalin, som udskilles fra binyren, fremmer hurtig blodkoagulation. På samme tid er det i stand til at gøre arterier og arterioler smallere og dermed reducere muligt blodtab. K-vitamin og calciumsalte er også involveret i blodkoagulation. De hjælper med det hurtige forløb af denne proces, men der er et andet system i kroppen, der forhindrer det.

Hvad forhindrer blodkoagulation?

I cellerne i leveren og lungerne er der heparin - et specielt stof, der stopper blodkoagulation. Det forhindrer dannelse af thromboplastin. Det er kendt, at indholdet af heparin hos unge mænd og unge efter arbejde falder med 35-46%, mens det hos voksne ikke ændrer sig.

Blodserum indeholder et protein kaldet fibrinolysin. Det er involveret i opløsningen af ​​fibrin. Det er kendt, at moderat smerte kan fremskynde koagulation, men alvorlig smerte bremser denne proces. Forhindrer blodkoagulation ved lav temperatur. Den optimale temperatur er en sund persons kropstemperatur. I kulden koagulerer blod langsomt, nogle gange forekommer denne proces overhovedet ikke.

Salte af syrer (citronsyre og oxalsyre), udfældende calciumsalte, der er nødvendige til hurtig koagulering, såvel som hirudin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium kan øge koagulationstiden. Medicinske igler kan producere med hjælp af cervikalkirtler et specielt stof - hirudin, som har en antikoagulerende virkning.

Koagulation hos nyfødte

I den første uge af et nyfødtes liv forekommer hans blodkoagulation meget langsomt, men allerede i løbet af den anden uge nærmer indikatorerne for niveauet af protrombin og alle koagulationsfaktorer normen for en voksen (30-60%). 2 uger efter verdens fødsel stiger indholdet af fibrinogen i blodet markant og bliver som en voksen. Ved udgangen af ​​det første leveår i et barn nærmer indholdet af andre blodkoagulationsfaktorer en voksen norm. De når normen med 12 år.

BLODPLATER

Se hvad der er "BLOD PLATES" i andre ordbøger:

BLODPLATER - ikke-nukleare blodlegemer hos pattedyr af dyr og mennesker, er involveret i blodkoagulation. Ofte kaldes blodplader blodplader... Big Encyclopedic Dictionary

blodplader - ikke-nukleare blodlegemer hos pattedyr af dyr og mennesker, er involveret i blodkoagulation. Ofte kaldes blodplader blodplader. * * * BLOD PLATES BLOOD PLATES, ikke-nukleare blodceller fra pattedyr af dyr og mennesker,...... Leksikon

Blodplader er en af ​​blodtyperne hos pattedyr og mennesker. Elementet deltager i blodkoagulation (se. Blodkoagulation). Oftere kaldes K. genstande blodplader (Se. Blodplader)... Big Soviet Encyclopedia

BLODPLATER - ikke-nukleart legeme af blod fra pattedyr fra dyr og mennesker, er involveret i blodkoagulation. Ofte K. p. blodplader... Naturvidenskab. encyklopædisk ordbog

Hvide blodkugler - hvide blodlegemer, lymfoide celler, lymfoide celler, ligeglade uddannelsesceller, også fagocytter, mikro og makrofager (se nedenfor). Såkaldt fundet i blodet ved siden af ​​røde blodkugler såvel som i mange andre...... F.A. Encyclopedic Dictionary Brockhaus og I.A. Efron

Plaques, - blodplader - blodplader, se... Ordliste med termer om husdyrs fysiologi

BLOD - BLOOD, en væske, der fylder kroppens arterier, vener og kapillærer, og består af en gennemsigtig lysegulagtig. farven på plasmaet og de formede elementer, der er suspenderet i det: røde blodlegemer eller røde blodlegemer, hvide eller hvide blodlegemer, og blodplader, eller... Store medicinske encyklopædi

THROMBOCYTES - Formede elementer i normal blodsryg. dyr poster, hvis ødelæggelse. forårsager blodkoagulation og tilstopning af blodkar (blodpropp). Ordbog med fremmede ord inkluderet i det russiske sprog. Chudinov AN, 1910. blodplader (thrombus (1) gr....... Ordbog over fremmede ord på det russiske sprog

THROMB - THROMB, OZ (fra det græske. Thromboo jeg ruller op). Trombose er processen med intravital dannelse af tætte masser fra blodet, der mere eller mindre kan lukke det vaskulære lumen. En blodpropp er en masse blodpropper (tæt masse, "kork"),...... Store medicinske encyklopæder

BLOD - BLOOD, en væske, der cirkulerer i kroppen, der fører ilt og næringsstoffer til alle celler og transporterer affaldsprodukter såsom kuldioxid. Hos en sund person er blod ca. 5% af kropsvægten, dets volumen...... Videnskabelig og teknisk leksikon

Blodplader med blodkoagulation

Hvide blodlegemer (fra det græske. Hvide leukos) - ylernmer, farveløse (hvide) blodlegemer. Der dannes hvide blodlegemer i knoglemarven, lymfeknuder og milt. 1 mm 3 humant blod indeholder

6-8 tusind leukocytter af forskellige typer (neutrofiler, lymfocytter, monocytter osv.). Om morgenen før morgenmaden (på tom mave) er antallet af hvide blodlegemer i blodet lille, og efter at have taget det, stiger skrivet. Deres levealder er 5-10 dage (nogle lever længere). Ligesom røde blodlegemer ødelægges hvide blodlegemer i milten og i leveren. Alle hvide blodlegemer er i stand til at bevæge sig som amøber og skubbe pseudopoder. For eksempel bevæger de sig i fokus på betændelse selv mod blodstrømmen. De kan ændre deres udseende. strækker sig til en filiform form. I øvrigt kan røde blodlegemer også flade ud og have form af en håndvægt, når de passerer gennem små kapillærer.

Nogle typer hvide blodlegemer kan gå ud gennem væggene i kapillærerne, forlade blodbanen og let trænge ind mellem celler og væv. Især mange af dem samles på stedet for skader i kroppen. De omgiver fremmede partikler (mikroorganismer og deres giftstoffer), absorberer og fordøjer dem. På samme tid dør en del af de hvide blodlegemer.

Funktioner af leukocytter blev undersøgt af den berømte fysiolog Ilya Ilyich Mechnikov. Han kaldte cellerne, der absorberer mikrober, "cellespisere * - fagocytter (fra det græske. Phagos - fortærende), og processen med indfangning, absorption og opløsning blev kaldt fagocytose (fig. 88). Hos mennesker er aktive fagocytter neutrofiler, en type hvide blodlegemer..

Hvide blodlegemer producerer enzymer, der opløser de bakterier, de optager. På steder, hvor bakterier og hvide blodlegemer samles, forekommer der betændelse. Det manifesteres ved rødme, hævelse, smerte, temperatur. Dette skyldes udvidelsen af ​​blodkar i de berørte områder. Pus er døde hvide blodlegemer og bakterier..

Fig. 88. Fænomenet fagocytose:

a) betændelse forårsaget af en splinter: / fagocytter, der forlader karret: 2 - splinter; 3 - mikrober introduceret af en splinter: 4 nerver: 5 røde blodlegemer;

b) ødelæggelse af mikroben ved fagocyt

Blodplader er blodplader. De danner en thrombus (fra det græske. Thrombos - en koaguleret). Dette er atomfrie legemer med en diameter på 2-5 mikron. I 1 mm 3 indeholder blod 250-400 tusinde blodplader. Blodplader er involveret i blodkoagulation. De dannes i knoglemarven. Levealder for blodplader er 8-11 dage.

Blodkoagulation. Når blodkar er beskadiget, nedbrydes blodplader hurtigt og udskiller et specielt enzym, der hjælper med at indsnævre karrene. Under virkningen af ​​dette enzym forvandles fibrinogen (opløseligt i det første protein i blodet) til fibrin (uopløseligt protein). Der dannes en blodprop, som tilstopper blodkar, og blødningen stopper.

En blodprop består af fibrinfilamenter, i hvilke netværk blodceller sidder fast, hvilket fører til dannelse af en koagulering (fig. 89). Efter et stykke tid opløses blodproppen, og karret gendannes. På et køligt sted koagulerer blod langsommere.

Fig. 89. Blodkoagulation:

blodplader; 2 - blodkoagulationsproces

Konvertering af fibrinogen til fibrin sker under påvirkning af protrombin (et blodprotein syntetiseret af leveren). Prothrombin dannes i leveren under påvirkning af vitamin K.

Blodkoagulation er en meget kompleks process i flere trin. I løbet af 1-2 minutter foregår der en masse kemiske reaktioner på stedet for skader på kronbeholderen, hvor 13 forskellige enzymer er involveret. Som regel er resultatet af den forrige reaktion en katalysator til den efterfølgende. Blodplader udskiller, når de ødelægges, en af ​​disse enzymer, thromboplastin.

I koagulationsprocessen er calciumioner involveret. Hvis der ikke er noget calcium (Ca) i blodet, koagulerer det. I praksis med transfusion sættes stoffer, der udfælder calciumioner, til den for at forhindre blodkoagulation. Sådant blod kan opbevares i op til 30 dage.

Mennesker har en sjælden sygdom, hvor blod ikke koagulerer - hæmofili. Denne arvelige sygdom opstår, når en af ​​de typer proteiner, der er involveret i blodkoagulation, er fraværende i en persons blod..

Blodserum koagulerer ikke, fordi det mangler fibrinogen.

Generelt ser blodkoagulationsreaktioner således ud:

1) skade på blodkar + Ca + plasmaproteiner (anthemofilm) = "trombocytdestruktion" thromboplastiner:

2) thromboplastin + protrombin + Ca - thrombin;

3) thrombin + fibrinogen = fibrin.

Hvide blodlegemer, fagocytter, fagocytose. neutroner. blodplader, fibrin, thrombus, thromboplastin. gmsn / mlia.

2. Hvor er de født, hvor mange bor, og hvordan dør hvide blodlegemer? 1. Hvor mange røde blodlegemer, blodplader og hvide blodlegemer findes i 1 ml blod? Hvad er deres funktioner?

3. Hvilke funktioner har hvide blodlegemer?

4. Hvad er betydningen af ​​blodkoagulation? Hvilken sygdom kaldes hæmofili??

1. Hvordan fagocytter beskytter kroppen mod patogener?

2. Hvad er forskellen mellem fibrinogen og fibrin? Hvordan og fra hvad der dannes en blodprop?

3. Fortæl os om blodpladernes struktur og funktion..

4. Beskriv blodkoagulationsprocessen.

1. Beskriv strukturen og funktionen af ​​hvide blodlegemer. Sammenlign dem med røde blodlegemer.

2. Hvad er det stof i hæmogyubinch, hvori blodceller findes? Hvad er dens funktioner?

3. Hvad kaldes fagocytose? Hvilke celler er fagocytter?

LR. Kendskab til blodsammensætningen og strukturen af ​​blodlegemer.

1. Medbring om muligt blod (fra stedet for slagtning af dyr) og undersøg det. Skel et lag af plasma fra et lag af blodlegemer.

Sørg for, at plasmaet er gennemsigtigt, at der er et lag mørkebrune blodlegemer (celler) under det.

2. Hvis der er færdige mikroforberedelser. derefter undersøge blodlegemer, deres form og farve ved hjælp af et mikroskop. Hvis ikke. overvej derefter dem på billedet.

3. I hvilket lag af sediment findes blodplader? Hvordan adskiller de sig fra andre blodlegemer?

4. Brug tegningen fra lærebogen til at analysere, hvilke ændringer der sker, når blodkoagulation.

Blodplader med blodkoagulation

Fastlæg den rigtige række af processer, der forekommer under blodkoagulation hos mennesker. Skriv den tilsvarende rækkefølge af tal i tabellen.

1) trombedannelse

2) interaktion af thrombin med fibrinogen

3) blodpladedestruktion

4) skader på fartøjets væg

5) fibrindannelse

6) dannelse af protrombin

Sekvensen af ​​processer, der forekommer under koagulering af en person: skade på karvæggen → blodpladedestruktion → protrombindannelse → interaktion af thrombin med fibrinogen → fibrindannelse → thrombusdannelse.

Blodkoagulation er en beskyttelsesmekanisme, der forhindrer tab af blod under kvæstelser af blodkar. Koagulationsprocessen består i en sekventiel kæde af biokemiske transformationer af plasmaproteiner. Ifølge moderne koncepter er der mindst 12 stoffer-koagulationsfaktorer.

Hovedsekvensen af ​​koagulationsprocesser er som følger:

blodplader ødelægges ved kontakt med de ujævne kanter af karets sår, og det aktive enzym thromboplastin frigøres fra de ødelagte celler

thromboplastin interagerer med et inaktivt plasmaproteinprothrombin, og sidstnævnte går i en aktiv tilstand - enzymet thrombin

thrombin virker på et opløseligt plasmaproteinfibrrinogen og oversætter det til et uopløseligt proteinfibrin

fibrin falder ud i form af hvide tynde tråde, der strækker sig i sårområdet i form af et net

erythrocytter, hvide blodlegemer sætter sig ned i fibrinfilamenter, der dannes en semi-væske blodpropp

fibrinstrengene trækker sig sammen, skubber den flydende del ud af koagulatet, og der dannes en trombe.

På alle stadier af blodkoagulation skal calciumioner og vitamin K være til stede. Koagulationstiden hos mennesker er 5-12 minutter. Manglen på nogen koagulationsfaktor fører til et fald i koagulering.

Duplicates Quest 19091

Spørgsmålets ordlyd er forkert. Prothrombin (proenzyme, en inaktiv form af thrombin) syntetiseres konstant i leveren og er konstant til stede i plasma, men dannes IKKE under blodkoagulation. I tildelingen tilrådes det at erstatte “6) protrombindannelse” med “6) protrombinaktivering” eller “6) thrombindannelse”, fordi når blodkarene beskadiges, startes processer, der fører til omdannelse af protrombin konstant til stede i blodet til den aktive form - thrombin (enzym) hvilket omdanner opløseligt fibrinogen til uopløseligt fibrin.

Blodkoagulation

Artikel af en professionel biologi-tutor T. M. Kulakova

Blodkoagulation er en vigtig beskyttende reaktion fra kroppen, der forhindrer blodtab og hjælper med at opretholde et konstant volumen af ​​cirkulerende blod.

Blodkoagulationsprocessen består af en række sekventielle processer:

1. Når blodkar er beskadiget, frigøres stoffer fra ødelagte blodplader og beskadigede celler.

2. Der er en refleks indsnævring af fartøjet, der opstår under påvirkning af stoffer frigivet fra blodplader. En indsnævring af blodkar fører kun til et midlertidigt stop eller formindskelse af blødning.

3. Fra ødelagte blodplader og beskadigede celler frigøres enzymer, stoffet er thromboplastin, som katalyserer omdannelsen af ​​protrombin opløst i plasma til thrombin. Disse reaktioner forekommer i nærværelse af Ca- og K-vitamin-salte..

4. Trombin interagerer med fibrinogen (et opløseligt protein i plasma) for at danne fibrin, et uopløseligt protein.

5. Fibrinfilamenter danner et tæt, finmasket netværk, hvori blodceller er tilbageholdt. Dette danner en blodprop.

Tørring, en sådan koagel kondenseres og strammes sårets kanter og derved fremmer heling. Når koagulatet kondenseres, frigives en gullig væske - serum. Blodserum er et plasma, der ikke indeholder fibrinogenprotein..

I processen med blodkoagulation deltager plasmaproteiner i dannelsen af ​​thromboplastin. Hvis thromboplastin er helt fraværende eller er indeholdt i en ubetydelig mængde, har en person en sygdom - hæmofili. Med en sådan sygdom bliver selv et lille sår dødbringende.

Blodplader med blodkoagulation

Kirill Stasevich, biolog

Du kan håndtere anomalier i koagulationssystemet på forskellige måder, og nu er der medicinsk udstyr, der giver dig mulighed for effektivt at regulere dets arbejde.

Hvem har ingen idé om, hvordan blodkoagulationssystemet fungerer? Efter at have taget en finger, ser vi, hvordan den først bløder og derefter stopper - den resulterende blodpropp stoppede blodet. Hvis blod ikke koagulerede, kunne en brudt næse være et dødeligt sår. Men måske er den næsten vigtigere funktion af koagulationsmekanismen forebyggelse af indre blødninger, der ofte forekommer med forskellige sygdomme (for eksempel med en alvorlig infektion eller med en ondartet tumor). Samtidig skal koagulationssystemet være meget nøjagtigt afbalanceret: hvis det fungerer dårligt, vil ustoppelig blødning fortsætte, intern og ekstern; hvis koagulationsmekanismen er for aktiv, vil blodpropper begynde at dannes, truer tilstopning af blodkar og stopper blodforsyningen. Der er mange eksempler i medicinen, når processerne med blodkoagulation og trombose ikke går som de skal, og ikke hvor de er nødvendige. Årsagen til dette kan være enten andre sygdomme, og derefter er blodkoagulationssystemet bare et samtidig symptom, eller disse forstyrrelser er i sig selv separate, uafhængige sygdomme (som den berygtede hæmofili eller von Willebrand sygdom).

Du kan håndtere anomalier i koagulationssystemet på forskellige måder, og nu er der medicinsk udstyr, der giver dig mulighed for effektivt at regulere dets arbejde. Men for at sådanne værktøjer skal fungere endnu bedre, for at gøre dem endnu mere perfekte, skal du vide så præcist som muligt, hvordan mekanismen for blodkoagulation er arrangeret på molekylær-cellulært niveau. Det er blevet undersøgt i mere end hundrede år, og nu kan dets kontur findes i enhver skolelærebog; Det er sandt, at de fleste af os prøver at glemme dette skema, som et mareridt: stadig omkring to dusin proteiner forbundet med pile - nogen aktiverer nogen, nogen hæmmer nogen. Men hvis vi overvejer koagulation i faser, bliver alt mere eller mindre klart.

Det er værd at med det samme sige, at selve koaguleringen kun er en del af den mere generelle hæmostase-proces (fra det græske. Haimatos - blod, stase - stop). Og denne proces begynder med blodplader. De kommer fra megakaryocytter - kæmpe knoglemarvsceller. Fra modne megakaryocytter, stykker af cytoplasmaet "løsnes", som bliver ikke-nukleare celler som blodplader (selvom det på grund af deres oprindelse og mangel på en kerne, ville det være mere korrekt at kalde dem blot blodceller eller blodplader). Blodplader cirkulerer gennem blodet, indtil de "bemærker" et hul i karet. Signalet for dem er bindevævets proteinkollagen. Det er normalt skjult inde i karvæggen, men når det er beskadiget, er det ansigt til ansigt med blodplader og andre blodproteiner. Der er en speciel receptor på blodplademembranen, der griber kollagen og får blodpladen til at klæbe til skadestedet. Her kommer en af ​​koagulationsfaktorerne i spil, kaldet “von Willebrand-faktoren”. Dette er et glycoprotein (dets molekyle består af protein- og kulhydratdele), som hjælper andre blodpladeceptorer klæber til kollagen, der stikker ud fra karvæggen. Takket være von Willebrand-faktoren interagerer blodplader ikke kun stærkere med skadestedet, men de aktiveres også yderligere - de giver molekylære signaler til andre blodplader og koagulationsproteiner, ændrer deres ydre form og klæber aktivt sammen. Som et resultat vises et blodpladeprop på væggen i et blodkar.

Samtidig med dannelsen af ​​et blodpladeprop sker processen med blodkoagulation i sig selv - koagulation i ordets strenge forstand. Der er mange plasmaproteiner involveret i det, de fleste af dem er proteaseenzymer, det vil sige proteiner, der spalter stykker fra andre proteiner. Hvis "offeret" for proteasen før spaltning var et inaktivt protein-enzym, så aktiveres enzymet efter spaltning, og hvis det er en protease, kan det også spalte nogen. Essensen af ​​de enzymatiske reaktioner, der opstår under koagulering, er, at proteinerne aktiverer hinanden, og til sidst ender alt med udseendet af det aktive fibrinprotein, der hurtigt polymeriseres og omdannes til filamenter - fibriller. En fibrinkoagulering dannes af fibrinfilamenter, der yderligere styrker blodpladens "plug" - der dannes en blodpladefibrrintrombe. Når karret gendannes, opløses trombusen.

Begge stadier - dannelse af blodpladeprops og blodkoagulation med deltagelse af plasmaenzymfaktorer - er underlagt mange regulatorer. Det er vigtigt for kroppen, at hæmostasesystemet fungerer så nøjagtigt som muligt, og multistadiet hjælper bare med at finjustere det: på hvert trin, ved hver reaktion, kontrollerer enzymerne og andre molekyler, der er involveret i processen, om de modtog et falskt signal, og om der er behov for en blodprop. Naturligvis er blodplader og koagulationsfaktorer tæt forbundet med hinanden, og blodplader er ikke kun nødvendige for at være de første til at udfylde et hul i et kar. Først udskiller de også proteiner, der fremskynder restaurering af karvæggen. For det andet, og vigtigst af alt, er blodplader også nødvendige for at holde koagulationsenzymer i arbejde..

Efter start af hæmostase-processen ændres membranen på nogle blodplader på en speciel måde, så nu koagulationsenzymer kan sidde på den: efter landing på sådanne blodplader begynder de at arbejde meget hurtigere. Hvad der sker i dette tilfælde var det muligt kun at finde ud af det relativt for nylig. Aktiverede blodplader, det vil sige dem, der har følt skader på fartøjet, findes i to former: enkel (samlet) og overeksponeret (prokoagulant). Enkle, aggregerende blodplader ligner noget amøbe: de danner fremspringsmembraner, der ligner benene, som hjælper dem med at klæbe bedre sammen og bliver fladere, som om de spreder sig over overfladen. Sådanne celler danner blodlegemets hovedlegeme. Overaktiverede blodplader opfører sig forskelligt: ​​de får en sfærisk form og øges flere gange og bliver som balloner. De styrker ikke kun blodproppen, men stimulerer også koagulationsreaktionen, hvorfor de kaldes prokoagulant.

Hvordan bliver nogle blodplader enkle, og andre bliver overaktiverede? Det er kendt, at calciumniveauerne er meget høje i prokoagulerende blodplader (calciumioner er generelt en af ​​de vigtigste regulatorer for hæmostase), og at deres mitokondrier mislykkes. Er disse ændringer i cellulær fysiologi relateret til overaktivering af blodplader??

Sidste år offentliggjorde Fazli Ataullakhanov *, direktør for Center for teoretiske problemer for fysisk-kemisk farmakologi ved det russiske videnskabsakademi, sammen med Mikhail Panteleev, leder af laboratoriet for molekylære mekanismer for hemostase af centret og professor ved Institut for Medicinsk Fysik ved Fysikafdelingen ved Moskvas statsuniversitet en artikel, der beskriver molekularmodellen Molecis som en speciel form for celledød. Vi ved, at en celle kan dø som et resultat af apoptose ved at aktivere et selvdestruktionsprogram (med apoptose, alt sker efter planen og med minimal angst for naboceller), eller som et resultat af nekrose, når døden sker hurtigt og ikke planlagt, for eksempel på grund af brud på den ydre membran eller på grund af store interne problemer, som en virus- eller bakterieinfektion.

Hvad er det særlige ved mitokondrisk nekrose? Mitochondria tjener som bekendt som energikilder for nogen af ​​vores celler: i mitokondrierne forekommer iltoxidation af "næringsstofmolekyler", og den frigjorte energi opbevares i en form, der er praktisk til cellen. Aggressive iltradikaler, der kan ødelægge enhver biomolekyle, er et biprodukt ved at arbejde med ilt. Selve mitokondrierne forsøger at reducere koncentrationen af ​​radikaler og ikke lade dem ud af sig selv i cellecytoplasmaet.

Ved mitokondrisk nekrose forekommer følgende: mitokondrier absorbere calcium, og på et tidspunkt, når calcium bliver for meget, brydes de ned, sprøjter calcium og aktivt ilt ud i cytoplasmaet. Som et resultat desintegrerer det intracellulære proteinskelet i cellen, og cellen øges meget i volumen og omdannes til en kugle. (Som vi husker, er den sfæriske form karakteristisk for overaktiverede blodplader.) Derudover aktiverer både calciumioner og reaktive iltarter scramblasase-enzymet, der overfører phosphatidylserin, en af ​​lipiderne i den cytoplasmatiske membran, fra det indre lag af membranen til den ydre. Og på denne modificerede membran af afrundede blodplader beriget med phosphatidylserin klæber nogle vigtige koagulationsfaktorer fast: her samles de i komplekser, aktiveres, og som et resultat accelererer koagulationsreaktionen 1000-10.000 gange.

I en ny artikel offentliggjort i Journal of Thrombosis and Haemostasis i juni sidste år beskriver Mikhail Panteleev, Fazli Ataullakhanov og deres kolleger eksperimenter, der fuldt ud bekræfter denne model for blodpladeaktivering: blodplader blev stimuleret med thrombin, et af proteinerne i koagulationssystemet, hvorefter mitokondrier blev fyldt med calciumioner, og porer optrådte i mitokondrielle membraner. Gennemtrængeligheden af ​​mitokondrier steg, og på et tidspunkt, hvor ændringen i permeabilitet blev irreversibel, var al opbevaret calcium i cytoplasmaen og startede processen med "omformatering" af den ydre membran.

Det viser sig følgende billede: blodplader, adlyde eksterne aktivatorer, absorbere calcium. Fra deres cytoplasma passerer calcium ind i mitokondrier. I selve cytoplasmaet øges eller mindskes niveauet af calciumioner (svinger), men i mitokondrier vokser det støt, og der kommer en tid, hvor de ikke længere kan holde calciumioner i sig selv. Alt calcium (med iltoxidationsmidler) trænger ind i cytoplasmaet og inkluderer et enzym, der overfører lipider i den cytoplasmatiske membran i en blodplade. Som et resultat samles enzymatiske komplekser, der fremskynder koagulationsreaktionen, på overfladen af ​​en overaktiveret og åbenlyst blodplade, der overlever sine sidste minutter.

Hvorfor bliver da ikke alle blodplader overaktiverede - proco-agulant? Sandsynligvis fordi aktivering kræver en sum af signaler fra forskellige controllere. Vi sagde allerede, at blodplader er følsomme over for thrombin, der flyder i blodplasmaet, og i begyndelsen af ​​artiklen sagde vi, at et af de første aktiverende signaler for blodplader er kollagen fra den beskadigede karvæg. Kollagen og thrombin er virkelig kraftfulde aktivatorer, men udover dem ”lytter” blodpladerne til nogle andre molekyler. Graden af ​​aktivering afhænger af antallet af forskellige indgangssignaler, og konvertering til en prokoagulantform forekommer åbenlyst, når det totale signal udefra er særlig stærkt for et specifikt blodplade.

De praktiske aspekter af resultaterne er forståelige for alle: jo flere detaljer vi lærer om blodkoagulation, jo før vil vi lære at styre denne proces, fremskynde eller bremse den i overensstemmelse med medicinske indikationer.

Kommentarer til artiklen

* For et interview med Fazli Ataullakhanov, se “Videnskab og liv”, nr. 1, 2011.

13. Blodplader: struktur, funktioner, norm. Hæmostase. Koagulationsfaktorer

Blodplader eller blodplader er farveløse sfæriske, blottet for kroppens kerner. Deres diameter er 2-3 mikron, 3 gange mindre end diameteren på røde blodlegemer. Blodplader dannes i den røde knoglemarv og milt. Forventet levetid er ca. 4 dage. Deres ødelæggelse forekommer i milten. Antallet af blodplader i blodet er ca. 300,0 * 10 9 / L. En betydelig del af dem deponeres i milten, leveren, lungerne og om nødvendigt ind i blodet. Spise, muskulært arbejde øger antallet af blodplader. [1976 Human fysiologi, 1988 Vorobyova EA Gubar AV Safyannikova EB - Anatomy and fysiology: Textbook]

Blodpladernes hovedfunktion er forbundet med deres deltagelse i blodkoagulation. Når blodkar ødelægges, ødelægges blodplader. Samtidig kommer et antal stoffer, der er nødvendige til dannelse af en blodpropp - en blodpropp - ind i plasmaet fra dem. Som regel ledsages dannelsen af ​​en blodprop af en indsnævring af blodkar. Dette lettes af en speciel vasokonstriktor frigivet under ødelæggelse af blodplader. [1976 Human fysiologi]

Hemostase - et kompleks af kropsreaktioner, der sigter mod at forhindre og stoppe blødning.

Blodkoagulation forekommer normalt med blødning fra blodkar som et resultat af interaktion mellem specielle proteiner, enzymer og andre stoffer.

Blodkoagulationsmekanismen involverer mere end 40 komponenter. De vigtigste er tre:

  1. blodplader;
  2. protrombinenzym (lokaliseret i blodplasma);
  3. fibrinogen protein (opløst i blodplasma).

Prothrombin og blodpladetromboplastin er inaktive enzymer, derfor forekommer blodkoagulation ikke under normale blodtilstrømningsbetingelser.

Processen med blodkoagulation, når blodårene såres, er meget kompliceret og reduceres i det sidste trin til det faktum, at plasmafibrinogenet forvandles til et uopløseligt fibrinprotein med en fibrøs struktur. Som et resultat heraf dannes en blodpropp bestående af sammenvævede fibrinfilamenter, mellem hvilke der er dannede blodelementer. Med en skematisk præsentation af koagulationsprocessen i den kan der skilles mellem tre faser.

Den første tidsfase er dannelsen af ​​aktivt blod (eller komplet) thromboplastin. Det dannes som et resultat af interaktion mellem blodpladetromboplastin og andre stoffer indeholdt i blodplader med nogle proteiner (forskellige globuliner) og andre komponenter i blodplasma. Denne interaktion optræder under blødning, hvor blodpladerne fra kontakt med sårets kanter ødelægges, og fra dem kommer forskellige stoffer involveret i blodkoagulation ind i plasmaet. Koagulation involverer også vævstromboplastin, der frigøres i blodplasmaet fra væv, når de er skadet..

Den anden fase er, at under indflydelse af aktivt thromboplastin i nærvær af calciumioner, forvandles det inaktive protrombin af blodplasma til det aktive enzymtrombin.

I den tredje fase, under påvirkning af aktivt thrombin, forvandles fibrinogen til fibrin - der dannes en blodprop.

Humant blod frigivet fra kroppen koagulerer efter 3-4 minutter. Høj temperatur accelererer blodkoagulation, men i kulden bremser den kraftigt. [1967 Tatarinov VG - Anatomi og fysiologi]

Testen om emnet Det indre miljø i kroppen

1) Afstødning af transplantation - forekommer som et resultat af immunresponset fra modtagerens krop: syntese af antistoffer mod fremmede donorproteiner (transplanteret organ eller en del af et organ)
2) Valg af en donor med den samme blodgruppe som modtageren: ellers har transplantatet ingen chance for at slå rod - det vil hurtigt blive afvist af modtagerens krop

P. S. Har du fundet en fejl i opgaven? Rapporter venligst dit fund;)
Når du kontakter, skal du angive id for dette spørgsmål - 3229.

A) bidrage til processen med blodkoagulation
B) ødelægge smitsomheder
C) danne pseudopoder
D) er kernefrie plader
D) indeholder specifikke proteiner - antistoffer

1) hvide blodlegemer
2) blodplader

Det rigtige svar: 21121

P. S. Har du fundet en fejl i opgaven? Rapporter venligst dit fund;)
Når du kontakter, skal du angive id for dette spørgsmål - 3248.

Rigtigt svar: Erhvervet

P. S. Har du fundet en fejl i opgaven? Rapporter venligst dit fund;)
Når du kontakter, skal du angive id for dette spørgsmål - 3264.

A) udfører en åndedrætsfunktion
B) er placeret i det intercellulære rum
C) ødelæggelse af dets celler forekommer i milten
D) dannes af intercellulær væske
D) dannes af plasma
E) tilvejebringer udstrømning af vand fra væv

1) blod
2) lymfe
3) vævsvæske

Det rigtige svar: 131232

Blod (1) udfører åndedrætsfunktionen (A) - røde blodlegemer transporterer ilt og kuldioxid, ødelæggelsen af ​​blodlegemer (røde blodlegemer og blodplader) forekommer i milten (B), og derfor kaldes milten "røde blodlegemer".

Lymfe (2) dannes af intercellulær (væv) væske (G) - lymfekarene begynder blindt i vævene, giver en udstrømning af vand fra vævene (E) - hvis udstrømningen forstyrres, opstår ødemer.

Vævsvæske (3) er placeret i det intercellulære rum (B), dannes af plasma (D).

P. S. Har du fundet en fejl i opgaven? Rapporter venligst dit fund;)
Når du kontakter, skal du angive id på dette spørgsmål - 3304.

1) Trombedannelse
2) På stedet for sprængning af et blodkar forekommer blodpladerødelæggelse, som et resultat af hvilket thromboplastin frigøres fra dem; thromboplastin interagerer på sin side med protrombin, som et resultat af hvilket thrombin dannes fra protrombin
3) Trombin omdanner opløseligt plasmaproteinfibrrinogen til fibrin, som danner filamenter, der samles i et netværk, der indeholder røde blodlegemer - en blodpropp dannes (blødning stopper)
4) Gradvis trækker fibrintrådene sig sammen og klemmer den flydende del af blodproppen - der dannes en blodprop
5) For koagulationsprocessen i alle faser kræves koagulationsfaktorer og calciumioner, der forbinder fibrinfilamenterne til netværket

KØRING AF BLODSSYSTEM

Blodkoagulationssystemet (syn.: Koagulationssystem, hæmostase-system, hæmokoagulering) er et enzymatisk system, der stopper blødningen ved at danne fibrintromber, opretholde integriteten af ​​blodkar og blodets flydende tilstand. Blodkoagulationssystemet er en funktionel del af det fysiologiske reguleringssystem for tilstanden af ​​blodets aggregering (se).

Det grundlæggende i teorien om blodkoagulation (se) blev udviklet af A. A. Schmidt. Han formulerede teorien om to-fase koagulering af blod i henhold til en nedskæring i den første fase af blodkoagulering som et resultat af enzymatiske reaktioner thrombin dannes (se), i den anden fase under påvirkning af thrombin fibrinogen (se) bliver til fibrin (se). I 1904 opdagede Moravitz (R. O. Morawitz), derefter Salibi (B. S. Salibi, 1952) og Owren (PA Owren, 1954) dannelsen af ​​thromboplastiner i plasma og viste rollen som calciumioner i omdannelsen af ​​protrombin (se) thrombin. Dette gjorde det muligt at formulere en trefase-teori om blodkoagulation, i henhold til en nedskæring fortsætter processen sekventielt: i den første fase forekommer dannelsen af ​​aktiv protrombinase, i den anden - dannelsen af ​​thrombin, i den tredje - udseendet af fibrin.

I henhold til McFarlain-skemaet foregår blodkoagulation som en kaskade, dvs. den inaktive faktor (proenzymet) konverteres sekventielt til et aktivt enzym, der aktiverer den følgende faktor. Således er blodkoagulation en kompleks, flertrinsmekanisme, der fungerer på baggrund af feedback. I processen med en sådan omdannelse øges endvidere hastigheden for efterfølgende omdannelse og mængden af ​​aktivt stof.

I blodkoagulation, som er en enzymatisk kædereaktion, er plasma-, blodplade- og vævskomponenter involveret, som kaldes koagulationsfaktorer (se Hemostase). Der er plasma (prokoagulanter), væv (vaskulær) og cellulære (blodplade, erytrocyt osv.) Koagulationsfaktorer.

De vigtigste plasmafaktorer er faktor I (se Fibrinogen), faktor II (se Prothrombin), faktor III eller vævstromboplastin, faktor IV eller ioniseret calcium, faktor VII eller Koller-faktor (se Proconvertin), faktorer V, X, XI, XII, XIII (se. Hæmorragisk diathese), faktorer VIII og IX (se. Hemophilia); faktor III (thromboplastisk faktor) - phospholipoprotein, der findes i alle væv i kroppen; når den interagerer med faktor VII og calcium, danner den en kompleks aktiverende faktor X. Faktorer II, V (Ac globulin), VII, IX, X, XI, XII og XIII er enzymer; faktor VIII (antihemofil globulin - AHG) er en stærk accelerator af koagulerende enzymer, sammen med faktor I danner den en ikke-enzymatisk gruppe.

Vævsfaktorer, komponenter i kallikrein-kinin-enzymsystemet (se kininer) er involveret i aktiveringen af ​​blodkoagulation og fibrinolyse: plasma prekallikrein (Fletcher faktor, faktor XIV) og kininogen med høj molekylvægt (Fitzgerald faktor, Williams faktor, Flodzhek faktor, faktor XV). Vævsfaktorer inkluderer von Willebrand-faktor syntetiseret i vaskulært endotel, aktivatorer og hæmmere af fibrinolyse (se), prostacyclin - en hæmmer af blodpladeaggregering samt subendotheliale strukturer (f.eks. Kollagen), aktiverende faktor XII og blodpladeadhæsion (se).

Cellulære blodfaktorer inkluderer en gruppe koagulationspladeringsfaktorer, hvoraf de vigtigste er phospholig (membran) faktor 3 blodplader (3 TF) og protein antiheparin faktor (faktor 4) samt thromboxan Ag (prostaglandin G2), en erythrocyttanalog af faktor 3 blodplader (erythroplatin, erythrocytin) osv..

Konventionelt kan mekanismen for blodkoagulation opdeles i ekstern (udløses, når vævstromboplastin kommer ind i blodbanen) og intern (udløst af enzymatiske faktorer indeholdt i blod eller plasma), som er op til aktiveringsfasen af ​​faktor X, eller Stewart - Praer-faktor og dannelsen af ​​protrombinasekomplekset udføres i en vis grad separat med involvering af forskellige koagulationsfaktorer og efterfølgende implementeret langs en fælles bane. Kaskadekompleksmekanismen for blodkoagulation er vist i diagrammet..

Der er komplekse forhold mellem begge koagulationsmekanismer. Under dannelse af en ekstern mekanisme dannes således små mængder thrombin, der kun er tilstrækkelige til at stimulere blodpladeaggregation, frigive blodpladefaktorer, aktivere faktorer VIII og V, hvilket forbedrer yderligere aktivering af faktor X. Den interne mekanisme for blodkoagulation er mere kompliceret, men dens aktivering tilvejebringer en massiv transformation af faktor X i faktor Xa og henholdsvis protrombin i thrombin. På trods af faktor XII's tilsyneladende vigtige rolle i mekanismen for blodkoagulering er der ingen blødning, når der er en mangel på det, kun forlængelse af blodkoagulationstiden forekommer. Måske skyldes dette blodpladens evne i kombination med kollagen til samtidig at aktivere faktor IX og XI uden deltagelse af faktor XII.

Aktiveringen af ​​de indledende stadier af blodkoagulation involverer komponenterne i kallikrein-kinin-systemet, faktor XII er en stimulator af udskæringen. Kallikrein er involveret i interaktionen af ​​faktorer XI la og XI og fremskynder aktiveringen af ​​faktor VII, dvs. fungerer som en forbindelse mellem de indre og eksterne mekanismer for blodkoagulation. Faktor XI deltager også i aktiveringen af ​​faktor XI. Komplekse protein-phospholipid-komplekser dannes i forskellige stadier af blodkoagulation.

I skorpe ændres tiden i kaskadeskemaet og tilføjelser.

Blodkoagulation ved den indre mekanisme begynder med aktivering af faktor XII (kontaktfaktor eller Hageman-faktor) i kontakt med kollagen og andre komponenter i bindevævet (i tilfælde af skade på den vaskulære væg), når et overskud af catecholaminer (f.eks. Adrenalin), proteaser, vises i blodbanen såvel som på grund af kontakt med blod og plasma med en fremmed overflade (nåle, glas) uden for kroppen. I dette tilfælde dannes dens aktive form - faktor XIIa, der sammen med faktor 3 af blodplader, der er et phospholipid (3 TF), der fungerer som et enzym på faktor XI, omdanner den til en aktiv form - faktor XIa. Calciumioner er ikke involveret i denne proces..

Aktivering af faktor IX er resultatet af den enzymatiske virkning af faktor XIa på den, og calciumioner er nødvendige for dannelsen af ​​faktor IXa. Aktivering af faktor VIII (faktor Villa) sker under påvirkning af faktor IXa. Aktivering af faktor X er forårsaget af et kompleks af faktorer IXa, Villa og 3 TF i nærvær af calciumioner.

Med en ekstern mekanisme for blodkoagulation aktiverer vævstromboplastin, der er kommet fra væv og organer til blodet, faktor VII og danner i kombination med det en aktivator af faktor X i nærværelse af calciumioner.

Den fælles vej for interne og eksterne mekanismer begynder med aktiveringen af ​​faktor X, et relativt stabilt proteolytisk enzym. Aktiveringen af ​​faktor X accelereres med en faktor 1000, når den interagerer med faktor Va. Prothrombinase-komplekset, der er resultatet af interaktionen mellem faktor Xa og faktor Va, calciumioner og 3 TF, fører til aktivering af faktor II (protrombin), hvilket resulterer i dannelsen af ​​thrombin.

Den sidste fase af blodkoagulation er omdannelsen af ​​fibrinogen til stabiliseret fibrin. Thrombin, et proteolytisk enzym, spalter to peptider A og derefter to peptider B fra alfa- og beta-kæderne i fibrinogen. Som et resultat forbliver der en fibrinmonomer med fire frie bindinger, som derefter kombineres til en polymerfibre af ustabiliseret fibrin. Derefter dannes med dannelse af faktor XIII (fibrinstabiliserende faktor) aktiveret af thrombin, stabiliseret eller uopløselig fibrin. En fibrinkoagul indeholder mange røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader, som også sikrer dens konsolidering..

Det blev således fundet, at ikke alle proteinkoagulationsfaktorer i blodet er enzymer og derfor ikke kan forårsage nedbrydning og aktivering af andre proteiner. Det blev også konstateret, at der i forskellige stadier af blodkoagulation dannes komplekser af faktorer, i hvilke enzymer aktiveres, og ikke-enzymatiske komponenter accelererer og forbedrer denne aktivering og tilvejebringer specificitet af virkning på underlaget. Det følger heraf, at kaskadeskemaet bør betragtes som kaskadekompleks. Det bevarer sekvensen for interaktion mellem forskellige plasmafaktorer, men tilvejebringer dannelse af komplekser, der aktiverer faktorer, der er involveret i efterfølgende stadier.

I blodkoagulationssystemet, den såkaldte. vaskulære og blodplader (primære) og koagulation (sekundære) mekanismer til hæmostase (se). Med den vaskulære blodplade-mekanisme observeres okkulation af det beskadigede kar med en masse blodplader, dvs. dannelsen af ​​et hæmostatisk cellerør. Denne mekanisme giver pålidelig hæmostase i små kar med lavt blodtryk. Hvis karvæggen er beskadiget, forekommer dens krampe. Eksponeret kollagen og kældermembranen forårsager blodpladeadhæsion til såroverfladen. Derefter akkumuleres og trækkes blodplader sammen i området for vaskulær læsion med deltagelse af von Willebrand-faktor, frigives en blodpladekoagulationsfaktor, den anden fase af blodpladeaggregering er "sekundær kar-spasme, fibrindannelse. Den fibrinstabiliserende faktor er involveret i dannelsen af ​​højkvalitetsfibrin. En vigtig rolle i dannelsen af ​​en blodpladetrombe hører til ADP, under påvirkning af et snit i nærværelse af calciumioner, blodplader (se) klæber til hinanden og danner et aggregat. Kilden til ADP er ATP for væggene i blodkar, røde blodlegemer og blodplader.

Ved koagulationsmekanismen hører hovedrollen til S.s sidefaktorer. K. Fordelingen af ​​blodplader og koagulationsmekanismer for hæmostase er relativt, da begge normalt fungerer konjugat. I henhold til tidspunktet for forekomst af blødning efter udsættelse for en traumatisk faktor er det muligt at bestemme årsagen. Med defekter i plasmafaktorer forekommer det senere end med trombocytopeni (se).

I kroppen sammen med mekanismerne til blodkoagulation er der mekanismer, der understøtter flydende tilstand i det cirkulerende blod. I henhold til teorien om B. A. Kudryashov udfører denne funktion den såkaldte. antikoagulationssystem, er en vigtigste led i en sværm enzymatisk og ikke-enzymatisk fibrinolyse, som sikrer den flydende tilstand af blod i det vaskulære leje. Andre forskere (f.eks. A. A. Markosyan, 1972) betragter antikoagulationsmekanismer som en del af et enkelt koagulationssystem. Forbindelsen S. er etableret. ikke kun med et fibrinolytisk system, men også med kininer (se) og et komplementsystem (se). Aktiveret faktor XII er en trigger for dem; derudover fremskynder aktiveringen af ​​faktor VII. I henhold til data fra 3. S. Barkagan (1975) og andre forskere, som et resultat af dette, begynder faktor XII at fungere - kallikrein "broen" mellem de indre og eksterne blodkoagulationsmekanismer og på samme tid aktiveres fibrinolyse. Antikoagulationssystemet (antikoagulationssystemet) har en refleks karakter. Det aktiveres ved irritation af kemoreceptorer i blodbanen på grund af udseendet af et relativt overskud af thrombin i blodbanen. Dets effektorvirkning er kendetegnet ved frigivelse af heparin i blodbanen (se) og fibrinolyseaktivatorer fra vævskilder. Heparin danner komplekser med antithrombin III, thrombin, fibrinogen og en række andre thrombogene proteiner såvel som catecholamines. Disse komplekser besidder antikoagulerende aktivitet, lyser ustabiliseret fibrin, blokerer polymerisationen af ​​fibrinmonomeren ikke-enzymatisk og er antagonister af faktor XIII. På grund af aktivering af enzymatisk fibrinolyse udføres stabilisering af blodpropper..

Et komplekst system af proteolytiske enzyminhibitorer inhiberer aktiviteten af ​​plasmin, thrombin, kallikrein og aktiverede koagulationsfaktorer. Mekanismen for deres virkning er forbundet med dannelsen af ​​protein-proteinkomplekser mellem enzymet og inhibitoren. Der blev fundet 7 hæmmere: a-makroglobulin, inter-a-trypsininhibitor, Cl-inaktivator, alpha-1-antichymotrypsin, antithrombin III, alpha-2-antiplasmin, a-antitrypsin. Umiddelbar antikoagulantvirkning har heparin. Den vigtigste thrombininhibitor er antithrombin III, der binder 75% af thrombin såvel som andre aktiverede koagulationsfaktorer (IXa, Xa, XIIa) og kallikrein. I nærvær af heparin stiger antithrombin III-aktivitet dramatisk. Vigtigt for blodkoagulation er α2-makroglobulin, der tilvejebringer 25% af blodets antithrombinpotentiale og fuldstændigt undertrykker aktiviteten af ​​kallikrein. Men den vigtigste inhibitor af kallikrein er Cl-inhibitoren, som hæmmer faktor XII. Fibrin, produkterne fra proteolytisk nedbrydning af fibrin / fibrinogen, som har en antipolymerase-effekt på fibrin og fibrinopeptider spaltet fra fibrinogen med thrombin, har også antithrombin-virkninger. Overtrædelse af S.'s side på side. forårsager høj aktivitet af plasminenzym (se. fibrinolyse).

Koagulationsfaktorer i kroppen indeholder markant mere end nødvendigt for at sikre hæmostase. Imidlertid koaguleres ikke blod, fordi der er antikoagulantia, og i hæmostase-processen forbruges kun en lille mængde koagulerende faktorer, fx protrombin, på grund af selvinhiberingen af ​​hæmokoagulering såvel som neuroendokrine reguleringsmekanismer.

Overtrædelser i blodkoagulationssystemet kan tjene som grundlag for patologiske processer, der manifesteres klinisk i form af blodkartrombose (se Thrombose), hæmoragisk diatese (se) samt samtidige lidelser i reguleringssystemet for tilstanden af ​​blodaggregation, for eksempel trombohemorragisk syndrom (se), eller machabeli-syndrom. Ændringer i hæmostase kan skyldes forskellige afvigelser af blodplader, blodkar, plasmakoagulationsfaktorer eller en kombination deraf. Overtrædelser kan være kvantitative og (eller) kvalitative, dvs. forbundet med en mangel eller overskud af en hvilken som helst faktor, overtrædelser af dens aktivitet eller struktur samt ændringer i væggen i blodkar, organer og væv. De erhverves (virkningen af ​​toksiske kemiske forbindelser, infektioner, ioniserende stråling, nedsat protein, lipidmetabolisme, kræft, hemolyse), arvelige eller medfødte (genetiske defekter). Blandt de erhvervede overtrædelser, der fører til afvigelser i S. på siden til., de hyppigste er trombocytopeni (se), forbundet med undertrykkelse af funktionen af ​​marv, napr, ved hypoplastisk anæmi (se) eller med overdreven ødelæggelse af thrombocytter, napr, ved Verlhofs sygdom (se. Purple thrombocytopenic). Ofte er der også erhvervede og arvelige thrombocytopatier (se), som er resultatet af kvalitative defekter i blodpladernes membran (f.eks. Mangel på membranglycoproteiner), deres enzymer, blodpladefrigivelsesreaktion, hvilket fører til en krænkelse af deres evne til at aggregeres eller vedhæftning, til at mindske indholdet af blodpladekoagulationsfaktorer osv..

Forøget blødning kan udvikle sig på grund af mangel på koagulationsfaktorer eller deres hæmning af specifikke antistoffer. Da der dannes mange koagulationsfaktorer i leveren, når den er beskadiget (hepatitis, skrumpelever), forekommer blødninger ofte på grund af et fald i koncentrationen af ​​faktor II, V, VII, IX, X i blodet eller leverdys (hypo) fibrinogenæmi. Mangel på K-vitaminafhængige faktorer (II, VII, IX, X), ledsaget i nogle tilfælde af blødning, observeres med en krænkelse af strømmen af ​​galden i tarmen (obstruktiv gulsot), overdreven indtagelse af vitamin K-antagonister (kumarin, warfarin), tarmdysbiose og hæmoragisk sygdom nyfødte (se hemorragisk diatese).

Som et resultat af S.'s aktivering med. til., især med vævstromboplastiner (kirurgisk indgreb, alvorlige kvæstelser, forbrændinger, chok, sepsis osv.), udvikles ofte komplet og ufuldstændig formidlet intravaskulær koagulation af blod (se trombohemorragisk syndrom), dårligt tilgængelig til korrektion, hvilket kræver dynamisk overvågning af C-indikatorer med. til.

Udviklingen af ​​spredt blodkoagulation og trombose fremmes også af en arvelig eller erhvervet mangel på grundlæggende fiziol. antikoagulanter, især antithrombin III, og komponenter i det fibrinolytiske system. Sekundær udtømning af disse stoffer, som kræver transfusionserstatningsterapi, kan være en konsekvens af deres intensive forbrug både i processen med blodkoagulation og ved intensiv anvendelse af heparin, der forbedrer metabolismen af ​​antithrombin III, fibrinolyseaktivatorer (f.eks. Streptokinase), som reducerer niveauet af plasminogen i blodet.

Krænkelser af lipidmetabolisme og inflammatoriske processer i væggene i blodkar fører til strukturelle ændringer i karvæggen, organisk indsnævring af dens lumen, som kan tjene som en udløsende faktor i dannelsen af ​​en blodprop (for eksempel med hjerteinfarkt). Overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer, der indeholder tromboplastiske faktorer, er også ofte en forudsætning for dannelse af blodpropper, for eksempel med paroxysmal nattlig hæmoglobinuri og autoimmun hæmolytisk anæmi (se hemolytisk anæmi), seglcelleanæmi (se).

Den mest almindelige mangel på koagulationsfaktorer bestemmes genetisk. Så observeres mangel på faktorer VIII, IX, XI hos patienter med hæmofili (se). En mangel på faktorer II, V, VII fører til øget blødning (se Hypoproconvertinemia) samt faktor X, XIII og hypofibrinogenemia eller afibrinogenemia (se).

Nedarvet funktionel inferioritet af blodplader ligger i hjertet af en stor gruppe af sygdomme, for eksempel Glanzmann thrombasthenia, som er kendetegnet ved en krænkelse af blodpladens aggregeringsevne og tilbagetrækning af en blodprop (se Thrombocytopati). Hæmorragisk diathese, der forekommer med en krænkelse af frigørelsesreaktionen for komponenterne i blodpladekornulerne eller med en krænkelse af akkumuleringen i blodplader med ADP og andre aggregeringsstimulerende stoffer (den såkaldte akkumuleringspulversygdom) er beskrevet. Ofte kombineres thrombocytopati med thrombocytopeni (Bernards sygdom - Soulier osv.). Krænkelse af blodpladeaggregering, defektgranulater, et fald i indholdet af ADP bemærkes med Chediak-Higashi-anomali (se trombocytopati). Årsagen til trombocytdysfunktion kan være en mangel på plasmaproteiner involveret i blodpladeadhæsion og aggregering. Så ved en mangel på en von Willebrand-faktor overtrædes blodpladeadhæsion til et subendothelium og til en fremmed overflade, og samtidig reduceres koagulationsaktiviteten af ​​faktor VIII, hvoraf en af ​​komponenterne er von Willebrand-faktor. Ved en sygdom i von Willebrand - Jurgens (se Angiohemophilia) udover disse forstyrrelser mindskes aktiviteten af ​​en phospholipidfaktor på 3 trombocytter.

Research Methods S. p. bruges til at afklare årsagerne til blødning, trombose og trombohemblødning. Evnen til at koagulere blod undersøges ved en række metoder, der er baseret på bestemmelsen af ​​hastigheden af ​​forekomst af en blodprop under forskellige betingelser. De mest almindelige metoder til indikativ værdi er etablering af blodkoaguleringstid (se), blødningstid (se), plasma-genklassificeringstid og Ovren-thrombotest, som bruges til at kontrollere antikoagulanteterapi. Ved bestemmelse af tidspunktet for plasmakalkalificering tilsættes destilleret vand og en opløsning af calciumchlorid til det undersøgte plasma; registrere tidspunktet for dannelse af en blodprop (forlængelse af tiden indikerer en tendens til blødning, forkortelse - omkring hyperkoagulation). Ved Ovren indeholder en thrombotest til et testplasmat-reagens, i Krom alle faktorer af blodkoagulation undtagen faktor II, VII, IX og X; plasmakoagulationsforsinkelse indikerer en mangel på disse faktorer.

De mere nøjagtige metoder inkluderer Zigg-metoden, ved hjælp af hvilken plasmatolerance over for heparin, tromboelastografi (se), metoder til bestemmelse af thrombintid (se Thrombin) og protrombintid (se), thromboplastin-genereringstest eller Biggs thromboplastin-dannelsesmetode bestemmes Douglas, en metode til bestemmelse af kaolin-muletid. Ved Biggs-Douglas-thromboplastin-dannelsesmetoden sættes plasma behandlet med aluminiumoxidhydrat og blodplader fra en sund person til testserumet; plasmakoagulationsforsinkelse i dette tilfælde indikerer en mangel på blodkoagulationsfaktorer. For at bestemme kaolin-cephalintid sættes en suspension af kaolin og en opløsning af calciumchlorid til testplasmaet, fattigt på blodplader; koagulationstiden for plasma kan etablere en mangel på VIII, IX, XI og XII faktorer og et overskud af antikoagulantia.

Den fibrinolytiske aktivitet af blod bestemmes ved euglobin, histokemi. en metode osv. (se Fibrinolyse). Der er yderligere metoder, for eksempel tests til påvisning af den kolde aktivering af kallikreinbroen mellem faktor XII og VII, metoder til bestemmelse af produkterne fra paracoagulation, fysiologiske antikoagulanter, antithromboplastinaktivitet, fibrinogen nedbrydningsprodukter, etc..

Bibliografi: Andreyenko G.V. Fibrinolysis, M., 1979, bibliogr.; Baluda V.P. et al. Laboratoriemetoder til undersøgelse af det hemostatiske system, Tomsk, 1980; Barkagan 3. C. Hæmoragiske sygdomme og syndromer, M., 1980; Biokemi af dyr og mennesker, red. M. D. Kurskii et al. 6, side 3, 94, Kiev, 1982; Gavrilov OK Biologiske regulativer i systemet med regulering af den samlede blodtilstand og problemerne med deres undersøgelse, Probl. Hematol. og overløb, blod, t. 24, nr. 7, s. 3, 1979; Hæmoragisk syndrom ved akut strålingssygdom, red. T.K. Dzharakyana, L., 1976, bibliogr.; Hæmofili og dens behandling, red. 3. D. Fedorova, L., 1977, bibliogr.; Georgieva S. A. og Klyachkin L. M. Bivirkninger af lægemidler på blodkoagulerbarhed og fibrinolyse, Saratov, 1979, bibliogr.; Gritsyuk A. I. Mediciner og blodkoagulerbarhed, Kiev, 1978; Kudryashov B. A. Biologiske problemer med regulering af blodets flydende tilstand og dets koagulation, M., 1975, bibliogr.; Kuznik B. I. og Skipetrov V. P. Formelle elementer i blod, vaskulær væg, hæmostase og trombose, M., 1974; Markosyan A. A. Fysiologi af blodkoagulation, M., 1966, bibliogr.; Machabeli M.S. koagulopatiske syndromer, M., 1970; Mogosh G. Trombose og emboli ved hjerte-kar-sygdomme, pr. fra rumænere., Bukarest, 1979; Ontogenese af blodkoagulationssystemet, red. A.A. Markosyan, L., 1968, bibliogr.; Problemer og hypoteser i teorien om blodkoagulation, red. O.K. Gavrilova, M., 1981, bibliogr.; Rabi K. Lokaliseret og diffus intravaskulær koagulation, pr. med franskmændene, M., 1974; Rzayev N. M. og 3akirdzhaev D. D. Antithrombotic terapi, Baku, 1979: Savelyev V. S., Yablokov E. G. og Kirienko A. I. Pulmonal thromboembolism, M., 1979; Skipetrov V.P. og Kuznik B. Obstetrisk trombohemorragisk syndrom, Irkutsk - Chita, 1973; Willoughby M. Pædiatrisk hematologi, trans. fra engelsk., M. 1981; Filatov A.N. og Kotovshchinova M. A. Blodkoagulationssystem i klinisk praksis, L., 1963, bibliogr.; Khrushcheva E. A. og Titova M. I. Det hæmostatiske system i kirurgiske sygdomme i hjertet, blodkar og lunger, M., 1974; Chazov E.I. og Lakin K.M. antikoagulantia og fibrinolytiske midler, M., 1977; Blodkoagulation og hæmostase, red. af J. M. Thomson, Edinburgh - N. Y., 1980; Hæmostase, biokemi, fysiologi og patologi, red. af D. Ogston a. B. Bennett, L. - N. Y., 1977; Hæmostase og trombose, red. af G. G. Neri Serneri a. C. R. Prentice, L. a. o., 1979: Koagulering af menneskelig blod, hæmostase og trombose, red. af R. Biggs, Oxford, 1976; Nilsson I. M. Hæmorragiske og trombotiske sygdomme, L. a. o., 1974; Fremskridt inden for kemisk fibrinolyse og thrombolyse, red. af J. F. Davidson, N. Y., 1978; Quick A. J. Hæmoragiske sygdomme og patologi ved hæmostase, Springfield, 1974; De seneste fremskridt inden for hæmofili, red. af L. M. Aledort, N. Y., 1975; Venøs og arteriel trombose, patogenese, diagnose, forebyggelse og terapi, red. af J. H. Joist a. L. A. Sherman, N. Y., 1979.

Det Er Vigtigt At Være Opmærksom På Dystoni