Hvad er blodplader lavet af?

Der er 5 former for blodplader: ung (0 - 0,8%), moden (90,3 - 95,1%), gammel (2,2 - 5,6%), former for irritation (0,8 - 2,3% ) og degenerative former (0 - 0,2%).

Funktioner

Blodplader har to hovedfunktioner:

  1. dannelsen af ​​et blodpladeaggregat, et primært stik, der dækker stedet for skader på karret;
  2. tilvejebringelse af dens overflade for at fremskynde centrale plasmakoagulationsreaktioner.


Relativt for nylig blev det også konstateret, at blodplader spiller en afgørende rolle i helingen og regenereringen af ​​beskadigede væv, hvorved vækstfaktorer frigøres til de beskadigede væv, som stimulerer opdelingen og væksten af ​​beskadigede celler. Vækstfaktorer er polypeptidmolekyler af forskellige strukturer og formål. De vigtigste vækstfaktorer inkluderer blodpladeafledt vækstfaktor (PDGF), transformerende vækstfaktor (TGF-ß), vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF), epitelvækstfaktor (EGF), fibroblastvækstfaktor (FGF), insulinlignende vækstfaktor (IGF). [1]

Fysiologisk plasma-trombocytkoncentration på 150.000-300.000 pr. Μl.
Et fald i blodpladetallet i blodet kan føre til blødning. En stigning i deres antal fører til dannelse af blodpropper (trombose), som kan blokere blodkar og føre til patologiske tilstande såsom slagtilfælde, hjerteinfarkt, lungeemboli eller blokering af blodkar i andre organer i kroppen..

En mindreværd eller blodpladesygdom kaldes thrombocytopati, som enten kan være et fald i antallet af blodplader (trombocytopeni) eller en krænkelse af blodpladernes funktionelle aktivitet (trombasteni) eller en stigning i antallet af blodplader (trombocytose). Der er blodpladensænkende sygdomme, såsom heparininduceret thrombocytopeni eller trombotisk purpura, som normalt forårsager trombose i stedet for blødning.

På grund af beskrivelsernes unøjagtighed, manglen på fotografisk teknik og den forvirrende terminologi i de tidlige perioder med udviklingen af ​​mikroskopi, er tidspunktet for den første observation af blodplader ikke kendt nøjagtigt. Oftest tilskrives deres opdagelse til Donna (Paris, 1842), men der er bevis for, at de også blev observeret af skaberen af ​​mikroskopet, van Levenguk (Holland, 1677). Udtrykket "blodplader", som stadig foretrækkes i den engelske litteratur ("blodplader") blev introduceret af Bizzozero (Torino, 1881), der også spillede en førende rolle i bestemmelsen af ​​forbindelsen mellem blodplader med hæmostase og trombose. Dette førte derefter til fremkomsten af ​​udtrykket "blodplade" (Deghuysen, 1901), der blev det vigtigste sprog på russisk, og udelukkende bruges på det engelske sprog til nukleare blodpladerceller hos ikke-pattedyr ("thrombocytter"). I russisk litteratur til blodplader kan udtrykket "Bizzozero-plaque" også anvendes..

koagulation

Et træk ved en blodplade er dens evne til at aktivere - en hurtig og normalt irreversibel overgang til en ny tilstand. Næsten enhver miljømæssig forstyrrelse, op til enkel mekanisk belastning, kan tjene som en aktiveringsstimulus. Imidlertid er de vigtigste fysiologiske aktivatorer af blodplader kollagen (hovedproteinet i den ekstracellulære matrix), thrombin (hovedproteinet i plasmakoagulationssystemet), ADP (adenosindiphosphat, der kommer ud fra de ødelagte celler i karet eller udskilles af blodpladerne selv) og thromboxan A2 (den sekundære aktivator, der er syntetiseret med thrombose; yderligere funktion er at stimulere vasokonstriktion).
Aktiverede blodplader bliver i stand til at fastgøre til skadestedet (vedhæftning) og til hinanden (aggregering) og danne en kork, der overlapper skaden. Derudover deltager de i plasmakoagulation på to hovedmåder - eksponering af procoagulantmembranen og sekretion af α-granuler.

Eksponering af en koagulantmembran

I normal tilstand understøtter blodplademembranen ikke koagulationsreaktioner. Negativt ladede phospholipider, primært phosphatidylserin, koncentreres på det indre lag af membranen, og phosphatidylcholin i det ydre lag binder koagulationsfaktorer meget værre. På trods af det faktum, at nogle koagulationsfaktorer kan binde til inaktive blodplader, fører dette ikke til dannelse af aktive enzymatiske komplekser. Trombocytaktivering fører formodentlig til aktivering af scramblase-enzymet, der hurtigt begynder at specifikt, bilateralt og ATP uafhængigt overføre negativt ladede phospholipider fra et lag til et andet. Som et resultat er etableringen af ​​termodynamisk ligevægt, hvor koncentrationen af ​​phosphatidylserin i begge lag er jævn. Derudover er der ved aktivering en eksponering og / eller konformationel ændring i mange transmembranproteiner i det ydre lag af membranen, og de får evnen til specifikt at binde koagulationsfaktorer og fremskynde reaktioner med deres deltagelse. Trombocytaktivering har flere grader, og udtrykket af prokoagulantoverfladen er en af ​​de højeste. Kun thrombin eller kollagen kan forårsage en så stærk reaktion. Svagere aktivatorer, især ADP'er, kan bidrage til stærke aktivatorers arbejde. De er imidlertid ikke i stand til uafhængigt at forårsage forekomsten af ​​phosphatidylserin; deres virkninger reduceres til en ændring i blodpladeform, aggregering og delvis sekretion.

Α-granul sekretion

Blodplader indeholder flere typer granulater, hvis indhold udskilles under aktiveringsprocessen. Nøglen til koagulering er a-granuler, der indeholder proteiner med høj molekylvægt, såsom faktor V og fibrinogen.

sygdomme

  1. Fører til et fald i blodpladetallet i blodet
    • Trombocytopeni
    • Werlhof sygdom (idiopatisk thrombocytopenisk purpura)
    • Trombotisk trombocytopenisk Purpura
    • Lægemiddelinduceret thrombocytopenisk purpura (f.eks. Heparin-induceret)
    • Gauchers sygdom
    • Aplastisk anæmi
  2. Fører til en stigning i antallet af blodplader i blodet eller til en krænkelse af deres funktionalitet
    • HELLP-syndrom (hæmolyse, forhøjede leverenzymværdier og lav blodpladetælling)
    • Hemolytisk uremisk syndrom
    • Kemoterapi
    • Dengue feber
    • trombocytose
  3. Forstyrrelser ved blodpladeadhæsion og aggregering
    • Bernard-Soulier-syndrom
    • Glanzmann thrombasthenia
    • Scott syndrom
    • Von Willebrand sygdom
    • Germansk-pudlak-syndrom
    • Grå blodplader syndrom
  4. Trombocytmetabolismeforstyrrelser
    • Nedsat cyclooxygenase-aktivitet, medfødt eller erhvervet
    • Blodplade-poolmangel, medfødt eller erhvervet
  5. Sygdomme, hvor blodplader spiller en nøglerolle
    • åreforkalkning
    • Koronar hjertesygdom
    • Hjerteinfarkt
    • Cerebrovaskulær sygdom
    • Perifer arteriel okklusal sygdom
    • krebs
    • Malaria
    • Astma
    • Sumter syndrom

Tests til vurdering af den vaskulære blodpladekomponent i hæmostase

  • Blødningstid
  • Trombocytantal
  • Induceret blodpladeaggregation


Kvalitative blodpladefejl, der ligger til grund for et stort antal hæmoragisk diatese, er opdelt i følgende grupper:

  • opdelte thrombocytopatier på grund af fravær eller blokade af membranpladereceptorer (Glanzmann thrombasthenia, etc.);
  • sygdomme i fravær af tætte og a-granuler;
  • granulatfrigørelsesforstyrrelser;
  • lidelser i dannelsen af ​​cykliske prostaglandiner og thromboxan A2;
  • mangel, afvigelser og krænkelser af von Willebrand-faktorens multidimensionalitet;
  • forstyrrelser i nukleotidmetabolisme og calciumtransport.

Blodplader

Blodplader i blodet

Blodplader eller blodplader er de mindste ikke-nukleare blodceller med en sfærisk eller skiveformet form med en diameter på 1-5 μm og et volumen på 6,5-12 fl (μm 3).

Blodplader dannes i den røde knoglemarv ved "snøring" fra kæmpe megakaryocytceller; 2/3 af blodpladerne befinder sig i kredsløbssengen, 1/3 - i miltens kar. Udvekslingen mellem "milten" og cirkulerende celler reguleres af hormonet adrenalin. Levealder for blodplader er 1-2 uger, i gennemsnit 10 dage. Gamle og beskadigede celler ødelægges hovedsageligt i milten og knoglemarven.

Trombocytantal

Antallet af blodplader i en voksen, sund person i hvile er (140-450) • 10 9 / l. Forskelle i deres indhold hos mænd og kvinder blev ikke identificeret. Et fald i blodpladetallet på mindre end 140 • 10 9 / l kaldes thrombocytopenia, og en stigning på mere end 450 • 10 9) / l kaldes thrombocytosis. Hos en sund person observeres fysiologisk thrombocytose normalt efter svær fysisk anstrengelse (især under betingelser med forhøjet temperatur og når vandindtagelsen er begrænset), og trombocytopeni kan forekomme efter overdreven alkoholforbrug.

Blodpladernes struktur og egenskaber

På trods af fraværet af en kerne er disse celler meget komplekse i struktur. Blodplader har trelags cellemembraner, i hvilke receptorer (glycoproteiner (GP) I-V osv.), Enzymer, cytoskeletproteiner er indlejret. Membranerne har et system med tubuli til absorption eller frigivelse af stoffer.

Blodplader har evnen til at klæbe, aktivere og aggregere. Blodpladeradhæsion (vedhæftning) til en fremmed overflade, især til stedet for vaskulær skade, forekommer ved hjælp af adhæsionsreceptorer (kollagen via GPIa/ GPIIa, GPIIβ, GPIV, laminin gennem GPIIa, fibronectin via GPIc og lægeIa) molekyler i den intercellulære matrix af det beskadigede endotel. En særlig plads i denne proces tildeles von Willebrand-faktoren. som binder til fastlæge eller lægeIIβ/ GPIIIa blodplader og danner en bro mellem dem og endotelkollagen. I dette tilfælde åbner calciumkanaler, og Ca2+-ioner træder ind i cytoplasmaet. Calcium aktiverer blodplader, som er ledsaget af en ændring i deres form og størrelse (for at øge blodpladernes kontaktoverflade og dens evne til at interagere med andre celler), sekretion af vasokonstriktorer (serotonin, adrenalin, thromboxan), vækst (blodpladevækstfaktor, transformerende faktor P) og koagulering (11 koagulationsfaktorer) stoffer samt yderligere ekspression af receptorer på deres overflade. Trombocytaggregering (limning på hinanden) udføres med deltagelse af fibrinogen og thrombin gennem GPIIβ/ GPIIIaog andre receptorer. Aggregeringsprocessen har en tofasekarakter: en reversibel fase, der varer op til 2 minutter (aggregater er løse, løst faste blodplader i dem er stadig i stand til at opdeles) og en irreversibel fase med dannelse af en stærk thrombus. Mekanismen for blodpladeaggregering i den første fase af reversibel aggregering er forbundet med akkumuleringen af ​​cAMP og (eller) cGMP i dem. De forårsager reintegrering af Ca 2+ -ioner i systemet med tætte tubulier i cytoplasma og tubuli. De vigtigste stimulanter for blodpladeaggregation er prostacyclin og NO. syntetiseret af endoteliocytter. Denne mekanisme er meget vigtig til at forhindre overdreven blodpladeaggregation uden for det beskadigede område af det skadede fartøj og for at forhindre overdreven koagulering..

Ligesom leukocytter er blodplader i stand til fagocytose og amøbe-motilitet.

Blodplade-funktion

Angiotrofisk funktion er, at blodplader leverer vækstfaktorer for vaskulære vægceller, påvirker endotelmetabolismen og initierer vaskulære reparationsprocesser efter deres skade. Derfor er thrombocytopeni ofte ledsaget af forekomsten af ​​petechiae (punktblødninger) i huden eller slimhinderne på grund af et fald i stabiliteten (permeabiliteten) af den vaskulære væg. Blodpladernes hæmostatiske funktion er:

  • ved start af øjeblikkelig (primær) hæmostase på grund af deres vedhæftning og aggregering i strid med integriteten af ​​blodkar, hvilket fører til dannelse af blodpladeprops;
  • i den lokale sekretion af vasokonstriktorstoffer for at reducere blodgennemstrømningen i det beskadigede område af karet;
  • ved at fremskynde reaktionerne ved koagulation (sekundær) hæmostase med dannelsen af ​​i sidste ende en fibrinkoagulat.

Blodplader udfører en beskyttende funktion ved limning (agglutination) af bakterier, fagocytose og endo- og exocytose af immunoglobuliner.

thrombocytopoiesis

Trambocytopoiesis er processen til dannelse af blodplader i det perifere blod. Trombocytterne, den mindste af de dannede blodelementer, dannes ved "snøring" fra de største (40 til 100 mikron) knoglemarvsceller - megakaryocytter. Deres unikhed ligger i det faktum, at DNA-indholdet i de fleste af disse celler er 8 eller flere gange højere end det i diploide celler, såsom lymfocytter. Varigheden af ​​konvertering af PSGC til megakaryocytter er 8-9 dage. Modne celler findes både i den røde knoglemarv og i lungerne (efter migration). Hver megakaryocyt dannes, afhængigt af dens størrelse, fra 2000 til 8000 blodplader.

Trombocytproduktion og differentiering af engagerede unipotente stamceller, forstadierne til megakaryocytter, styres hovedsageligt af thrombopoietin (TPO). Dette hormon syntetiseres hovedsageligt af leverceller og udskilles fra dem i en konstant hastighed..

De indledende stadier af PSHC-differentiering langs megakaryocytvejen understøtter IL-3 og IL-5, og blodplade-frigørelse fra megakaryocytter accelereres af IL-6 og IL-11. Tegn på apoptose af megakaryocytter bemærkes fra øjeblikket af blodpladerligering, og færdiggørelsen af ​​denne proces udføres, når de fanges og ødelægges af makrofager i lungerne og (eller) rød knoglemarv.

Cirka 30% af den resulterende blodplade aflejres i milten. Blodplader, der kommer ind i blodcirkulationen i det i 1-2 uger (i gennemsnit 10 dage), hvorefter de indfanges og bruges af endoteliocytter eller ødelægges af makrofager.

Trombocytopoiesis-stimulering observeres ved introduktionen af ​​rekombinant TPO.

trombocytter

THROMBOCYTES (græsk thrombos stykke, koagel + kytos beholder, her er cellen; synonym: blodplader, Bizzozero plaques) er en af ​​hovedtyperne af blodlegemer, som er cytoplasmatiske fragmenter af knoglemarvs-megakaryocytter.

Under forskellige navne har T. været kendt siden 40'erne. 19. århundrede Deres deltagelse i blodkoagulation blev etableret i 80'erne. værkerne af Guyema (G. Nauesh, 1878) og M.D. Lavdovsky (1883). I 1882, ital. videnskabsmanden Bizzozero (G. Bizzozero) beskrev detaljeret morfologien for blodplader; Wright (J. N. Wright, 1906) observerede først dannelsen af ​​T. ved at løsrive pseudopoder fra megakaryocytter (se Hematopoiesis). Fonio (A. Fonio, 1951, 1953) viste, at granulomeren (den centrale zone af T.) er involveret i blodkoagulation, og hyalomeren (den perifere zone af T.) forårsager tilbagetrækning af en blodpropp (se. Tilbagetrækning).

T. dannes i cytoplasma af megakaryocytter, hvis forstadier er megakaryoblaster og promegakaryocytter. På pro-megacarpocytstadiet mister cellen basophilia af cytoplasmaet, får en rødlig-syrin farve, og der forekommer rigelig azurofil granularitet (sriddisk granularitet) i den. T. udtømmes i knoglemarvens sinusoider og trænger ind i blodet (T. findes ikke i lymfe og serøs væske). T.s uddannelse fortsætter, indtil der forbliver en smal kant af nydannet T. omkring en megakaryocytkernen; derefter bryder kernen op i separate fragmenter. Den modne periode af T. varer i gennemsnit 8 dage, varigheden af ​​deres ophold i blodbanen - fra 8 til 11 dage. Normal T. har en diameter på 3-4 mikron, mikroformer har en mindre diameter, makroformer fra 4 til 5,5 mikron og megatrombocytter mere end 5,5 mikron.

I blod har T. en oval eller rund form med en glat overflade (se fig. 3 til St. Blood). Aktiveret T. (f.eks. I kontakt med en fremmed overflade) er repræsenteret ved stjerneformede former med filiforme processer - pseudopodia. I T. adskilles fire zoner: glycocalyx (supmembranlag), membran, gelzone (matrix) og organelle zone. Glycocalyx udfører funktionen af ​​receptorproteiner, det vil sige, den aktiverer T. Membranen giver interaktionen af ​​T. med blodkoagulationsfaktorer, det er en] kilde til arachidonsyre. (se) og thromboplastin (se. Thrombin). Det indre lag af membranen har et kanalikulært system, der forbinder overfladen af ​​blodplademembranen med cytoplasmaet. Gelzonen indeholder mitokondrier såvel som aktive mikrofilamenter, der udfører funktionen af ​​et kontraktilt system (udseendet af pseudopodia, udskillelse af granuler osv.). I området med organeller skelnes α-, β-, δ- og σ-granuler.

a-granulater (akkumuleringsgranuler) udgør størstedelen af ​​T. granulater, de betragtes som lysosomer (se), de indeholder blodpladefaktorer, fibrinogen (se), fibrin (se), syrehydrolaser (se), lipider (se).), mucopolysaccharider (se) osv.; ß-granuler er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​cristo-elementer i mitokondrier (se); 5-granuler er heterogene, består af vesikler, vakuoler, rør; σ-granuler indeholder kontrastkorn - komponenter af ferritin (se. Hemosiderose).

I T. fundet: en faktor, der fremskynder omdannelsen af ​​protrombin til thrombin; en faktor, der fremskynder omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin; tromboplastin; antiheparin faktor; blodplade fibrinogen; antifibrinolytisk faktor; fibrinolyse-aktivator; thrombosterol; serotonin; fibrinostabiliserende faktor; thromboxane A2 (se blodkoagulationssystem).

Ifølge Gaurovitsa (F. Haurowitz) indeholder T. 71% proteiner, 12% lipoider og 5,5% aske; aminosyrer - glutamiske, aspartiske, histidin, arginin, serin, glycin, alanin, valin, leucin osv. blev fundet i dem, og et højt indhold af taurin blev også bemærket. T. indeholder lipoider i form af lipoproteinkomplekser, glycogen hovedsageligt i form af granuler i forskellige størrelser, sjældnere i diffus form. Peroxidase, lipider med lav koncentration påvist ved Sudan Black B-farvning såvel som ATP og ADP, c-AMP, detekteres..

Afhængig af graden af ​​modenhed skelnes modne former for T. (hos raske mennesker udgør de 80–95%), unge, gamle, såkaldte. former for irritation og degenerativ T. (sidstnævnte er ekstremt sjældne hos raske mennesker). Ældre T. diam. 3-4 mikron, rund eller oval i form, har klare konturer, rigelig azurofil granularitet, normalt placeret i midten. Unge T. har uskarpe konturer, dia. 2,5-5 mikron, afrundet eller oval, blå eller basofil cytoplasma, lille, ikke rigelig granularitet. De gamle former er mindre (0,5-2,5 mikrometer), ru korn, undervurderer den centrale del. Hyalomerezonen er smal, lys. Former af irritation er kendetegnet ved stor polymorfisme og betydelig størrelse (der er kæmpe, pølse, caudat osv.). De opstår på grund af ændringer i foringen. Degenerative former er kendetegnet ved anisocytose og poikilocytose, tilstedeværelsen af ​​mikroformer. Azurofil granularitet (blå hyaline plader) er fraværende eller er ru, i form af klumper med mørk lilla farve eller støvede. Cytoplasma af lyse toner. Forekomst af T., unormal i form, vidner om krænkelse af bloddannelse.

Den vigtigste fiziol. T.s egenskaber er deres evne til vedhæftning (se) og aggregering (se) - en klæbeaggregationsfunktion og også til adsorption på en overflade af plasmafaktorer af blodkoagulation og deres transport - en sorptions-transport funktion. Det regionale arrangement af T. i kar (på periferien af ​​en blodstrøm) reducerer kapillær permeabilitet, fremmer kontakt med en vaskulær væggendotel (angiotrofisk funktion). T.s interaktion med kapillærendotel udføres med deltagelse af von Willebrand-faktor, som er syntetiseret i det vaskulære endotel og stimulerer den hemostatiske funktion af T.

Strukturelle og funktionelle ændringer i T. forekommer, når blodkarvæggen er beskadiget, når dens subendotheliale komponenter (kollagenfibre, kældermembraner) kommer i kontakt med T. Aggregationsstimulerende midler (kollagen, ADP, serotonin, adrenalin, noradrenalin, thrombin) forårsager blodpladeaggregation såvel som den såkaldte. frigørelsesreaktionen er sekretionen af ​​granuler og dannelsen af ​​thromboxan A2. Frigørelsesreaktionen kan forekomme under påvirkning af antigen-antistof-komplekser såvel som vira, bakterier, endotoksiner osv. På samme tid udskiller T. stoffer såsom ATP, serotonin, histamin, adrenalin, enzymer og visse blodkoagulationsfaktorer. Vedhæftningen af ​​blodplader med kollagen ledsages af frigivelsen af ​​stoffer, herunder ADP, der dannes fra ATP af blodplader og væv under virkningen af ​​enzymet ATPase. ATP og AMP inhiberer frigørelsesreaktionen. Calcium frigøres fra T. granulat, hvilket ændrer T.'s form (fordi det aktiverer ATPase-aktiviteten af ​​thrombastenin, et kontraktilt protein), stimulerer frigørelsesreaktionen, genereringsreaktionen af ​​prostaglandiner endoperoxider (se) og thromboxan A2, som er aktivatorer af irreversibel aggregering blodpladetælling. T. sørger for tilbagetrækning af en blodpropp på grund af tilstedeværelsen af ​​thrombostenin i dem. T. hæmmer fibrinolyse (se).

T. har enzymer, der er nødvendige for glycolyse, der intensivt forløber i dem (se), en pentosecyklus (se kulhydratmetabolisme) og en tricarboxylsyrecyklus (se. Tricarboxylsyrecyklus), til oxidativ fosforylering (se) og transaminering (se.). De syntetiserer glykogen, proteiner og lipider ved hjælp af hovedelementerne fra blodet - aminosyrer og fedtsyrer; proteinresynthese og RNA-opdatering forekommer i dem.

T. besidder gruppespecificitet i ABO-systemet og en rhesus (se blodgrupper). Derudover er histokompatibilitetssystemantigener - HLA og antigener, der er specifikke for T. Znaf Zns, K *, etc. placeret på overfladen af ​​T. (se Transplantationsimmunitet). T. kan fikse på overfladen og overføre antistoffer (se). Antistoffer induceret af blodpladeantigener har en komplementbindende (se komplement), cytotoksisk og agglutinerende virkning (se Agglutination). Ved dannelse af immunkomplekser forårsager de agglutination af T. ved visse autoimmune processer, for eksempel ved thrombocytopenisk purpura (se Purple thrombocytopenic). Dette fænomen er irreversibelt og fører til et tab af koagulationsaktivitet og andre funktioner. T. har evnen til fagocytose (se).

Procentforholdet mellem forskellige typer T. afspejles i thrombocytogrammet (thrombocytformlen), kant afhænger af alder, en funktionel bloddannelsesstatus, på tilstedeværelse af patol. processer i kroppen. Forskellige forskere har blodplader så varierede, at det er umuligt at udlede en enkelt blodplade. En stigning i blodantallet for unge T. observeres med øget knoglemarvsgenerering (se) i forbindelse med blodtab (se), hemolyse (se), efter splenektomi (se) osv. Utseendet til et stort antal gamle former for T. Det bemærkes i forskellige ondartede tumorer. Ved visse sygdomme vises patol. former T. Således findes former for irritation under trombocytopeniske tilstande (se thrombocytopeni), og kan også være med lymfogranulomatose (se), myeloproliferative sygdomme (se), hemolytisk anæmi (se) osv. Myeloproliferative sygdomme ledsages af udseendet af degenerative former og de såkaldte tromboblaster, som er fragmenter af kerne i megakaryocytten, omgivet af en cytoplasma med aftagelige blodplader.

Flere metoder er blevet foreslået til bestemmelse af mængden af ​​T. (se Hemogram). Nogle af dem er baseret på beregningen af ​​T. i plettet blodudstrygning pr. 1000 røde blodlegemer; ved at kende det absolutte antal røde blodlegemer, beregnes mængden af ​​T. Fonio-metoden hører til denne gruppe (efter en finger er punkteret, påføres et dråbe 14% opløsning af magnesiumsulfat på huden for at undgå limning af T.; udstrygning er farvet i henhold til Romanovsky-Giemsa i 2-3 timer.). Med andre metoder tælles T. i Goryaevs kammer (se Tællekamre). I disse tilfælde anvendes forskellige opløsninger til fortynding af blod, konservering og farvning T. Blod blandes med en konserveringsopløsning i en leukocytblander, derefter beregnes antallet af blodplader i 25 store firkanter i Goryaevs kammer, og resultatet ganges med 2000 giver blodpladetallet i 1 μl blod. Til beregning af mængde T. anvendes der også metoder til fasekontrast og selvlysende mikroskopi; anvende automatiske elektroniske tællere (se. Autoanalysatorer).

For at bestemme T.s levetid anvendes radioisotopforskningsmetoden. T. er mærket med forskellige radionuklidforbindelser - natriumchromat (51Cr), indium (111In), fosfor (32P) osv. Hastigheden for radioaktivitets forsvinden i blodprøver karakteriserer blodpladets levetid..

Normalt er blodpladetallet hos voksne 180.000 - 320.000 i 1 μl blod. Det er udsat for store udsving, som afhænger af forskellige faktorer - tilstanden af ​​vaskulær tone, c. n S., fysisk stress osv. Fysiologiske ændringer i blodpladetallet er mulige under måltider, menstruationscyklus.

Ændring af mængde T., deres struktur og funktion observeres ved trombocytopeni (se), thrombocytopatier (se) og thrombocythæmi (se) og efterfølges af forstyrrelse af blodkoagulation, tilbagetrækning af en blodprop og vaskulær vægpermeabilitet. En stigning i blodpladetallet (thrombocytose) kan udvikle sig efter administration af adrenalin (post-adrenalin thrombocytose), fysisk anstrengelse, for eksempel hos atleter, med traumer med muskelknusning (myogen thrombocytose). Reaktiv thrombocytose opstår som et resultat af aktivering af thrombocytopoiesis af faktorer som blodtab, hemolyse, asfyxi, forbrænding, infektion (thrombocytosis i den post-infektiøse periode) osv. Splenektomi indtager et specielt sted (se> kanten ledsages af thrombocytosis (asplencytosis), som maksimeres) den 7.-14. dag, observeres trombocytose som regel inden for flere uger eller måneder. Trombocytose kan være en af ​​årsagerne til trombose (se trombose)..

Fald i mængden af ​​T. (trombocytopeni) kan være i chok, parenteral administration af en histamin osv. Trombocytopeni er et hyppigt symptom på immun-, autoimmun- og rusprocesser lægemiddel eller inf. genesis.

Bibliografi: Huseynov Ch. S. Fysiologi og patologi af blodplader, s. 7, M., 1971; Mazurin A.V. Thrombocytopenic purpura (Werlhof sygdom) hos børn, p. 77, M., 1971; Mogosh G. Trombose og emboli ved hjerte-kar-sygdomme, pr. fra rumænere., Bukarest, 1979; Aster R. N. a. J a n d. 1 J. N. Blodplade-sekvestrering hos mennesker, I. Methods, J. clin. Invest., V. 43, side 843, 1964; Branehog I., Kut-t i J. a. W e i n f e 1 d A. Blodpladeoverlevelse og blodpladeproduktion i idiopatisk thrombocytopenisk purpura (IIP), Brit. J. Haemat., V. 27, side 127, 1974; Desai R. G., Lille W. a. M e d n i-c o f f I. Undersøgelser af blodpladernes overlevelse og metaboliske aktivitet hos mennesker ved anvendelse af radioaktiv fosfor, J. clin. Invest., V. 34, side. 930, 1955; Heaton W. A. ​​a. o. Indium-III, et nyt radionuklidmærke til undersøgelse af human blodpladekinetik, Brit. J. Haemat., V. 42, side 613, 1979; Morgenstern E. Ultracytochemistry of humane blodplader, Stuttgart - N. Y., 1980; N a 1 b a n-dian R. M., Henry R. L. a. B i k k R. L. Trombotisk thrombocytopenisk purpura, Semin. Trombose Hemostase, v. 5, side 216, 1979.


V.T. Morozova; G.V.Sukyasyan (radioisotopundersøgelse).

Blodplader i blodet

Blodplader er en gruppe af blodlegemer, der er ansvarlig for at stoppe blødning, som sikres ved dannelse af en blodprop (blodpropp). Normalt i en voksnes blod indeholder i gennemsnit 200 - 400 * 10 9 / l blodplader.

Hvad er blodplader?

Blodplader eller blodplader, PLT (fra blodplade - blodplade) - dette er de mindste skivelignende ikke-nukleære blodlegemer, størrelse 1,5 - 4 mikron. Der produceres op til 10 11 blodplader i kroppen pr. Dag. Med betydeligt blodtab kan produktionen af ​​disse formede elementer stige 20 gange.

Cirka 30% af alle PLT-celler er indeholdt i milten. De fleste af dem cirkulerer i blodet. Blodpladerens livscyklus er 9-11 dage. Ødelagte blodplader i milten ved makrofager.

PLT-celler dannes i knoglemarven som et resultat af fragmentering af de cytoplasmatiske processer af megakaryocytter - kæmpe knoglemarvsceller. Fra en megakaryocyt løsnes op til 3 tusind blodplader.

For at aktivere megakaryocyt kræves hormonet thrombopoietin. Produktionen af ​​thrombopoietin forekommer i leveren og stiger med et fald i antallet af blodplader i blodet.

Strukturen af ​​PLT-celler

Blodpladercytoplasma indeholder:

  • totaliteten af ​​mikrotubuli og mikrofiber, hvori kemiske og biologiske processer forekommer;
  • granulater af forskellige typer;
    • tætte granulater - indeholder serotonin, calcium, ADP, histamin, adrenalin, dopamin, norepinephrin, histamin;
    • alfa-granuler - omkring 30 proteiner findes i dem, blandt dem er blodpladevækstfaktorer, von Willebrand-faktor, fibrinogen, fibronectin;
    • lysosomer, der indeholder hydrolaser - enzymer, der nedbryder store molekyler.

På grund af den fineste rørmikrostruktur øges det samlede interaktionsareal af blodpladecellen med biologisk aktive stoffer i processen med blodkoagulation (hæmokoagulering).

Overflademembranen af ​​blodplader medfører receptorer, der kan interagere med komplekse molekyler:

  • immunglobuliner;
  • koagulationsfaktorer;
  • von Willebrand-faktor;
  • fibrinogen, vitronectin;
  • fysiologiske stimulanter - adrenalin, vasopressin, histamin, serotonin, thrombin.

Specielle integrinoverfladeceptorer giver forbindelse (aggregering) af PLT-celler med hinanden.

Blodplade funktion

Populationen af ​​PLT-celler udfører følgende funktioner i kroppen:

  • deltager i blodkoagulationssystemet - blodkoagulationssystemet, leverer;
    • dannelsen af ​​en primær blodprop eller "hvid blodprop";
    • komprimering af en trombe (tilbagetrækning) og "klemme" af det resterende blodserum derfra med dannelse af en tæt trombe;
  • tilvejebringer funktionaliteten af ​​endotelet - den indre foring af blodkar;
  • understøtter krampe i et beskadiget blodkar for at reducere blodgennemstrømningen på grund af sekretion af vasokonstriktorstoffer fra granulater - adrenalin, serotonin, vasopressin.

Der kræves også blodplader i kroppen for at bevare integriteten af ​​blodkarens endotel, for hvilket PLT-celler ikke kun leverer næringsstoffer, men absorberes fuldstændigt af endotelet. Op til 15% af blodpladerne, der cirkulerer i blodet, konsumeres dagligt til denne "fodring" af endotelet..

Med et fald i blodpladetallet i blodet udtømmes endotelet, og permeabiliteten af ​​blodkarets væg øges. Som et resultat trænger røde blodlegemer let ind i lymfen, danner petechiae - små subkutane blødninger.

Blodpladernes rolle i den menneskelige krop er ikke kun begrænset til beskyttelsen af ​​blodkar mod skader og deltagelse i blodkoagulationssystemet. Blodplader i kroppen er ansvarlige for aktivering af den inflammatoriske reaktion, hvilket producerer prostaglandiner - inflammatoriske mediatorer, der fungerer som et signal for handling for immunblodceller. Derudover har PLT-celler en uafhængig evne til antimikrobiel beskyttelse..

Hvordan dannes en blodpropp?

En af de vigtigste funktioner ved en blodplade er at opretholde integriteten af ​​endotelet i karvæggene. Hvis vi opsummerer hele endotelets masse, vil dette i gennemsnit være 1,8 kg hos en voksen.

Til sammenligning er leverens vægt ca. 1,5 kg. Endotelet er derfor et stort endokrin organ, der påvirker levedygtigheden af ​​organismen som helhed.

Normalt frastøder et intakt endotel trombocytter. Men så snart der opstår skade i et blodkar, vises der et kollagenprotein på dette sted, der aktiverer blodplader, og de får evnen til at fæstne sig til endotelet.

I processen med at danne en primær blodprop skelnes faserne:

  • vedhæftning (vedhæftning) af blodplader til den indre overflade af et blodkar på skadestedet;
  • produktion af blodpladefaktorer, der aktiverer dannelse af trombe og inflammatoriske mediatorer - kemikalier, der udløser indsnævring af blodkar, vævødem, aktivering af immunsystemets celler;
  • aggregering (limning) af blodplader med dannelse af en tæt kork.

I PLT-vedhæftningstrinnet ændrer cellen form. Fra disken bliver den til en fladplade med mange processer, på grund af hvilken dens areal forøges, og en større del af det beskadigede endotel overlapper hinanden.

Oprindeligt råder blodplader i den resulterende blodpropp. Derefter lanceres mekanismen til dannelse af en "rød blodprop" for at kondensere den dannede "hvide blodprop".

Den endelig dannede "røde blodpropp" er en sådan tæt dannelse eller blodpropp, som ud over blodplader indeholder fibrinfilamenter og røde blodlegemer, som giver dig mulighed for tæt at tilstoppe det beskadigede område af den vaskulære væg.

Norm

Trombocytnormer for voksne og børn (* 10 9 / l):

  • børn;
    • nyfødte - 100 - 420;
    • fra 2 uger til et år - 150 - 350;
    • fra et år til 5 år - 180 - 380;
    • fra 5 år til 7 år - 180 - 450;
  • Kvinder;
    • 180 - 320;
    • under menstruation - 75 - 220;
    • under graviditet - 100 - 310;
  • mænd - 200 - 400.

Antallet af blodplader afhænger af tidspunktet på dagen og årstiden. Fysiologiske daglige udsving i antallet af blodplader er ca. 10%. Cykliske ændringer i antallet af PLT-populationer hos kvinder under menstruation kan nå 25 - 50%.

En sådan ændring af blodplader i en blodprøve hos kvinder i reproduktiv alder når den maksimale stigning umiddelbart efter menstruation, hvilket også er karakteristisk for ethvert andet blodtab, og den minimale PLT-værdi er niveauet for denne befolkning i anden halvdel af den månedlige cyklus.

Afvigelser fra normen

Afvigelser i antallet af PLT-celler fra normen manifesteres:

  • et fald i indikatorer - trombocytopeni;
  • øget blodpladetælling i blodet - trombocytose.

Der er 4 grader af forhøjede blodpladenniveau i blodet (* 10 9 / l):

  • blød - 450 - 700;
  • moderat - 700 - 900;
  • tung - 900 - 1000;
  • ekstrem - mere end 1000.

Ekstreme indikatorer observeres med betændelse i tyktarmen, kræfttumorer, især lungekræft. I tilfælde af traumer, kroniske infektioner kan populationen af ​​PLT-celler i blodprøven stige til 600 * 10 9 / l og højere.

Unormale blodplader findes i jernmangelanæmi, gigt, gigt, Crohns sygdom, sklerodermi. En stigning i blodplader i en analyse hos en voksen viser, at sandsynligheden for dannelse af blodpropper i blodet øges markant.

Trombocytopeni

Nedsatte blodplader i analysen er forbundet med en risiko for at sænke blodkoagulation, hvilket kan påvirke de processer, der forårsager dannelse af en blodprop og forårsager indre blødninger. Graden af ​​trombocytopeni:

  • moderat - 100 - 180 * 10 9 / l;
  • skarp - 60 - 80;
  • udtalt - 20 - 30 eller mindre.

Med et markant fald i blodplader i blodet oprettes en livstruende tilstand. Hvis antallet af blodplader er lavere end 20 * 10 9 / l, betyder dette en øget risiko for intern blødning.

Kritisk thrombocytopeni udvikles med en overdosis af cytostatika, akut leukæmi. Et moderat fald i PLT-celler udvikles med alkoholmisbrug, diuretika, nogle antibiotika, analgin.

Du kan finde ud af mere om årsagerne til sænkning og forøgelse af blodplader i blodprøver hos voksne og børn på andre sider af webstedet.

Trombocytopeni - hvad er det, hvad truer med et fald i blodpladerne, og hvordan man øger deres niveau?

Du er her: Blodprøve -

  • Struktur
  • Livscyklus
  • Funktioner
  • Blodstandarder

Blodplader er blodkomponenter, der er ovale i form og kan være let fladede i midten. Trombocytfunktion er vanskelig at overvurdere, da disse celler ikke kun er ansvarlige for blodkoagulerbarhed, men også for resistens mod patogene mikroorganismer, deltager aktivt i konstruktionen af ​​blodkar.

En øget eller formindsket mængde af disse formede elementer i 1 mm3 blod er en konsekvens af en bestemt patologisk proces i kroppen. Hvis du har de relevante symptomer, skal du straks søge medicinsk hjælp og ikke ignorere problemet eller selvmedicinere.

Hvad er blodplader??

Dette er små blodlegemer, der påvirker koagulation. Med det blotte øje er det umuligt at se, hvad blodplader i blodet er. De dannes i knoglemarven fra meget store megakaryocytter. Fra en stor celle kan der opnås op til 10.000 små kroppe. Blodplader er skiveformede. Ved maksimal tilnærmelse ligner de flyvende tallerkener.

Aktive organer er ansvarlige for blodkoagulation. "Aktivering" repræsenterer i sagens natur en hævelse i cellemembranen. Som et resultat af denne proces bliver blodpladen næsten dobbelt så stor, afrundes og frigiver de såkaldte tentakler - pseudopodia. Aktiverede plader kan udskille stoffer, der indsnævrer blodkar. På grund af dette falder blodgennemstrømningen på stedet for skader, blodkoagulation og blødning stopper.

Blodplade-funktion

Inden du forstår, trombocytopeni, hvad det er, skal du forstå, hvilke funktioner kroppen udfører i kroppen, og hvor vigtige de er for menneskers liv. Blodpladernes hovedopgave er at beskytte blodkar mod skader og hurtigt gendanne dem, hvis deformation finder sted. Når små partikler klæber sammen, dannes en lille blodprop, og blodet stopper.

Ovenstående er ikke den eneste funktion af blodplader i blodet. Tyren også:

  • forsyne fartøjer med alle de nødvendige næringsstoffer;
  • beskytte mod de negative virkninger af elementer af udenlandsk oprindelse
  • deltage i dannelsen af ​​nye fartøjer (mere præcist er det byggemateriale).

Blodpladehastighed i blodet

Når man ved, hvor mange plader der skal være i en sund krop, er det lettere at forstå om et sådant udtryk som trombocytopeni, hvad det er. Deres antal måles i tusinder pr. Mikroliter blod..

Blodpladernormen for forskellige kategorier af patienter adskiller sig:

  • for mænd er det 200-400 tusind enheder / μl;
  • for kvinder - 180-320 tusind enheder / μl;
  • for gravide kvinder - 100-310 tusind enheder / μl;
  • til børn - 100-420 tusind enheder / μl.

For ikke at vide trombocytopeni, hvad det er, skal du tage en blodprøve en gang om året. Med en tendens til denne sygdom kan det være nødvendigt at udføre undersøgelser oftere. Kvantitativ vurdering af elementer udføres ved flere forskellige metoder:

  • i et specielt kamera ved hjælp af en kontrastenhed;
  • i tonede streger ifølge Fonio;
  • ved hjælp af såkaldte hæmatologiske analysatorer.

Hvilken form har blodpladerne

I en rolig tilstand med flere forstørrelser ligner en sund celle en disk eller en oval bikonveks linse. Med ophidselse forårsaget af skader på væggene i store kar eller mikroskopiske kapillærer ændres formen på blodpladerne. De kvælder, stiger i størrelse, bliver som søstjerner eller blæksprutter - på kanterne er der fremspring-processer kaldet pseudopodia.

Typer af flade røde blodlegemer:

  • umoden, antallet stiger med blodtab;
  • moden, i en rolig tilstand;
  • degenerativ - vises når bloddannelsen er nedsat, i dette tilfælde forstyrres cellulære funktioner og struktur;
  • gammel - cirkulere under onkologiske processer.

Levetiden for sunde celler er kun 8 dage, og derefter kommer de ind i leveren og milten, hvor de ødelægges.

Faldet antal blodplader - Årsager

Nedsatte pladeniveauer kan være et medfødt problem, men bliver oftere erhvervet. Det er som det kan, i de fleste tilfælde er sygdommen ved trombocytopeni forbundet med lav eller forkert produktion af kropperne eller deres ødelæggelse for tidligt. Dette kan observeres med:

  • leukæmi
  • forgiftning med visse medicin;
  • aplastisk anæmi;
  • skrumplever i leveren;
  • komplekse smitsomme lidelser;
  • purulente processer.

Primær trombocytopeni

Der er forskellige grunde til at tænke på primær trombocytopeni. De mest almindelige faktorer, der påvirker faldet i antallet af blodplader, ser sådan ud:

  • autoimmune processer;
  • hjerteomløbskirurgi;
  • blodsygdomme (som trombocytopenisk purpura);
  • strålebehandling;
  • leukæmi;
  • hepatitis C;
  • røde hunde;
  • mononukleose;
  • kopper
  • vitamin B-mangel;
  • langvarig alkoholmisbrug;
  • kemoterapeutisk behandling af tumorer.

Immuntrombocytopeni opstår på grund af:

  • graviditet
  • arvelig disposition;
  • forstørrelse af milten på baggrund af leversygdomme, infektioner;
  • transfusion af overskydende blod.

Sekundær trombocytopeni

En almindelig forekomst er heparininduceret thrombocytopeni. Det udvikler sig som en komplikation af heparinbehandling. Derudover er den sekundære form af sygdommen forårsaget af:

  • mangel på megakaryocytter i knoglemarven;
  • ødelæggelse af knoglemarv under spredning af stromalvæv;
  • knoglemarvsskade med forskellige typer toksiner og infektioner;
  • forstørret milt i tilfælde af forstyrrelser i leveren;
  • tager cytostatika, der blokerer for vækst af plader.

Blodprøver

I kategorien af ​​kvalitative blodpladetransformationer skelnes en mangel eller blokade af membranreceptorer eller fraværet af kompakte granuler. Symptomer på hæmoragisk diathese opstår på grund af en forskydning i frigørelsen af ​​sfærosomer med en overtrædelse af produktionen af ​​thromboxan og prostaglandiner. Anomali og mangel ved von Willebrand-faktor såvel som krænkelsen af ​​udvekslingen af ​​nukleotider og bevægelsen af ​​calcium er vigtige.

I moderne medicin bruges disse typer blodprøver:

  • generel klinisk;
  • biokemisk forskning;
  • bestemmelse af graden af ​​koagulation;
  • test ifølge Sukharev.

En blodprøve anbefales som et første skridt i diagnosen. Som et resultat af laboratorieundersøgelser afsløres patologi, og den sande tilstand af den menneskelige krop afspejles.

Generelt klinisk

I henhold til resultaterne af undersøgelsen bestemmes hæmoglobinniveauet, antallet af leukocytter, lymfocytter, farvekoefficienten, graden af ​​erythrocytsedimentation (ESR), volumenet af de tilstedeværende blodplader vises i det samlede billede. Baseret på undersøgelser bestemmes kroppens funktionsgrad, og afvigelser fra normen detekteres.

En generel analyse ordineres af en læge for at bekræfte eller tilbagevise:

  • udseendet af betændelse;
  • udvikling af sygdomme i de bloddannende organer og systemer;
  • forekomsten af ​​immunsvigt;
  • allergiske reaktioner.

Analysen anbefales til gravide, patienter med åreknuder, hjerte- og vaskulære sygdomme. Undersøgelsen er nødvendig for patologier af organer, autoimmune sygdomme. Analysen kræver ikke kompliceret forberedelse, morgentiden før morgenmaden er mere velegnet til blodtagning.

Biokemisk forskning

Analysen informerer lægen og giver en detaljeret oversigt over indikatorer, derfor kræves der en stor mængde blod, der er taget fra en blodåre. Biokemiske indikatorer afspejler funktionen af ​​de fleste organer og graden af ​​sygdomsudvikling.

Bekræftelse viser:

  • inflammatoriske processer;
  • indikatorer for blodsystemets tilstand;
  • placering af vand-salt udveksling;
  • mængder af sporstoffer, der er vigtige for livet.

Som et resultat bestemmes indikatoren for proteiner, kulhydrater, niveauet af blodenzymer, koncentrationen af ​​bilirubin kontrolleres. Avanceret biokemisk analyse viser normalt eller ikke indholdet af sporstoffer. Som et resultat undersøges nitrogenmetabolisme, tilstedeværelsen af ​​urinstof, creatinin etableres.

koagulation

Under undersøgelsen påvises hastigheden for dannelse af en blodprop, blodpladeaggregation. Forlængelsen af ​​indikatoren fører til overskydende blodtab, og den lave aktivitet af flade kropper medfører blokering af blodkar. Gravide kvinder testes to gange, da rettidig koagulation er meget vigtig under fødsel. Forekomsten af ​​trafikpropper er farlig for åreknuder, fordi det medfører blodpropper. Koagulogrammet ordineres inden kirurgisk behandling, en omfattende blodoverføring.

Analysen udføres før morgenmåltider eller 8 timer efter et måltid, alkohol anbefales ikke. 1 ml blod tages fra en blodåre, der er opdelt i to prøverør. Prøver opbevares ved en temperatur på + 37 ° C, og tiden fra blodopsamling til begyndelsen af ​​foldefasen bestemmes.

Diagnostics af Sukharev

I processen undersøges tidspunktet for fortykning af blodet til tidspunktet for dets fulde immobilitet. Udviklingen af ​​proceduren bør begrænses til en periode på 35-120 sekunder, og afslutningen af ​​processen strækkes til 3,5-5,0 minutter.

Lavere satser indikerer ændringer:

  • anæmi af forskellig oprindelse;
  • graviditet
  • blodpladefunktion;
  • overdreven entusiasme for hæmoragiske stoffer.

Accelereret koagulerbarhed indikerer hormonelle forstyrrelser, udvikling af åreforkalkning, infektiøse læsioner i kroppen. Til analyse bruges et Panchenkov-rør, blod tages fra fingeren, den første dråbe fjernes med bomuld. Kapillæren fyldes til kontrolniveauet og placeres vandret. Efter 30 sekunder vender laboratorieassistenten håndsættet, skifter sider, der bruges et stopur under drift.

Trombocytopeni - symptomer

I hvilket omfang tegnene på sygdommen er manifest afhænger af graden af ​​trombocytopeni. Meget ofte suppleres det samlede billede af symptomer på sygdomme, hvilket førte til et fald i blodlegemer. Væsentlig thrombocytopeni og andre former for sygdommen genkendes, normalt af sådanne manifestationer som:

  • purpura eller blødning i vævet (symptomet ligner små røde pletter);
  • meget hyppige næseblødninger (kapillærer i næsen bliver skrøbelige med et fald i blodpladekoncentration);
  • gastrointestinal blødning;
  • blødende tandkød;
  • blodstrimler i urinen (vises, hvis blødninger i blæren er begyndt);
  • lang og usædvanligt tung menstruation;
  • vedvarende blødning under behandling og tandekstraktion;
  • blå mærke tendens.

Sådan sænkes blodplader tæller folkemiddel: opskrifter, diæt

Ud over traditionel medicin er der alternative metoder til behandling af thrombocytose. De kan dog kun bruges som et supplement til medicinsk behandling. Umiddelbart efter diagnosen af ​​trombocytose bør patienten øjeblikkeligt gennemgå sin livsstil. Stop med at ryge og alkohol - en nødvendig betingelse for bedring.

Derefter skal du begynde at overholde en speciel diæt, der inkluderer et tilstrækkeligt indtag af mad, der er rig på kalium, jod og jern. Disse kan være produkter såsom nødder, bananer, kartofler, rødt kød, æbler, appelsinsaft, mejeriprodukter og andre.

Folk kender et sådant middel til behandling af thrombocytose som hvidløgstinktur. For at forberede det skal du tage et par fed hvidløg, hugge dem og hæld et glas varmt vand. Lad det derefter brygge i to til tre timer og drikke. Denne tinktur kan bruges som et supplement til den behandling, der er ordineret af din læge og diæt..

Hvorfor er trombocytopeni farligt??

Det er vigtigt at finde ud af årsagerne til trombocytopeni og starte behandling så hurtigt som muligt, fordi det over tid vil føre til alvorlige konsekvenser. Karrene bliver tynde og mere modtagelige for skader. Dette er fyldt med massivt blodtab. Andre komplikationer inkluderer:

  • nethindeblødninger (hvis du ikke fjerner det i tide, kan blindhed udvikle sig);
  • hæmoragisk slagtilfælde;
  • alvorlig indre blødning, der kan føre til posthemorrhagisk anæmi og død.

Mulige komplikationer

Symptomer på et nedsat blodpladenniveau i blodet udtrykkes som regel svagt. Af denne grund oplever patienter ofte, at der er noget galt, når sygdommen allerede er spildt over til et alvorligt niveau. I mellemtiden kan ægte opdagelse af trombocytopeni føre til meget katastrofale konsekvenser..

Så der er risiko for blødning i bughulen, stort blodtab med mindre nedskæringer og andre kvæstelser, slagtilfælde og hjerteanfald. For at undgå komplikationer og redde sit eget liv, skal en patient med mistanke om trombocytopeni kontakte en medicinsk institution rettidigt for kvalificeret hjælp.

Trombocytopeni - diagnose

Den første ting, du skal gøre, hvis du har mistanke om mangel på blodplader, er en generel blodprøve. For at udelukke sekundær autoimmun trombocytopeni, bør der udføres en komplet undersøgelse. Da de fleste af sygdommene, der ledsager et fald i antallet af plader, er tydeligt manifesteret, vil differentieringsdiagnostik være ganske let. I nogle tilfælde kræves en grundig historie eller yderligere undersøgelser - såsom knoglemarvsanalyse eller immunologiske test.

Bestemmelsesmetoder

Til dette bruges flere typer diagnosticering:

  1. Af Lee White. Det indsamlede biomateriale (højst ml) hældes i 2 rør, stopuret tændes. De indstiller karene til at opvarme til en temperatur på 37 ° C. Resultatet evalueres hvert 30. sekund. Metoden er ikke den klareste, da eksterne faktorer påvirker indikatorerne.
  2. Ifølge Sukharev. Biomaterialet placeres i Panchenkov-apparatet. Det skal krølle inden for 2-5 minutter. Metoden har heller ikke høj nøjagtighed..
  3. Blodplader af Fonio. Biomaterialet blandes med reagenset og observeres under et mikroskop. At finde blodpladetællinger af Fonio er en nøjagtig, men lang metode, der gør proceduren uopkrævet.
  4. Klinisk analyse med et hæmostasiogram. Denne metode er baseret på adskillige tests - APTT-koageldannelsestid, protrombin, thrombintidskontrol, fibrinogen-test, plasminogenbestemmelse.

Trombocytopeni - behandling

Det er vigtigt først at finde ud af, hvorfor problemet opstod. Behandlingsmetoden afhænger af dette. Under graviditet er det for eksempel ikke nødvendigt at tænke på, hvordan man behandler trombocytopeni, fordi dette fænomen er midlertidigt, og snart efter fødsel forsvinder det af sig selv. Mere alvorlige former kræver opmærksomhed og grundig behandling, som bør omfatte bekæmpelse af den underliggende lidelse.

Terapeutiske foranstaltninger kan bestå af:

  • anvendelse af glukokortikosteroider;
  • miltfjernelse;
  • blodpladetransfusion.

Trombocytopeni - medicin

Lægemiddelterapi mod blodplademangel er rettet mod:

  • stop blødning;
  • eliminering af årsagen til problemet;
  • behandling af en sygdom, der udløste et fald i antallet af blodlegemer.

Når diagnosen thrombocytopenia diagnosticeres, ordineres medicin normalt som følger:

  • etamsylat;
  • Prednison;
  • Intraglobulin;
  • Imbiogam
  • vincristin;
  • Revolade;
  • Depotcheck;
  • B12-vitamin.

Trombocytopeni - anbefalinger

Hæmatologer, der behandler en sygdom, såsom idiopatisk trombocytopeni, tager forskellige skridt til:

  1. Transfusionsterapi.
    Dets essens er transfusion af donorplasma eller blodplader.
  2. Knoglemarvstransplantation.
    Efter at have modtaget en henvisning til proceduren, tager patienten medicin, der undertrykker immunsystemet, og først derefter foretager operationen.
  3. splenektomi.
    Dette organ er den vigtigste kilde til problemer med immuntrombocytopeni - et stort antal organer ødelægges i det, og nogle gange skal det fjernes. I de fleste tilfælde, efter operationen, vender patientens tilstand tilbage til det normale inden for et par dage..

Effektiv til sesamoliesygdom. Hans tilhængere af alternative behandlingsmetoder anbefaler at drikke en spiseskefuld tre gange om dagen..

En mindre diætjustering vil hjælpe kroppen med at komme sig:

  1. Maden skal være afbalanceret. Spis har brug for brøk.
  2. Det er uønsket at spise ru mad - det skader maveslimhinden.
  3. I et stykke tid er det bedre at opgive alkohol, som nedtrykker knoglemarven.
  4. Menuen skal være nok vitaminer og mineraler.

Kliniske anbefalinger til behandling af trombocytopeni

Patienthåndteringstaktikker og behandlingsmetoder er fuldstændigt afhængige af sværhedsgraden af ​​hans tilstand. Det bestemmes af niveauet af thrombogene celler i blodet..

Tabel - grader af trombocytopeni

AlvorlighedMulige symptomerHvad skal man gøre
Lys (50‒150 * 10⁹ / l)Der er ingen eller der er klager over næseblødninger, hæmatomer på kroppen, der ikke svarer til skadesområdetFuld undersøgelse som planlagt på poliklinisk basis
Medium (20‒50 * 10⁹ / l)Slimhindeblødning, tegn på hæmoragisk syndromFuld undersøgelse, behandling derhjemme, begrænsning af fysisk aktivitet
Tung (op til 20 * 10⁹ / l)Kraftig blødning, omfattende blødninger i huden og slimhinder, andre lidelserUndersøgelse, observation og behandling på et hospital

Hvis patienten har blødninger i hovedet og ansigtet, er hospitalet påkrævet. Sådanne symptomer indikerer en høj risiko for slagtilfælde. Hvis der findes afvigelser i analysen (endda mindre) hos et barn, ungdom, gravid kvinde, en ældre person, skal du bestemt besøge en læge. For disse kategorier af befolkningen er der en høj risiko for patologier i de bloddannende organer.

Lægemiddelterapi

Formålet med at ordinere medicin er at korrigere symptomerne på hæmoragisk syndrom og behandle sygdommen, der forårsagede trombocytopeni. De vælges først efter en omfattende undersøgelse. Det er umuligt at tage medicin alene, med forkert tilgang, de kan forværre situationen. Oftest ordineres lægemiddelterapi til autoimmun trombocytopeni. Følgende lægemidler anvendes i det:

  • Prednison. Det forhindrer produktion af antistoffer og deres fusion med blodplader, regulerer styrken af ​​de vaskulære vægge. Behandlingen varer en måned, den indledende dosis er 40-60 mg i 2-3 doser. Lægemidlet annulleres gradvist.
  • Vincristin. Et antitumormiddel, der regulerer produktionen af ​​antistoffer. Det påføres en gang om ugen (intravenøst) i en dosis på 0,2 mg pr. 1 kg patientkropsvægt.
  • Dexamethason. Det bruges i den kroniske form af autoimmun trombocytopeni. En daglig dosis på 40 mg administreres i 4 dage, hvilket hos halvdelen af ​​patienterne tillader remission.
  • Depo Provera. Tildel til kvinder med kraftig blødning for at forhindre betydeligt blodtab. Eliminerer menstruation i 3 måneder ved at undertrykke produktionen af ​​luteiniserende hormon. Langtidsvirkende middel, indgivet 1 gang på 3 måneder.
  • Cyanocobalamin. Det ordineres til forskellige anæmi i en dosis på 300 mcg dagligt i 1-2 måneder.
  • Etamsylat. Tag 500 mg tre gange dagligt til forebyggelse og eliminering af blødning, normalisering af blodmikrocirkulation.
  • Revolade. Et syntetisk middel, der anvendes til at erstatte thrombopoietin. stimulerer modningen af ​​megakaryocytter og adskillelsen af ​​funktionelle blodplader. Brugt i tabletter, 50-75 mg en gang dagligt.
  • immunoglobulin Det administreres intravenøst ​​med idiopatisk eller viral trombocytopeni for at forhindre dannelse af antistoffer mod blodlegemer..

Med et kritisk fald i blodpladetællingen transfunderes en blodkomponent - et blodpladekoncentrat. Lægemidlet administreres også inden elektiv kirurgi hos personer med trombocytopeni..

Ernæringsanbefalinger

Der er ingen specielt designet diæt til at øge blodpladens niveauer i blodet. Læger anbefaler at fokusere på en afbalanceret og sund kost med det rigtige forhold mellem BJU. En særlig fordel vil være fødevarer rig på umættede fedtsyrer:

  • fisk;
  • æg
  • vegetabilske olier;
  • nødder
  • hørfrø, græskarfrø.

Kosten skal have nok kilder til let fordøjeligt protein (cottage cheese, mejeriprodukter, kylling, kalkun) samt friske grøntsager og frugter (for at berige menuen med vitaminer). For at undgå skader på slimhinderne anbefales det at spise mad efter mekanisk forarbejdning (i form af potetmos, soufflé, hakket kød) samt neutral temperatur.

Der er ingen liste over fødevarer, der sænker blodpladenniveauet i blodet. Retter, der negativt påvirker hele kroppen og helbredet generelt (røget kød, animalsk fedt, slik, dagligvarer, alkohol, stærk kaffe, soda) er imidlertid præcist kendt.

Årsager til faldet

Hvis indikatorerne for flade plasmaelementer er under det normale niveau, og de er kendetegnet ved et fald, kaldes denne tilstand en trombocytopeni af læger. Årsagerne til denne tilstand kan være:

  1. forkert medicin;
  2. hepatitis;
  3. alkoholisme og stofmisbrug;
  4. HIV
  5. skrumplever i leveren eller leukæmi;
  6. problemer med skjoldbruskkirtlen;
  7. hormonel ubalance;
  8. anæmi.

For at forstå, hvad faldet i blodpladetællinger indikerer, skal du gennemgå en yderligere undersøgelse. Du kan bemærke et reduceret niveau af disse elementer ved følgende ændringer i kroppen:

  1. hyppige næseblod;
  2. langvarig menstruation;
  3. svær blødende tandkød;
  4. udseendet af subkutane pletter med rød farve (de er især aktive i benene, det ser ud som et frisk blå mærke);
  5. udseendet af store hæmatomer eller blå mærker med en grønbrun farve;
  6. spredning af små røde pletter (petechiae) i hele kroppen.

En patologi kan betragtes som et fald i antallet af makroplader på op til 30 enheder.

For en detaljeret undersøgelse af patientens tilstand ordinerer lægerne:

  • bestå en antistof test;
  • lave en MR-undersøgelse;
  • undersøge indre organer ved hjælp af ultralyd;
  • om nødvendigt gennemgå genetisk test for at bekræfte eller udelukke genetiske sygdomme.

I dette tilfælde kan behandling bestå i udnævnelse af specielle farmakologiske præparater, der vil fjerne grundårsagen til ændringen i blodsammensætning. En anden behandlingsmulighed er blodpladetransfusion. Blodpladernes egenskaber styrkes kun, og deres produktion øges.

Indhold:

  1. Blodpladedannelse og struktur
  2. Trombocytpræstation
  3. Betydningen af ​​blodplader

← Hvide blodlegemer: hvor er de dannet, og hvad er de ansvarlige for i kroppen

Blodplader er blodceller oprettet til at danne en blodprop og beskytte kroppen mod blodtab. De er en integreret del af den cellulære bestanddel af blod.


Det ligner en blodplade under et mikroskop

Reducer antallet af blodplader

For at reducere er det også nødvendigt at følge lægens anbefalinger. Oftest får patienter ordineret medicin, diæt, brug af alternative metoder.

  1. Kost. Diætet til en patient med thrombocytose bør omfatte produkter som granatæble, rødvin, havfisk, svampe, solbær, havtorn, hindbær, grøntsager, rosiner, kanel og kaffe. Ekskluder linser, bjergaske, mango og bananer fra mad.
  2. Brug af medicin - Aspirin, Curantil, Flagmin, Ticlopidine, Anagrelid, Xanthinol nicotinate.
  3. Ethnoscience. Bland hakket ingefær med honning i forholdet 1/1. Fortynd en skefuld af blandingen i et glas vand. Tag morgen og aften 1 spsk. l.
  4. Mode. Gendannelsesperioden skal være rolig. Følelsesmæssig og fysisk stress er uacceptabel.


Mindst 2 liter vand skal drikkes om dagen.
For at sænke indikatorerne skal du drikke mindst 2 liter vand dagligt. Juice, te, supper betragtes ikke.

Et fald og stigning i antallet af blodplader påvirker negativt kroppens tilstand negativt. Ud over risikoen for blødning eller trombose indikerer afvigelser fra standarden tilstedeværelsen af ​​patologier, hvoraf nogle kræver øjeblikkelig lægehjælp..

Hvordan ser en blodplade ud?

Den menneskelige krop er et komplekst system, hvor millioner af reaktioner opstår. Enhver ændring i driftsydelse kan forårsage en funktionsfejl. Primære arbejdsmekanismer inkluderer blodelementer.

Udseendet af blodplader afhænger af dets alder, så de er opdelt i unge, modne og gamle.


Celleudseende

Processerne omkring cellen kan have forskellige længder. Hvis vi betragter strukturen mere dybt, er en blodplade ikke kun en flad celle i blodet. Årsagerne til dens ændring er direkte relateret til funktioner - ved hjælp af processer fastgør den til overfladen.

Cellen består af en membran, der fungerer som et beskyttende lag og indeholder enzymet phospholipase. Under membranen har cellen et lipidlag, som gør det muligt at klæbe og klæbe til andre overflader. Dernæst er rørene, gennem hvilke stoffer går ud til ydersiden. I dybden er mitokondrier, der hjælper med at helbrede sår. Alt dette viser kompleksiteten af ​​cellestrukturen..

Sandsynligvis sygdomme

Med et fald i blodpladetællinger er der en høj risiko for at udvikle aplastisk anæmi, Verlhof sygdom og Gauchers sygdom, cytopenisk purpura. Med en stigning i antallet af røde plader i blodet er der en chance for denguefeber og hæmolytisk syndrom. Men først og fremmest skal det kontrolleres for kræft. Krænkelse af blodpladefunktion til aggregering og vedhæftning medfører Bernard-Soulier, von Willebrand, Pudlak, Scott syndromer. Ved en svigt i den røde legems metabolisme observeres åreforkalkning, hjerte-iskæmi, cerebrovaskulære og arterielle sygdomme, malaria, astma og kræft..

Norm indikatorer

Hos mennesker bør blodplader altid være inden for almindeligt accepterede grænser. I en generel analyse gives værdier pr. Liter blod. Specifikationerne i optagelsen ser sådan ud: x109 / l. Normen hos en voksen er trombocytantal i intervallet 200 til 400 enheder. Hos unge fra 15 til 18 år er disse indikatorer 180-420. Hos børn under 15 år varierer kropsniveauet fra 150 til 450 enheder. Hos nyfødte er minimumstærsklen 100 og maksimum er 400. Det er værd at være opmærksom på, at blodpladergrænser for kvinder kan være lidt lavere end ovennævnte normer. Det afhænger af de fysiologiske egenskaber og niveauet af hormoner. Derudover falder den minimale blodpladetærskel på tidspunktet for menstruation kraftigt på grund af blodtab. En lignende situation ses hos gravide kvinder, når niveauet af regenererende organer kan falde markant. Dette skyldes en stigning i væskemængden i blodet. Derfor viser analysen et fald i antallet af alle mikrokomponenter.


Det er vigtigt at forstå, at antallet af blodplader ikke er den vigtigste ting. Under alle omstændigheder er det nødvendigt at konsultere en læge med resultaterne af analysen for at gennemføre yderligere undersøgelser for at bestemme effektiviteten af ​​deres handling. Denne procedure kaldes et koagulogram..

Det Er Vigtigt At Være Opmærksom På Dystoni

Om Os

Afvigelser i det kardiovaskulære system manifesteres på forskellige måder. Et af de mulige symptomer er en krænkelse af fibrillering - en patologisk proces, hvor hjerterytmen afviger fra normen.