Lav blodpladeaggregation

Dato for offentliggørelse af artiklen: 09/10/2018

Artikelopdateringsdato: 02/09/2019

Forfatter: Julia Dmitrieva (Sych) - Praktiserende kardiolog

Trombocytaggregering er processen med at lime dem sammen, der starter, når der er risiko for blodtab. Hvis karret er beskadiget, går blodcellerne øjeblikkeligt til stedet for blødning og begynder at klæbe sammen. Som et resultat dannes en blodpropp, som blokerer såret.

En lav evne hos blodplader til at agglutinere er fyldt med patologisk blødning og en høj evne til trombose og nedsat blodgennemstrømning. Den numeriske værdi af denne indikator bestemmes ved laboratoriemetoder..

Hvilken rolle spiller denne proces i kroppen??

Aggregering er ikke det eneste trin i stop af blødning. Dette er kun en komponent i hæmostase - et sæt fysiologiske mekanismer, der opretholder blodets flydende tilstand og minimerer dets tab i tilfælde af skade på det vaskulære leje.

Det er opdelt i 2 typer:

  • Vaskulær blodplade - stopper blødninger fra små kar. En mikrosirkulerende hæmostatisk mekanisme er tilstrækkelig til dette..
  • Koagulation - giver et stop af blødninger fra store kar. Dette kræver aktivering af koagulationsfaktor..

Hemostase kan kun være komplet, hvis begge disse mekanismer fungerer normalt og interagerer med hinanden. Når et kar derefter beskadiges, aktiveres derefter en hel kæde af reaktioner, hvilket vil føre til dannelse af en blodprop og blokering af blødningsstedet.

Hendes vaskulære spasme vil føre. Det vil give en reduktion i det systoliske tryk i den berørte blodbane, hvilket vil bremse blodtab..

Derefter er endotelceller involveret i processen, der forer væggene på karret indefra. De vil begynde at fremstille antikoagulantia, som forhindrer ukontrolleret spredning af en blodpropp, og prokoagulanter, der aktiverer blodplader og øger deres klæbeegenskaber. Fra dette øjeblik begynder dannelse af kork.

Blodplader løber hen til såroverfladen - deres vedhæftning (vedhæftning til karvæggen) og agglutination (klumpning) begynder.

Samtidig udvikler blodlegemer:

  • aktive stoffer, der forbedrer spasmen i karets vægge, hvilket vil føre til et fald i blodstrømningshastigheden;
  • blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen;
  • thromboxan A2 og nucleotid adenosindiphosphat (ADP) - adhæsionspromotorer.

En blodpropp bestående af klistrede plader vil begynde at stige. Blodplader fortsætter med at aggregeres, indtil koagulatet lukker afstanden i fartøjet.

Det dannede stik er karakteriseret ved en reduceret permeabilitet for blodplasma, men er ikke pålidelig. Fibrin, et uopløseligt protein, vil hjælpe med at styrke det. Blodplader vil flette dens tråde, når de har sammenkomprimeret den limede masse - der dannes en fuldgyldig trombe.

Samtidig udskiller blodpladerne faktoren thrombostenin, der tæt fastgør korken. Det blokerer lumen i karet og forhindrer blodtab..

Ødelæggelsen af ​​den dannede trombe tilvejebringes af fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er opløsningen af ​​fibrinfilamenter. Det vil også forhindre overdreven blodpladeaggregation og dannelse af patologiske propper i hele kar.

Laboratoriediagnostik

For at vurdere blodcellernes aggregeringsaktivitet udføres en laboratorieundersøgelse - et aggregogram.

Analyse forberedelse

For at analyseresultaterne skal være korrekte, skal du begynde at forberede dig på det om et par uger. Den dag, hvor proceduren er tildelt, kan du ikke spise. Kun tilladt at drikke vand uden gas.

I 3 dage før blodprøvetagning skal du følge en diæt. Det indebærer udelukkelse af hvidløg, kaffe, gurkemeje, ingefær, alkohol, løg og fiskeolie fra kosten - produkter, der har indflydelse på blodcellernes aggregeringsaktivitet.

Af samme grund 7 dage før du skal gennemføre en klinisk blodprøve, bliver du nødt til at nægte at tage og bruge følgende medicin:

  • betablokkere;
  • calciumkanalblokkere;
  • diuretika;
  • beta-lactamer;
  • Aspirin
  • antimalariatiske lægemidler;
  • antifungale midler;
  • antidepressiva;
  • prævention;
  • dipyridamol;
  • Sulfapyridazine;
  • cytostatika;
  • vasodilatorer.

Som forberedelse til analysen skal du bo i et roligt miljø, undgå fysisk aktivitet og inflammatoriske sygdomme.

Hvordan er undersøgelsen?

Til forskning bruges et aggregometer - en automatisk aggregeringsanalysator. Det fanger kontinuerligt alt, hvad der sker med blodplader. Og viser derefter de optagede målinger grafisk.

Induceret og spontan aggregering isoleres. Den første udføres med forbindelsen af ​​stoffer-induktorer, den anden - uden hjælpeaktivatorer.

Som universal aggregeringsinducere (AIA) svarer komponenterne i kemisk sammensætning til forbindelser, der er til stede i humane kar og aktiverer processen med dannelse af trombe. Disse inkluderer ADP, kollagen, epinephrin (adrenalin) og arachidonsyre.

I nogle laboratorier bruges forbindelser, der er fraværende i kroppen, men stimulerer aggregering. For eksempel ristomycin (ristocetin).

Samtidig kan der udføres undersøgelser, der bruger flere induktorer. En sådan analyse er tre og fem komponenter.

Essensen af ​​undersøgelsen er at transmittere lysbølger gennem blodpladerrige plasma. Aggregeringsaktiviteten af ​​blodplader bestemmes af forskellen mellem blodets lysdensitet inden starten af ​​fortykningsprocessen og efter at have nået maksimal aggregering.

Dekryptering af analyseresultater

Aggregationsfrekvensen har to grænser - den laveste og højeste:

ForskningsmetodeNorm for et barn (%)Norm for en voksen (%)
Spontan aggregering25-7525-75
Med ADP (5 μmol / ml)60-9060-90
Med ADP (0,5 μmol / ml)1,4-4,31,4-4,3
Med adrenalin40-7040-70
Med kollageninducer46-8346-83
Med ristomycin58-10058-100
Med arachidonsyre60-9060-90
Pr. Sekund0-500-50

I forskellige laboratorier kan resultaterne dekrypteres forskelligt. Derfor skal du fokusere på de værdier, der er markeret i formularen.

Normalt passer resultaterne af aggregatogrammet i form i procent. Men nogle gange tilvejebringes de i form af en graf, der viser lystransmissionskurve og deaggregation.

Afvigelse fra normen i en mindre retning indikerer hypoaggregering, i en større - omkring hyperaggregering.

Årsager og konsekvenser af hypoaggregering

Trombocythypoaggregering kan udvikle sig på grund af langvarig anvendelse af antiplateletmidler, for eksempel aspirin eller dets analoger. Stoffet inhiberer cyclooxygenase-aktivitet. Dette enzym er nødvendigt til syntese af thromboxan A2, en blodpladeadhæsionspromotor..

Aspirins undertrykkelse af enzymfunktionen opretholdes i hele blodlegemets levetid: ca. 10 dage.

Ud over at tage aspirinholdige medikamenter kan inhibering af aggregering føre til:

  • aspirinlignende syndrom - en mangelfuld tilstand på baggrund af sygdommen, ledsaget af en krænkelse af blodpladefrigivelsesprocessen for den anden bølgen af ​​aggregering;
  • myeloproliferativ sygdom - unormal vækst af knoglemarvsstamceller, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​blodplader, hvide blodlegemer eller røde blodlegemer;
  • arvelige sygdomme i kredsløbssystemet, hvilket fører til primær thrombocytopati;
  • sekundær thrombocytopati - øget blødning, manifesteret med hæmmet blodpladefunktion, som er en komplikation af baggrundspatologi.

Blodpladernes evne til at samle sig under det normale truer med en alvorlig forringelse af helbredet og endda døden. Utilstrækkelig agglutination forværrer blodkoagulation og fører til trombocytopeni.

Da der ikke dannes blodpropper i det berørte kar, stopper den indre og eksterne blødning ikke og kan føre til død.

Årsager og konsekvenser af hyperaggregation

Øget vedhæftning af blodplader udvikler sig mod:

  • trombofili - unormal blodkoagulation, som er kendetegnet ved en øget risiko for trombose;
  • diabetes mellitus, som kan forårsage hæmning af blodpladefunktion og en stigning i niveauet af koagulationsfaktorer;
  • avanceret åreforkalkning, der fremkalder en forstyrrelse i mekanismen for blodkoagulation;
  • klistret blodplade-syndrom - en arvelig eller erhvervet tendens hos blodplader til øget aggregering;
  • akut koronarsyndrom - forværring af koronar hjertesygdom, som ofte fører til øget aggregering;
  • præeklampsi - graviditetskomplikationer, der består i en dybtgående forstyrrelse af funktionen af ​​vigtige systemer i kroppen;
  • svær dehydrering.

Trombocyt-hyperaggregation øger risikoen for trombose, som truer udviklingen af ​​overfladisk eller dyb venetrombose. En brudt blodpropp vandrer gennem kredsløbssystemet og kan føre til lungeemboli, hjerteanfald eller slagtilfælde.

Trombose ledsages af sprængtsmerter, alvorlig svaghed, hævelse og blekhed eller cyanose i den syge lem.

Hvad skal man gøre med afvigelser i analysen?

Hvis du har mistanke om en ikke-standardiseret blodpladeaggregationsaktivitet, skal du kontakte din læge eller gå til en hæmatolog med det samme. Lægen ordinerer en liste over yderligere undersøgelser af hæmostase.

Hvad hedder undersøgelsen?Hvad er formålet med?
Generel blodanalyseAt bestemme dets sammensætning og blodpladekoncentration.
CoagulogramThrombin-tidstestFor at bestemme dannelseshastigheden af ​​en fibrin koagel. Den normale hastighed er 10-17 sekunder. En højere indikerer hepatitis, uræmi eller myelom. Lavere - omkring risikoen for trombose.
Prothrombin-tidstestAt bestemme plasmafoldningshastigheden.
APTT-analyse - koagulationsdannelseshastighed, når et reagens sættes til testplasmaetDet udføres til diagnose af patologier ledsaget af funktionsfejl i blodkoagulationsmekanismen, der aktiveres uden deltagelse af stoffer produceret ved trækning af ydre væv.
Fibrinogen hemotestViser risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdom..

Antithrombin III-niveauAt identificere risikoen for trombose.

Hyperaggregeringsbehandling

Grundlaget for behandlingen af ​​overdreven udtrykt aggregering er brugen af ​​antithrombotiske medikamenter og blodfortyndere. Sidstnævnte inkluderer aspirin. Hæmatologer anbefaler at tage det i en beskyttende skal umiddelbart efter at have spist for at fjerne risikoen for blødning.

Efter en fuld diagnose kan tildeles:

  • antikoagulantia, der hæmmer blodkoagulation - Heparin, Clexane;
  • antiplateletmidler, der hæmmer aggregering - Aspicard, Plavix;
  • aggregeringsinhibitorer - plestasol;
  • vasodilatoriske medikamenter;
  • novokainblokade;
  • bedøvelsesmidler;
  • antianginal medicin (mod iskæmisk sygdom).

Lægemiddelbehandlingsregime er udviklet under hensyntagen til mange individuelle faktorer, så det kan ikke kaldes universal. Lægemidler til inhibering af aggregering skal ordineres af en læge, selvmedicinering er fyldt med forværring af afvigelse og udvikling af alvorlige komplikationer indtil død.

I processen med behandling af hyperaggregation skal korrekt ernæring følges. Protein mad erstattes af grøntsag. Kosten skal være fuld af urter, hvidløg, appelsiner, grapefrugter, skaldyr, friske grøntsager. Boghvede, granatæble og andre produkter, der bidrager til blodfortykning, skal udelukkes.

Det er bydende nødvendigt at overholde drikkevareskemaet. Norm - 2,5 liter vand pr. Dag. Dehydrering fører til vasokonstriktion; som et resultat tykkes blodet endnu mere.

I kombination med konservativ terapi kan traditionel medicin anvendes. Men først efter koordinering af denne behandlingsmetode med en læge, da mange medicinske urter ikke hæmmer, men fremkalder blodkoagulation.

Opskrifter til sikre folkemedicin:

  • Hæld 1 s. l malet kløver 200 ml kogende vand og afsættes i en halv time for at insistere. Del derefter sammensætningen i 4 dele og drik i løbet af dagen. Behandlingsforløb - 3 måneder.
  • Slib og nedsænk i 250 ml alkohol 1 spsk. l malet pæonrød og afsættes til infusion i 20 dage. Tag 30 dråber 2-3 gange om dagen..
  • Bland friskpresset appelsinsaft med græskar i lige store forhold. Drik det dagligt i 100 ml.

Hypoaggregeringsbehandling

En medicinsk behandlingsplan (PM) til hypoaggregation inkluderer nødvendigvis indtagelse af hæmostatiske medikamenter. En læge skal ordinere specifikke lægemidler og bestemme deres dosis.

Der er koagulanter med direkte og indirekte handlingsmekanisme. Førstnævnte indeholder komponenter, der hjælper blodkoagulering. Den anden er baseret på vitamin K og kan påvirke hormoner..

Foruden koagulanter bidrager fibrinolyseinhibitorer og blodpladeaggregationsstimulerende midler til blodkoagulation. For at reducere vaskulær permeabilitet kan du tage askorbinsyre eller Adrokson.

Du skal stoppe med at tage medicin, der har antiplateletegenskaber:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Paracetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgin.

Et vigtigt element i terapi til hypoaggregation er kost. Det er nødvendigt at medtage produkter i menuen, der har en gunstig virkning på det hæmatopoietiske system. Disse er alle slags rødt kød, indmad, fisk, ost, æg, granatæbler, bananer, gulerødder, boghvede, paprika, rødbeder. Ekskluder behøver ingefær, hvidløg og citrus.

Du kan tage Piracetam - et nootropisk medikament, der positivt påvirker metaboliske processer i hjernen og blodcirkulationen.

Efter konsultation med en hæmatolog kan alternative terapimetoder anvendes. Opskrifter:

  • Riv friske rødbeder, slib med 1 spsk. l sukker og lad blandingen stå natten over. Om morgenen skal du skubbe væsken ud af den og drikke den på tom mave.
  • Slib brændenælde, hæld 200 ml kogende vand og varm på ovnen i 10 minutter. Afkøl og sil væsken. Drik det inden måltidet.

Moderat hypo- eller blodplade-hyperaggregering kan behandles på ambulant basis; i alvorlige tilfælde er hospitalisering indgivet..

Hvis du starter behandling rettidigt, vender indikatoren hurtigt tilbage til det normale. Ellers kan afvigelse føre til udvikling af farlige komplikationer. Derfor er det nødvendigt regelmæssigt at bestemme aggregeringsniveauet.

Trombocytaggregering med adf øges, hvad betyder det

Vi diskuterer blodpladeaggregation. Find ud af, hvad det er, og hvad er normen?

Trombocytaggregering er nødvendig, så hvis hudskader opstår, når blodkar sprækkes, og blod begynder at blive frigivet i miljøet, udføres koagulationsprocessen - blødning stopper og efterfølgende sårheling.

Uden blodpladeaggregation ville sårene ikke have helet, fordi blodet fra det beskadigede område ville have surret uden at stoppe. Og selv et lille sår, hvis denne proces forstyrres, kan medføre en masse problemer.

Blodpladeaggregation - Hvad er det??

Som allerede indikeret vil blodet ikke koagulere på stedet for skader, uden blodpladeaggregation. Hvordan går denne proces? Først dannes et brud på karret.

Kroppen forstår, at det er tid til at handle. Blodplader skynder sig i stort antal til skadestedet, der klæber sammen.

Når der er flere blodpropper, tilføjes nye blodplader, der fastgøres til væggene i blodkar. Tau og en skorpe dannes på ridsen og såret.

Det vil sige, at aggregeringens rolle er at “plastere” det beskadigede kar, stoppe blødning og give tæthedsbetingelser for kroppens indre miljø. Takket være denne proces heles sårene, og personen husker derefter ikke engang dem.

Trombocytnorm

For at blodpladeaggregeringen skal være normal, er det nødvendigt at sikre indtagelse af en tilstrækkelig mængde vitaminer, mikroelementer, makroelementer.

Dette vil hjælpe med at opretholde et normalt niveau af hæmoglobin i blodet, når jernniveauet er i overensstemmelse med standarden, og blodet er i stand til at transportere ilt til organer og væv..

Trombocytantal: minimum 200 og maksimalt 400 pr. 109 / l.

Når blodprøver undersøges, skal der tages hensyn til den tid, det tager at danne blodpropper fra blodpladerne. Laboratorieassistenten evaluerer i realtid hastigheden for bevægelse af celler og deres transformation. Norm - fra 10 sekunder til et minut.

Blodplade-analyse

Når du skal være opmærksom på blodpladeaggregation?

  1. Hvis du bemærker blå mærker på kroppen, selvom der ikke var nogen markante slag. I dette tilfælde er der mistanke om mangelfuld blodpladefunktion..
  2. Hvis sårene heles dårligt. Det betyder, at blodplader næppe kan klare den opgave, de er tildelt - at klæbe sig indbyrdes på steder, hvor der er skader. Resultatet er konstant blødende sår, der langsomt heles og heles..
  3. Hvis næsen ofte blør. Et andet tegn på dårlig koagulation.
  4. Hvis der er hævelse i vævene. Dette betyder, at aggregeringshastigheden er for høj, hvilket er en risiko for vaskulære problemer..

Hvordan ser analysen ud? Først birkeassistent birk en blodprøve. Under laboratorieforhold indføres endvidere en inducer i blodet (et værktøj, der giver dig mulighed for at starte den naturlige blodkoagulationsreaktion). På dette trin overvågning og måling af bælteindikatorer.

Hvordan man forbereder sig til analysen?

  1. Tag ikke medicin uden at konsultere din læge. Forbudet er underlagt aspirin-medikamenter, da de påvirker blodplader, gør blodet tyndere og komplicerer koagulation. Resultatet af analysen vil ikke være sandt.
  2. Dagen før testen må du ikke spise noget fedtholdigt. Fedme fødevarer påvirker også blodkoagulation..
  3. Spis ikke noget 12 timer før testen. Du kan drikke almindeligt rent vand. En analyse foretages bedst på tom mave om morgenen..
  4. Hold dig rolig. Husk, enhver spænding kan påvirke den fysiske præstation..
  5. Udfør ikke sportstræning den sidste dag, før du foretager analysen.
  6. Du kan ikke ryge, drikke alkohol, drikke kaffe, spise hvidløg en dag før du besøger laboratoriet.
  7. Hvis der opstår inflammatoriske processer, kan resultatet af analysen være forkert. Hvis du har en hoste (ondt i halsen), en abscess i huden, smerter i leddene, og årsagen er betændelse, er det bedre at tage testen senere.

Det er bedre for kvinder i menstruationscyklussen ikke at tage en analyse, da blodplader i denne periode er mindre aktive på grund af naturlige årsager.

Graviditetsændringer

Under graviditet ændrer kvinder ikke kun den hormonelle baggrund, men også forløbet af de fleste processer generelt. Dårlig blodkoagulation kan resultere i..

Symptomer på dårlig aggregering under graviditet:

  1. der er blod fra næsen;
  2. blå mærker vises på kroppen;
  3. tandkødet bløder;
  4. bløddens hævelse forekommer;
  5. en vaskulatur vises (risiko for blodpropper).

Det er vigtigt at forstå, at moderate abnormiteter betragtes som naturlige under graviditet. Desuden kan der ses afvigelser i begge retninger - øgede blodpropper eller omvendt faldet.

Hvorfor påvirker graviditet blodsammensætning og blodpladefunktion? Dette skyldes placentacirkulation og funktionerne ved blodforsyning til lemmerne, når blodcirkulationen generelt er kompliceret.

Hvad skal man gøre, hvis blodpladeaggregeringen reduceres?

Med reduceret aggregering observeres langvarig blødning, og skrøbelighed af blodkar bliver en vigtig faktor i dannelsen af ​​indre blødninger, der eksternt manifesterer sig som blå mærker, der opstår uden tidligere slagtilfælde.

Anbefalinger til personer med nedsat blodpladeaggregation.

Først skal du undgå skader. Desuden er kvæstelser ikke kun skrubbe og ridser, men også slagtilfælde, da strukturen af ​​karene forstyrres, når de opstår uden at beskadige huden, de går i stykker og danner indre blødninger.

For det andet skal du huske, at nogle lægemidler påvirker naturlig aggregering..

F.eks. Skal aspirinpræparater, såsom Indomethacin og Dipyridamole, tages i små mængder og kun hvis behovet opstår. I nogle tilfælde kan de erstattes af et mere skånsomt alternativ, afhængigt af hvert specifikt tilfælde. Typisk tynder mediciner med aspirin-typen blodet, hvilket forårsager dårlig koagulering.

For det tredje anbefales indtagelse af alkohol i store mængder eller med en høj frekvens ikke. Alkohol tynder også blodet.

Du skal heller ikke spise for salt eller krydret mad. Normalt absorberes sådan mad helt normalt og skader ikke helbredet, men dets systematiske indtag ud over normen fortynder også blodet og forværrer aggregeringen..

Kosten skal indeholde naturlige produkter - frugt, grøntsager, mælk. Æbler, rødbeder, boghvede, boghvede, kød, fisk, nødder, hvor der er et højt jernindhold, hjælper med til at normalisere dannelsen og funktionen af ​​blodplader.

Årsager til øget sammenlægning

Forøget aggregering er et farligt fænomen, der kan forekomme i kroppen under gunstige forhold..

I risiko, primært hypertension - mennesker med sygdomme i det kardiovaskulære system.

Speciel kontrol anbefales også til diabetikere..

De færreste tager højde for, at der med sygdomme i nyrerne og maven er problemer med blodkarets tålmodighed, blodet tykkere.

Du er også nødt til at være opmærksom på ernæring - høj pektin, mangel på jern, konstant forbrug af fedtholdige fødevarer - risikofaktorer.

Forøget blodpladeaggregering er resultatet af fjernelse af milten, sepsis.

Symptomer på sygdommen

Tykt blod, der bevæger sig langsomt gennem karene, bliver det største symptom. Hvordan kan man bestemme, om blodcirkulationen er god? Dybest set giver en sådan negativ faktor hudtilstanden. Hvis uklarhed, cellulite, lys hud forekommer på ukarakteristiske steder, kan blodet være for tykt og stagnere.

Med øget aggregering vises en følelse af følelsesløshed (især for fingrene) og hævelse.

Forøget aggregering er farlig, da risikoen for at udvikle trombose, hjerteanfald og slagtilfælde øges, når den forekommer.

Normen hos et barn

Blodplader i børnenes blod er normalt enten normale eller forhøjede. En lignende ting kan siges om deres aggregering - frekvensen af ​​"fusion" af celler kan være mere signifikant og overskride grænserne for normer.

Læger beregner blodpladetællinger baseret på barnets alder, vægt og tid, hvor testen blev udført..

For et nyfødt barn er normen 100-420 tusind. I ungdomsårene betragtes piger 75-220 tusinde blodplader som normen. Aggregationsfrekvensen fra 10 sekunder til 40 er normen. For unge betragtes aggregering på op til et minut som normen..

Blodpladeaggregation: hvad er det, en blodprøve, normen

Trombocytaggregering i henhold til navnet på logikken er deres forening for at stoppe blødningen. Men dette er kun en, omend vigtig koagulationsfaktor, der har en numerisk værdi.

Blodpladernes hovedfunktion er at deltage i den vaskulære blodplade (mikrosirkulerende) mekanisme til at stoppe blødning, det vil sige ved at skabe et stik (trombe), der lukker hullet i den vaskulære væg som følge af skader. Dannelsen af ​​en thrombus forekommer som et resultat af vedhæftning (vedhæftning til den beskadigede vaskulære væg) og blodpladeaggregering.

Som sædvanligt er der normer for, hvornår celleadhæsion spiller en positiv rolle, for evnen til at samle blodplader. I nogle tilfælde kan trombocyters aggregeringsevne imidlertid spille en negativ rolle ved at forstyrre ernæring af celler fra vigtige organer på grund af dannelse af blodpropper.

Hvad er blodpladeaggregation?

Denne type hæmostase er karakteristisk for små kar med et lille kaliber og lavt blodtryk. For større kar er en koagulationsmekanisme karakteristisk, dvs. aktivering af blodkoagulation.

Hemostase-system og blodkoagulation

Hemostase er et kompleks af fysiologiske processer i kroppen, på grund af hvilket den flydende tilstand af blodets aggregering bevares, og blodtab minimeres i tilfælde af krænkelse af vaskulærbedets integritet.

Forstyrrelser i dette systems funktion kan manifestere sig som hæmoragiske tilstande (øget blødning) og trombotisk (en tendens til at danne små blodpropper, der forhindrer normal blodgennemstrømning på grund af øget blodpladeaggregation).

Til reference. Med den normale funktion af hæmostasesystemet aktiverer vaskulær skade en sekventiel kæde af begivenheder, der fører til dannelse af en stabil blodpropp og ophør med blødning. En vigtig rolle i denne mekanisme spilles af vaskulær spasme, der sikrer et fald i blodstrømmen på stedet for skade, vedhæftning og aggregering af blodplader samt aktivering af koagulationskaskaden.

For at stoppe blødning i små kaliber er mikrocirkulationsmekanismen til at stoppe blødning nok. Ophør med blødning fra større kar er umulig uden aktivering af blodkoagulationssystemet. Det må imidlertid forstås, at fuld opretholdelse af hæmostase kun er mulig med normal funktion og interaktion mellem begge mekanismer.

Som svar på skader på fartøjet sker følgende:

  • vaskulær spasme;
  • frigivelse af beskadigede endotelceller, der foringer karene indefra, VWF (von Willebrand-faktor);
  • lancering af koagulationskaskaden.

Endoteliocytter - endotelceller, der foringer den indre overflade af karret, er i stand til at fremstille antikoagulantia (begrænse trombusvækst og kontrollere blodpladeaktivitet) og prokoagulanter (aktiver blodplader, fremme deres fulde vedhæftning). Disse inkluderer: von Willebrand-faktor og vævsfaktor.

Det vil sige, at efter at der kom en spasme som reaktion på skade på karret og prokoagulanter frigivet, begynder den aktive proces til at skabe et blodpladeprop. Først og fremmest begynder blodplader at klæbe til det beskadigede område af det vaskulære leje (manifestation af klæbeegenskaber). Parallelt udskiller de biologisk aktive stoffer, der forbedrer vaskulær spasme og nedsætter blodtilførslen i det beskadigede område, de udskiller også blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen.

Blandt de stoffer, der udskilles af blodplader, er det nødvendigt at skelne mellem ADP og thromboxan A2, som bidrager til den aktive aggregering af blodplader, dvs. at klæbe til hinanden. På grund af dette begynder tromben hurtigt at stige i størrelse. Trombocytaggregeringsprocessen fortsætter, indtil den dannede koagel når en tilstrækkelig kaliber til at lukke hullet, der er dannet i karret.

Parallelt med dannelsen af ​​en blodprop frigøres fibrin på grund af arbejdet i koagulationssystemet. Trådene i dette uopløselige protein tæt flette blodplader og danner en fuld blodpladeprop (fibrin-blodpladestruktur). Desuden udskiller blodplader trombostein, som bidrager til reduktion og tæt fiksering af kork, og dens omdannelse til en blodpladetrombe. Dette er en midlertidig struktur, der dækker det beskadigede område af karret ordentligt og forhindrer blodtab.

Til reference. Trombocytaktivering aftager med afstanden fra den beskadigede del af karret. Delvis aktiverede blodplader, det vil sige placeret langs koaglet på koagulatet, kobles fra det og vender tilbage til blodbanen.

Yderligere ødelæggelse af den resulterende thrombus, begrænsning af dens vækst samt forhindring af dannelse af små blodpropper (øget blodpladeaggregering) i intakte kar, udføres af fibrinolysesystemet.

Blodpladeaggregation Blodprøve

Hvis det er nødvendigt at evaluere den funktionelle aktivitet af blodplader, udføres en analyse med deres inducerede aggregering - aggregatogram. Faktisk giver denne undersøgelse dig mulighed for grafisk at vise trombocyters evne til aktiv vedhæftning og aggregering.

Aggregatet udføres på et specielt automatisk aggregometer. Analysen udføres efter sammenføjning af aggregeringsstimulatorer til patientens blodpladerrige plasma.

Trombocytaggregeringsinducere er opdelt i:

  • svag (adenosindiphosphat (ADP) i små doser, adrenalin);
  • stærk (ADP i høje doser, kollagen, thrombin).

Som regel udføres blodpladeaggregation med ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin (antibiotisk ristocetin). Undersøgelsen af ​​blodpladeaktivitet i nærværelse af ristocetin er en vigtig undersøgelse i diagnosen af ​​arvelig hæmoragisk thrombocytopati (von Willebrand sygdom og Bernard-Soulier syndrom).

Under disse forhold er blodpladeaggregationen efter aktivering med ristocetin nedsat. Under påvirkning af andre induktorer (kollagen, ADP) forekommer aktivering.

Regler for forberedelse til analyse

Det er forbudt at ryge en time før analysen. I en halv time, inden materialet tages, skal patienten være i ro.

Opmærksomhed. Det er vigtigt at huske, at resultaterne af en blodpladeaktiveringstest ændrer sig dramatisk under påvirkning af medikamenter, der kan påvirke blodkoagulation.

Den behandlende læge og laboratoriepersonalet skal underrettes om den medicin, som patienten tager. Høje koncentrationer af antikoagulantia kan reducere blodpladeaggregeringen. Antiplateletmidler reducerer dramatisk alle typer aktivering af blodpladeaggregering. Brugen af ​​blodplader bør stoppes 10 dage før analysen og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - mindst tre dage i forvejen.

Forstyrr også blodpladers sammenlægningsevne:

  • høje doser af diuretika (furosemid) og beta-lactamer (penicillin, cephalosporiner),
  • betablokkere (propranolol),
  • vasodilatorer,
  • calciumkanalblokkere,
  • cytostatika,
  • antifungale lægemidler (amphotericin),
  • antimalarial medicin.

Kan også reducere brugen af ​​blodpladeaggregation lidt:

Fremkaldt blodpladeaggregation. Afkodning, norm og patologi

Oftere registreres forskningsresultater i procent. Normal blodpladeaggregation med:

  • ADP 5,0 μmol / ml - fra tres til halvfems;
  • ADP 0,5 μmol / ml - op til 1,4 til 4,3;
  • adrenalin - fra fyrre til halvfjerds;
  • kollagen - fra 50 til firs;
  • ristocetin - fra femtifem til hundrede.

Det skal huskes, at:

  • ristomycin-aktivering er en indirekte afspejling af von Willebrand-faktoraktivitet;
  • ADP - blodpladeaggregeringsaktivitet;
  • kollageninduktion - vaskulær endotelintegritet.

Den procentvise estimering viser graden af ​​lystransmission af plasmaet efter tilsætning af aggregeringsinduceren til det. Dårligt blodplade-plasma tages som lystransmission - 100%. Omvendt, blodpladerrige plasma - for 0%.

Eksempel: en stigning i amplituden af ​​lystransmissionskurven (en stigning i værdierne over normen), når en højdosis ADP-inducer tilsættes (fem μmol / ml) indikerer forøget blodpladeaggregeringsaktivitet, dvs. efter tilsætningen af ​​induktoren bindes blodpladerne aktivt, og lysoverførslen af ​​plasma øges.

Graviditetsaggregation

Normal blodpladeaggregation under graviditet varierer fra tredive til tres procent. I sidste trimester kan der observeres en svag stigning i blodpladeaggregation..

Et fald i værdier indikerer en høj risiko for blødning under fødsel, og en markant stigning indikerer en risiko for trombose i postpartum perioden samt en mulig spontanabort (trussel om selvabort).

Indikationer til analyse

Denne undersøgelse er også vigtig i diagnosen af ​​arvelige hæmoragiske thrombocytopatier..

Forøget blodpladeaggregation. Årsager

Lignende overtrædelser i analyserne er karakteristiske for:

  • trombofili (koagulationsforstyrrelse karakteriseret ved en tendens til at danne blodpropper);
  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • Diabetes (diabetes mellitus);
  • alvorlig åreforkalkning;
  • ACS (akut koronarsyndrom);
  • ondartede neoplasmer;
  • viskøst blodplade-syndrom;
  • svær dehydrering (dehydrering thrombophilia).
Opmærksomhed! Forøget blodpladeaggregation i den postoperative og postpartum periode indikerer en høj risiko for trombose. Sådanne lidelser øger også risikoen for hjerteanfald, slagtilfælde og dyb venetrombose..

Oftest dannes blodpropper i de dybe vener i de nedre ekstremiteter. Sygdommen manifesteres af sprængtsmerter i benene, forværres af gå, træthed, hævelse, blekhed og cyanose i det berørte lem.

Indledende trombose påvirker hovedsageligt venerne på lægemusklerne, og derefter med sygdommens progression spreder blodpropper sig højere, hvilket påvirker knæet, hoften og bækkenet. Spredningen af ​​trombose og en stigning i thrombustørrelsen øger risikoen for lungetromboemboli.

Årsager til et fald i aggregering

Et fald i aggregering er karakteristisk for:

  • aspirinlignende syndrom;
  • myeloproliferative sygdomme;
  • behandling med medikamenter, der reducerer blodpladeaggregation;
  • uræmi.

Med von Willebrands sygdom (manifesteret ved nasal, mave-tarmblødning, livmoderblødning, muskelblødning under kvæstelser, milde hæmatomer) vil være:

  • aktivering af ristocetin er alvorligt forringet;
  • konserveret induktion af ADP, kollagen og adrenalin;
  • von Willebrand faktormangel.

Bernard-Soulier-syndrom (overdreven blødning fra slimhinderne i mundhulen, næse, langvarig blødning fra sår, hæmoragisk udslæt, omfattende hæmatomer) er også kendetegnet ved et kraftigt fald i blodpladeaktivering med ristomycin, mens man opretholder normal induktion af ADP osv. Ved denne sygdom er von Willebrand-faktoraktiviteten normal.

Glanzmans thrombasthenia manifesteres ved blødninger i leddene, langvarig blødning fra sår, hæmoragisk udslæt, svære næseblødninger. Aggregogrammet viser et kraftigt fald i blodpladeaktivering med ADP, adrenalin og kollagen. Induktion med ristomycin er ikke nedsat.

Med Wiskot-Aldrich-syndrom observeres trombocytopeni, eksem og hyppige purulente infektioner. Analysen er kendetegnet ved et fald i reaktionen med kollagen, adrenalin og fraværet af en anden bølge med ADP.

Blodpladeaggregation i blodkoagulation

Blodplader er små blodlegemer, hvis vigtigste funktion er at beskytte kroppen mod indre og udvendige blødninger. Blod stopper på grund af muligheden for limning af blodlegemer og udseendet af blodpropper i karene. Dette kaldes blodpladeaggregation. Cellerne limet på hinanden klæber til væggen i blodkaret. Andre blodelementer bygger sig op på dem, og alt dette fører til dannelse af en stor blodpropp, der fuldstændigt lukker blodstrømmen ind i karret, og blødningen stopper. Det er på denne enkle hastighed, det ser ud til at fungere, menneskeliv afhænger.

Blodplader og blodkoagulation

Trombocytaggregering i den menneskelige krop forekommer kun efter behov. Men der er patologiske tilfælde, hvor den uautoriserede proces med limning af dem kan skade kroppen og endda føre til død. Vi taler om dannelse af blodpropper, som kan forårsage underernæring af vitale indre organer under udviklingen af ​​så alvorlige sygdomme og tilstande i kroppen som hæmoragisk slagtilfælde, thrombophlebitis, hovedvenetrombose, hjerteinfarkt.

Trombedannelsesproces

Derfor er det vigtigt, at graden af ​​blodpladeaggregation i blodet ikke overskrides. Dette er især vigtigt for personer med en arvelig disponering for blodpropper eller i nærvær af alvorlige sygdomme..

Norm

For at bestemme blodpladeaggregationshastigheden udføres en generel blodprøve. I dette tilfælde er det nødvendigt at donere blod fra en blodåre. På tidspunktet for opsamlingen modtager blodpladerne ikke kropsignaler om behovet for at stoppe blødningen. In vitro - det er, hvad processen med blodpladeaggregationsforskning kaldes. Navnet er latin, og betyder i oversættelse "på glas." Betingelserne, hvor analysen udføres i laboratorier, forsøger at bringe så tæt som muligt på realiteterne i det menneskelige legems arbejde.

For at teste blodpladers evne til at starte dannelsen af ​​en blodprop til tiden og kun når det er nødvendigt, brug stoffer, der er til stede i den menneskelige krop, det vil sige, de er ikke fremmed for blodplader - adrenalin, ristocetin, kollagen. I dette tilfælde er alle disse stoffer og hormoner i den menneskelige krop inducerende stoffer, der udløser de blodlegemer, der er nødvendige til laboratorieforskning. Til bestemmelse af blodpladernes norm og patologi bruges lysdensiteten i blodplasma. Blodpladeadhæsionshastighed beregnes i testens første minut.

Resultatet af analysen afhænger af blodstoffet, der fungerede som en inducerende middel. For eksempel, med adrenalin, bør blodpladetallet i blodet ligge i området 35 - 92,5 procent.

Hvis blodkoagulation under graviditet og ikke kun med adrenalin reduceres, er der en bestemt patologisk proces i kroppen, der skal diagnosticeres.

For ADP (adenosindiphosphat) betragtes et interval på 30,7 - 77,7 procent som en normal indikator. For kollagen er normrammen 46,4 - 93,1 procent.

Uddannelse

Hvis det er forkert at forberede sig til en blodprøve, vil dens effektivitet være i stort spørgsmål:

  • 7-10 dage før bloddonation, udelukkes brugen af ​​aspirin-medicin samt antidepressiva. Hvis det er umuligt at stoppe med at tage dem, er det nødvendigt at underrette laboratoremedarbejderen om dette.
  • Mellem at give blod og spise mindst 12 timer skulle gå. Fedme fødevarer skal udelukkes fra kosten endnu tidligere, da det giver en stor fejlfunktion.
  • En dag - to før analysen udelukker sport - løft ikke vægten.
  • I 24-48 timer bør der ikke være hvidløg i maden, det er forbudt at drikke kaffe og alkoholholdige drikkevarer. Rygning er udelukket.
  • Hvis der er inflammatoriske processer i kroppen, forsinkes testen indtil fuldstændig bedring.

Aftale

At bestå en test for at bestemme blødningsforstyrrelser er obligatorisk for patienter, der får ordineret medicin, som ikke tillader blod at koagulere. Trombocytaggregeringsanalyse udføres for at diagnosticere den krævede dosis.

Dekryptering

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering udføres under anvendelse af tre induktorer samtidig for at identificere den vigtigste faktor, der aktiverer processen med vedhæftning af blodlegemer. Værdien for diagnose afviger fra normen. Hvad betyder det, hvis blodpladeaggregationen med adf øges? Det er adenosindiphosphat, der påvirker blodpladernes opførsel og starten af ​​deres limningsproces.

Et fald i blodpladeaggregation i blodet kan observeres med den rigtige medicinering eller tilstedeværelsen i kroppen af ​​sygdomme, der kaldes generisk thrombocytopati.

Etiologi af thrombocytopati

Dette sæt sygdomme har en arvelig og erhvervet karakter af udseende. I henhold til medicinsk statistik har ca. 10% af den samlede befolkning på planeten denne patologi. Det vigtigste træk ved trombocytopati er en funktionel krænkelse af blodlegemer under ophobningen af ​​visse blodstoffer.

Faktisk er dette manglende evne til at koagulere blod på grund af fraværet af en dannet trombe, der forårsager ekstern og rigelig indre blødning.

De første tegn på den patologiske proces begynder at manifestere sig i barndommen og har et klinisk billede af lange helende sår, store ødemer i stedet for små blå mærker. Hos piger udtrykkes tilstedeværelsen af ​​thrombocytopati i langvarig og tung menstruation. Resultatet af patologi er udviklingen af ​​anæmi.

De første tegn på blodkoagulation manifesteres i barndommen

Inaktivitet af blodlegemer til dannelse af blodpropper kan være forårsaget på grund af en alvorlig virus- eller infektionssygdom såvel som under påvirkning af regelmæssig brug af visse medikamenter.

Sekundær thrombocytopati

Årsagerne til thrombocytopati er leukæmi, pernicious anæmi, udviklingen af ​​myeloma. Der er også med nyresvigt nedsat endokrin system.

Andre årsager til sekundær thrombocytopati:

  • åreforkalkning.
  • Forhøjet blodtryk.
  • Hjerteanfald.
  • Blodpropper i arterierne i maven.
  • Slag.
  • Diabetes.

Trombocytadfærd under graviditet

Under graviditet kan antallet af blodlegemer afvige markant fra normen. Manifestation - konstant mindre blødning, dannelse af blå mærker. Det mulige personale, der føder, skal advares om den mulige risiko for blødning..

Forøget blodpladeaggregation under graviditet observeres hovedsageligt i første trimester og er forårsaget af toksikose, hvor kroppen mister en stor mængde væske.

Hvis indikatoren overstiger normen, er der en risiko for dannelse af uønskede blodpropper. Resultatet - komplikationer under graviditet, op til spontan abort.

En moderat stigning i aggregeringsniveauet hos en gravid kvinde er normen, og det er forårsaget af behovet for at nærme morkagen med blod. Normale indikatorer anses for at være fra 30 til 60 procent af alle induktorer.

En blodprøve for at bestemme graden af ​​blodpladeaggregation under graviditet er påkrævet:

  • Med hyppige graviditeter, men manglende evne til at bære fosteret.
  • Med terapeutiske behandlinger mod infertilitet.
  • Før og efter prævention.
  • Som en af ​​foranstaltningerne til diagnosticering af kroppens tilstand under graviditetsplanlægning.

En rettidig analyse af blodpladeaggregation under graviditet giver os mulighed for at forudsige udviklingen af ​​mulige komplikationer og ordinere forebyggende foranstaltninger.

Blodplade-hyperaggregation under graviditet - hvad er det

Indhold

Hvad er blodplader hyperaggregering? Blodplader er blodlegemer, der er involveret i koagulationsprocessen for biologiske væsker. De er de vigtigste kontrollører af processen med at stoppe blødning samt styrke væggene i blodkar. Det er de, der deltager i processen med blodpladeaggregering og er ansvarlige for forekomsten af ​​en sådan tilstand som hyperaggregering. Og hvis den første tilstand er ganske naturlig for kroppen af ​​en sund person, så den anden - kræver en vis behandling.

Blodpladeaggregation - Hvad er det?

Det er videnskabeligt kendt, hvad processen med blodpladeaggregering betyder. Med det menes limning af celler, hvilket resulterer i dannelse af et stik, der dækker det sted, hvor såret blev påført (uanset hvilken størrelse). Herefter vokser blodlegemer normalt til væggene i blodkarene og danner en blodprop, som ikke tillader overdreven blødning at udvikle sig - hvad enten det drejer sig om en lille rids eller et stort sår. Der er dog punkter, der kræver overvågning af trombocyters evne til at aggregeres..

Disse inkluderer:

  • stærk blodcelleaktivitet;
  • hyppig og kraftig blødning.

I betragtning af blodpladernes aktivitet er der flere typer af deres evne til at aggregeres.

Disse inkluderer:

  1. Spontant - ingen inducerere er nødvendige for at bestemme det; bare lægge blodet fra en blodåre i et reagensglas opvarmet til 37 ° C.
  2. Fremkaldt - involverer tilføjelse af forskellige typer inducerere til blodet for en mere nøjagtig diagnose af visse sygdomme. Analysen i dette tilfælde forekommer i laboratoriet.
  3. Moderat - observeret hos kvinder i en ”interessant” position, det vil sige på graviditetstidspunktet.
  4. Lav - fremmer kraftig blødning og kræver medicinsk indgreb for at forhindre dens konsekvenser.
  5. Forøget - skaber en risiko for blodpropper, som kan føre til blokering af blodkar og forårsage et slagtilfælde eller hjerteanfald.

Faktisk indikerer fænomenet aggregering i en sund krop, at hans krops beskyttende reaktion fungerer korrekt. Som et resultat af denne proces er en person beskyttet mod stort blodtab.

Blodplade-hyperaggregation, dens årsager og symptomer

Fænomenet hyperaggregering involverer en stigning i viskositeten af ​​genetisk materiale, som normalt er kendetegnet ved dets langsomme mobilitet, men hurtig foldning (i betragtning af at blodstørringshastigheden er 2 minutter).

Oftest observeres dette fænomen i tilfælde af udvikling af følgende patologiske tilstande:

  • med en konstant stigning i blodtrykket;
  • som et resultat af diabetes af forskellige typer;
  • med kræft i blodet, nyrerne, maven;
  • i tilfælde af et fænomen såsom trombocytopati;
  • med ændringer i blodkar af en aterosklerotisk art.

Hvis der påvises blodplade-hyperaggregering under undersøgelsen, kan vi tale om visse risici for patienten, hvis han ikke vil kontrollere processen og følge den medicin, der er ordineret af lægen.

Disse risici inkluderer:

  1. Forekomsten af ​​et hjerteanfald - en sygdom, der påvirker hjertemusklerne og er kendetegnet ved kredsløbssvigt.
  2. Forekomsten af ​​et slagtilfælde er en krænkelse af kredsløbsprocesserne i hjernen.
  3. Blokering af vener på benene.

Hvis du ignorerer anbefalingerne fra den behandlende læge, kan sådanne tilstande blive dødelige for patienten. Forsøm ikke din krop, hvis du får diagnosen hyperaggregation.

Hyperaggregering på graviditetstidspunktet

Det er meget vigtigt at overvåge fænomenet blodhyggeaggregation under graviditet. I denne tilstand er det ekstremt vigtigt for en kvinde, at resultaterne af testene er inden for rimelige indikationer, da ikke kun hendes sikkerhed i ni måneder afhænger af dette, men også arbejdsaktivitet, hvor hun bliver nødt til at tage aktiv del.

De vigtigste grunde til forekomsten af ​​fænomenet hyperaggregation på graviditetstidspunktet er:

  1. Svær toksikose, kendetegnet ved konstant opkast, hyppig afføring, der fører til dehydrering.
  2. Patologiske tilstande, der fører til en stigning i antallet af blodplader.

Lægemiddelbehandling er i sådanne tilfælde kun ordineret, når den specielle diæt, der er anbefalet af den gravide kvinde, ikke hjælper.

Normalt rådgiver eksperter at læne sig:

  • til æg og mejeriprodukter;
  • på bælgplanter;
  • på kornafgrøder.

Og alligevel, da graviditet kræver en tilstrækkelig mængde vitaminer og mineraler til dens normale udvikling, skal du ikke helt skifte til disse produkter. Kød- og fiskemad skal også være til stede i kosten..

Hvis du ikke kontrollerer disse indikatorer, kan du miste en ufødt baby eller gå på hospital til konservering. Det sidstnævnte er det bedste tilfælde til diagnose af hyperaggregation.

Medicin til hyperaggregation

Udskyd ikke fjernelsen af ​​fænomenet med hypegregation på ubestemt tid. Dette kan føre til ekstremt uønskede konsekvenser. Normalt involverer behandlingen af ​​en sådan patologisk tilstand et sæt af foranstaltninger til eliminering af den. Disse inkluderer både lægemiddeleffekten, ordineret selv i de tidlige stadier af processen, og diætterapi, som involverer inkludering af visse produkter i kosten.

Med hensyn til eksponering for medikamenter anvendes blodfortyndere oftest..

Hvis de er ineffektive, skal du ordinere yderligere terapi i form af:

  • antikoagulantia;
  • novokainblokade;
  • smertestillende midler;
  • lægemidler, der bidrager til vasodilatation.

Kosten kræver også inkludering af skaldyr, urter, hvidløg, citrus og ingefær i kosten.

Gå ikke glip af lægeres anbefalinger om at overholde drikkevarebehandlingen under sådanne forhold. En patient, der lider af hyperaggregation, anbefales at drikke mindst 2,5 liter vand, så blodet ikke bliver endnu tykkere.

Manglende overholdelse af de foreskrevne mål for indflydelse på reguleringen af ​​kroppens tilstand kan føre til alvorlige konsekvenser og udvikling af farlige patologiske tilstande.

Det Er Vigtigt At Være Opmærksom På Dystoni

Om Os

Læge naturopatolog, fytoterapeutNedsat lipidmetabolisme fører til aterosklerose i store kar og udvikling af dødbringende komplikationer fra det kardiovaskulære system (hjerteinfarkt, hæmoragisk og iskæmisk slagtilfælde).