Trombocytaggregering - hvad er det, dekodningsanalyse og forskningsmetoder

Fra denne artikel lærer du, hvad blodpladeaggregation i blodet er, og hvad indikatorens afvigelse fra normen indikerer. Definitionen af ​​indikatoren er nødvendig for at vurdere funktionen af ​​blodkoagulationssystemet. Koagulationsforstyrrelser kan føre til blødning eller blodpropper i den vaskulære seng..

Forskning refererer til lokalt, fordi det giver dig mulighed for at evaluere arbejdet med kun et link i koagulationskaskaden. For at implementere analysen bruges automatiske enheder - aggregometre.

Blodpladeaggregation - Hvad er det??

Før du går ind på analysen af ​​dette udtryk, skal du forstå - hvad der er blodplader. Disse celler dannes i knoglemarven og trænger derefter ind i blodomløbet. De er de mindste celler i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikron. Frataget kernen.

Blodplader er ansvarlige for blodkoagulation i tilfælde af skade på integriteten af ​​blodkarvæggen. Efter skade på karret begynder cellerne at migrere aktivt til det berørte område. På skadestedet aktiveres de, og processen er irreversibel. I den aktiverede form fastgør cellerne sig til det berørte område og klæber også sammen. Årsagen til aktivering kan være skade på fartøjet samt enhver ændring i det indre eller det ydre miljø. Efter aggregering dannes et primært blodpladeprop, som stopper blodtab.

Trombocytaggregering er en irreversibel proces med deres vedhæftning efter overgangen til den aktive form.

Med en stigning i aggregeringsprocessen har patienten øget trombose. I tilfælde af et fald i aktiviteten forekommer overdreven blodtab. Derfor betragtes blodpladeaggregation som den afgørende proces for fuldgyldig homeostase (blodkoagulation).

Normalt fastgøres blodplader ikke i blodkarens vægge og ikke klæber sammen, hvis der ikke er nogen påvirkning udefra.

Når du skal bestå en analyse?

Indikationer for undersøgelsen er:

• overdreven blødning af tandkødet;
• næseblod;
• udseendet af hæmoragiske udslæt;
• forlænget blod stopper selv med mindre skader på blodkar;
• tendens til blå mærker;
• behovet for behandling med antiplateletmidler og antikoagulantia;
• graviditet med høj risiko for gestose eller blødning under fødsel;
• patologi i det hæmatopoietiske system.

Undersøgelsen skal udføres inden operationen. En lav grad af blodpladeaggregation kan føre til stort blodtab under operationen, hvilket skal tages i betragtning.

Analysen er obligatorisk for kvinder, der er i stand til at vurdere blodpladernes funktionelle aktivitet. Resultaterne af undersøgelsen vil hjælpe med at vælge profylaktiske midler til overskydende blodtab under fødsel..

Derudover bestemmes denne indikator, hvis behandling med antiplatelet medicin og antikoagulantia er nødvendig. Små doser aspirin er indiceret til personer med åreforkalkning og til patologier i det kardiovaskulære system. Baseret på analysedataene foretages forudsigelser om kroppens reaktion efter indtagelse af aspirin.

Det er kendt, at blodpladeaggregation også påvirkes af medikamenter fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske lægemidler). Derfor er analysen også tilrådelig, når man planlægger indtagelse af disse lægemidler.

Hvordan man forbereder sig på levering af biomateriale?

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering udføres strengt på tom mave med et minimumsinterval efter det sidste måltid på 6 timer. 24 timer før besøget på laboratoriet udelukkes følgende: alkoholindtagelse, sportstræning og psyko-emotionel overdreven belastning. Rygning skal stoppes i 3 timer, før du tager blod.

I tilfælde af at tage medicin, skal du konsultere din læge på forhånd. Da den medicinske effekt ændrer indikatoren markant og kan føre til falske resultater. Du bør ikke uafhængigt justere tidspunktet for at tage medicin og annullere dem efter eget skøn.

Dekryptering af en blodprøve til blodpladeaggregering

Det er vigtigt, at kun den behandlende læge dechiffrer de modtagne data. Uafhængige forsøg på at fortolke de opnåede data kan føre til fejlagtige konklusioner. Oplysningerne i artiklen kan bruges til uddannelsesmæssige formål..

Fortolkningen af ​​analysen er baseret på en vurdering af arten af ​​blodpladeaggregation: fuld / ufuldstændig, enkelt- eller dobbeltbølge. Procentdel anvendt som standardenheder.

Indikatorens hastighed under sammenlægning med:

• ADP 0 µmol / ml - fra 60 til 90 procent;
• ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
• adrenalin - fra fyrre til halvfjerds procent;
• kollagen - fra 50 til firs.

Værdien er relevant for patienter af begge køn og enhver alderskategori.

Hvad der kan påvirke indikatoren?

Hvis der afdækkes en afvigelse fra indikatoren fra normen, skal påvirkning af eksterne og interne faktorer udelukkes. Det er kendt, at rygning og forøget fedt i kroppen fører til en stigning i blodpladeaggregation.

Trombocytaggregering påvirkes signifikant af lægemidler: aspirin, COX-1 og COX-2-hæmmere, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antikoagulantia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobielle stoffer, kardiovaskulære midler, urokinase præparater, vævsplasminogenaktivatorer, propaminologen, propogenologen, propogenologen.

Det skal bemærkes, at blodpladeaggregation ikke bestemmes i tilfælde af hæmolyse af det udtagne biomateriale. Hemolyse henviser til en situation, hvor røde blodlegemer i en prøve ødelægges, og deres indhold kommer ind i plasmaet. Hemolyse forekommer i strid med algoritmen til optagelse af venøst ​​blod såvel som i tilfælde af manglende overholdelse af reglerne for opbevaring og transport af biomateriale. I dette tilfælde annulleres undersøgelsen, og gentagen venøs blodprøvetagning udføres..

Forskningsmetoder

Metoden til bestemmelse af indikatoren afhænger af laboratoriet og aggregometertypen. Pålideligheden og værdien af ​​de opnåede forskningsresultater afhænger ikke af den valgte metode. De mest populære metoder er brugen af ​​opløsninger af adenosintriphosphat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arachidonsyre. Lad os overveje mere detaljeret essensen af ​​hver teknik..

Adenosintrifosfatmetode

Efter at have modtaget resultatet af analysen, spørger patienterne sig selv - hvad betyder blodpladeaggregation med ADP? Afkodning af forkortelsen ADP - adenosintriphosphat. Det er kendt, at en lille mængde ADP får blodplader til at blive aktiveret efterfulgt af deres vedhæftning. Processen er kendetegnet ved en tobølget strøm. Den første fase af aggregering skyldes eksponering for ADP. Den sekundære bølge begynder efter frigivelsen af ​​specifikke molekyler (agonister) fra blodpladerne. Når man tilsætter en stor mængde ADP (mere end 1 * 10 -5 mol), er det ikke muligt at fastsætte adskillelsen af ​​de to faser, da de smelter sammen.

Ved gennemførelsen af ​​undersøgelsen lægger eksperter særlig vægt på antallet af bølger, fuldstændighed, hastighed og reversibilitet i processen. Identificeringen af ​​en tobølgeproces med små doser ADP er et tegn på øget følsomhed af blodplader. Vendbar og ufuldstændig blodpladeaggregering med ADP - 1 indikerer blodpladeaktiveringsfejl.

Ristocetin-metode

Undersøgelsen udføres for at kvantificere von Willebrand-faktoren i den undersøgte patient. Dette er en arvelig patologi, der er karakteriseret ved forstyrrelser i processen med blodkoagulation..

Metoden er baseret på den direkte virkning af ristocetin på interaktionen af ​​en faktor og et glycoprotein. Normalt har ristocetin en stimulerende effekt på denne proces. Hos patienter med arvelig patologi observeres denne effekt ikke.

Det er vigtigt at foretage en differentieret diagnose, da von Willebrand sygdom ligner Bernard-Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, på baggrund af hvilken menneskelige blodplader helt mister evnen til at udføre deres funktioner. Efter tilsætningen af ​​en mangelfuld koagulationsfaktor (for von Willebrands sygdom) gendannes imidlertid blodpladeadhæsion hos patienter. For Berne Sullier-syndrom er sådan bedring ikke mulig.

Kollagen-metode

Et karakteristisk træk ved aggregering med kollagen er den lange latente fase, der er nødvendig for at aktivere phospholipase-enzymet. Varigheden af ​​den latente fase varierer fra 5 til 7 minutter og afhænger af koncentrationen af ​​anvendt kollagen.

Efter at denne fase er afsluttet, frigives blodpladergranuler, og thromboxan produceres. Resultatet er øget interaktion og vedhæftning mellem blodplader.

Adrenalin-metode

Effekten af ​​adrenalin på blodpladeadhæsion ligner virkningen af ​​ADP. Processen er kendetegnet ved to faser. Det antages, at adrenalin er i stand til direkte at påvirke blodpladerne, hvilket øger permeabiliteten af ​​deres cellevæg. Hvilket fører til en stigning i deres følsomhed over for frigivne specifikke molekyler.

Arachidonsyre-metode

Syre er en naturlig katalysator til celleadhæsion. Hun er ikke i stand til at påvirke dem direkte. Arachidonsyre udøver sin virkning indirekte gennem enzymer, sekundære mellemprodukter og calciumioner.

Samlingsprocessen er hurtig, normalt i et trin. Denne type undersøgelse er relevant, når en patient tager medicin..

Årsagerne til indikatorens afvigelse fra normen

For en fuldstændig forståelse af årsagerne til indikatorens afvigelse fra normen overvejer vi separat årsagerne til hver metode.

ADP mere end 85%

Overvurderet over 85% indikatorer for aggregering med adenosintriphosphat registreres med:

• koronar hjertesygdom, hvor der er en funktionsfejl i den normale proces med blodforsyning til hjertemyokardiet. En af årsagerne til patologi er arteriel trombose. I dette tilfælde begynder blodplader at klæbe sammen uden påvirkning af eksterne faktorer og vaskulære skader, tilstoppe lumen i det vaskulære leje og forstyrrer den normale blodstrøm (med adskillelse af tromben, et hjerteanfald eller iskæmisk slagtilfælde udvikles). Efter overlapningen af ​​75% af arterien lumen i mennesker er der et fald i blodstrømmen til organet. Hvilket naturligt forårsager en mangel på indgående ilt, vævshypoxi og organatrofi. Patologi er kendetegnet ved et kronisk forløb og støt fremskridt. Kompetent behandling kan bremse patologisk myokardskade;
• et akut stadie af hjerteinfarkt som en af ​​de kliniske former for koronar hjertesygdom. Scenen er kendetegnet ved nekrose (død) af hele myocardie-stedet;
• blod-hyperkoagulationssyndrom kan være fysiologisk eller udvikle sig med kombinerede patologier. Med andre ord kaldes syndromet "blodkoagulation." Det er en variant af normen for gravide efter 2. trimester. Hos ikke-gravide kvinder og mænd indikerer det udviklingen af ​​patologiske processer;
• betændelse i de indre organer i forskellige lokaliseringer og etiologi.

Årsagen til stigningen i graden af ​​aggregering i en prøve med kollagen eller ristomycin (over 85%) er hyperaggregeringssyndrom.

Trombocytaggregering med adrenalin øges (mere end 81%) med koronar hjertesygdom, akut myokardieinfarkt samt på baggrund af omfattende skader og belastende belastninger.

ADP-reduktion til 65%

Et fald i blodpladeaggregation efter eksponering for ADP til 65% indikerer:

• thrombocytopati - kombinerer forskellige patologier, der stammer fra blodpladernes manglende evne til at aktivere og klæbe sammen, danne en primær thrombus og starte en yderligere kaskade af hæmostase. Ifølge statistikker har hver tyvende person trombocytopati i forskellig grad. Sygdommen kan være arvelig og erhvervet i naturen. I dette tilfælde har patienten et fald i koagulerbarhed i blodet, selv med et normalt antal blodplader;
• patologi i leveren eller nyrerne, hvilket fører til en krænkelse af bortskaffelse af giftige stoffer. Der er en afsætning af giftige stoffer, der interfererer med blodpladernes normale fysiologiske aktivitet;
• lidelser i det endokrine system, især overdreven thyroideaktivitet.

Lave værdier af indikatoren i en prøve med adrenalin (op til 61%) og kollagen (op til 65%) påvises med thrombocytopati og tager medicin med antiinflammatorisk aktivitet.

Årsagen til faldet i undersøgelsen med ristomycin til 65% er von Willebrands sygdom.

fund

For at opsummere skal det understreges:

• blodpladeaggregationstest er ikke rutine. Det er ordineret til mistanke om koagulationssvigt;
• på trods af forskellige teknikker til analyse, er ingen af ​​dem tilstrækkelige til at etablere en endelig diagnose;
• værdien af ​​de opnåede data stiger i kombination med resultaterne af andre laboratorie- og instrumentale diagnostiske metoder.

Uddannet, i 2014 uddannede hun sig med honours fra Federal State Budget Education Institution of Higher Education ved Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Kandidat i postgraduate studier FSBEI ved HE Orenburg State Agrarian University.

I 2015 Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis from the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences bestået avanceret træning i det ekstra professionelle program "Bakteriologi".

Vinder af den all-russiske konkurrence om det bedste videnskabelige arbejde i nomineringen "Biologiske videnskaber" i 2017.

SYNDROME AF VISCOUS ELLER Klæbende THROMBOCYTES

Viskos eller klistret blodplade-syndrom - øget blodpladeaggregering. Den er grundlæggende opdelt i den primære eller arvelige form af sygdommen, der er kendetegnet ved blodpladerrig hyperaggregation i plasma i nærvær af ADP og adrenalin og erhvervet. Der er tre typer af arvelige former: type I, når ADP og adrenalin bruges som aggregeringsinducerende midler, type II - kun adrenalin og type III - kun ADP. Oftest forløber det uden kliniske manifestationer, men med progression kan det føre til udvikling af spontan trombose, det er vigtigt i diagnosen af ​​graviditetspatologi. Som regel opdages det tilfældigt under en rutinemæssig undersøgelse. Et karakteristisk laboratorietegn er trombocytopeni (mild til svær). Som regel etableres sådan trombocytopeni ved hjælp af hæmatologiske analysatorer, men med et udstrygningsmikroskop bemærker lægen ikke sandt, men falsk trombocytopeni forbundet med tilstedeværelsen af ​​blodpladeaggregater, som bestemmes af anordningen som enkeltplader.

Hvis der registreres blodpladeagtighed, bør blodpladeaggregation undersøges. Ved etablering af forøget spontan aggregering kan vi tale om en induceret tilstand forbundet med aktiveringen af ​​koagulationssystemet - hyperkoagulationssyndrom, kronisk DIC, endothelitis og andre tilstande, som kræver undersøgelse af koagulogram, udelukkelse af infektion, nyrepatologi, bakteriel endocarditis, ondartet tumor osv..d.

I fravær af en årsag til hyperaggregation, en isoleret stigning i aggregering med ADP og adrenalin, er det nødvendigt at undersøge blodpladeceptor A1 / A2-genpolymorfismer for glycoprotein IIb / IIIa, hvis detektion vil bevise den arvelige form af sygdommen - blodpladefibrrinogenreceptorpolymorfisme L33P. Mutationsfrekvensen i den europæiske befolkning i undersøgelsen af ​​patienter med koronar hjertesygdom er 10-15% og er en indikation for starten på forebyggende behandling med aspirin.

Ved normal blodpladeaggregering er tilstedeværelsen af ​​specifikke proteiner på blodplademembranen sandsynligvis karakteristisk for systemisk inflammatorisk, endokrin sygdom og andre sygdomme, hvis udelukkelse det er nødvendigt at blive undersøgt af en reumatolog, endokrinolog.

Således er klæbrig blodplade-syndrom en tilstand forårsaget af mange systemiske patologiske processer, der kræver en detaljeret undersøgelse af patienten, udnævnelsen, på trods af tilstedeværelsen af ​​falsk trombocytopeni, antiplatelet terapi for at forhindre trombose.

Øget produktion af VWF ved vaskulært endotel (mangel eller afvigelse af ADAMTS-13-faktor) - trombotisk thrombocytopenisk purpura, Moshkovits sygdom (se hæmorragisk diathese).

Trombofili på grund af mangel på naturlige antikoagulantia

Trombofili på grund af mangel på naturlige antikoagulantia: ATIII-mangel; protein C-mangel; protein S-mangel; mangel på cofactor II-heparin; trombomodulinfejl; hyperproduktion af histidin-rige glycoprotein. Anvendelsessteder for funktionen af ​​individuelle antikoagulantia er vist i fig. 3.

ATIII-mangel: arvelig og erhvervet.

Arvelig mangel er den næst mest almindelige blandt arvelig trombofili (3-4% af alle tromboser). Arven er autosomalt dominerende. I betragtning af at ATIII er den stærkeste antikoagulant med en multifaktoriel virkning (hæmmer koagulationsfaktorer i den eksterne vej, thrombin) (se fig. 3), er både den venøse og arterielle tromboser karakteristiske for det kliniske billede. Den højeste forekomst er 15-35 år.

Erhvervet mangel - nedsat syntese ved leversygdomme, øget forbrug i DIC, kirurgisk indgreb, præeklampsi, blødning, medikamenteterapi med heparin, L-asparaginase, orale prævention.

Diagnose: nedsat ATIII-aktivitet mindre end 60% i to studier.

Behandling af komplikationer ved ATIII-mangel:

• i den akutte periode: ATIIIv / koncentrat 1000-1500 IE / dag i de første 3-4 dage, derefter 1 gang på 3 dage (indholdet af ATIII holdes over 70%);

• i den subakute periode: warfarin oralt 2,5-5 mg / dag pr. Os på det samme tidspunkt af dagen under kontrol af INR (2,0-3,5 ugentligt) (tabel P-2, se bilag) i lang tid som monoterapi eller i kombination med acetylsalicylsyre indeni efter at have spist 75-150 mg / dag [eller med clopidogrel (plavix) inde i 37,5 mg / dag]), bør INR i dette tilfælde ikke være mere end 2.

Protein C-mangel Protein C aktiveres af thrombin-thrombomodulin-komplekset, syntetiseres i leveren og er en vitamin K-afhængig faktor. Medfødt (arvelig trombofili) og erhvervede former for sygdommen (K-vitaminmangel, leversygdom) skelnes. Arvstype - autosomal recessiv; med homozygot vogn, død i den nyfødte periode; hyppigheden af ​​heterozygot vogn er 1 pr. 16.000 mennesker. Patogenesen af ​​thrombose er forbundet med nedsat funktion af blokerende faktorer Va og VIIIa (se fig. 3). Det kliniske billede manifesteres ved sædvanlig abort (op til 30%), tilbagevendende venøs trombose og tromboemboli, hudnekrose under behandling med indirekte antikoagulantia er karakteristisk.

Arvelig mangel på protein C kan være af to typer: type I - et fald i mængden af ​​protein C; Type II - et fald i aktiviteten af ​​protein C på dets normale niveau.

Diagnosen er baseret på bestemmelse af protein C-antigen (normen er 60-140%) og funktionelle undersøgelser af plasmakoagulation (graden af ​​APTT-stigning i normalt plasma og plasma uden protein C med tilsætning af plasma fra patienten og slangegift).

Forebyggelse af trombose med protein C-mangel: sulodexid inde i 250 mg 2 gange om dagen i 2-3 måneder; med sædvanlig spontanabort - NMH. Brug af indirekte antikoagulantia (warfarin) er kontraindiceret.

Behandling af trombose med protein C-mangel:

• i den akutte periode: drotrekogin alpha (rekombinant aktiveret protein C) iv med en hastighed på 24 mcg / kg / h i 96 timer;

• i den subakute periode: sulodexidbehandling med antiplateletmidler [sulodexid (Wessel Due F) inde i 250 mg 2 gange om dagen i 2-3 måneder + acetylsalicylsyre indeni efter at have spist 75-150 mg / dag i lang tid eller clopidogrel (plavix) inde i 37, 5 mg / dag (1/2 tablet) lang].

Protein S-mangel er en arvelig eller erhvervet mangel på antikoagulanten i protein C. Systemet Medfødt mangel af type I er et fald i niveauet for total og frit protein S, et fald i funktionel aktivitet, type II er et fald i funktionel aktivitet på et normalt niveau af totalt og frit protein S, type III er et selektivt fald fri form niveau. Protein S er en vitamin K-afhængig faktor, syntetiseres i leveren, er til stede i to former - fri og bundet. Normalt er 60-70% af protein S forbundet med C4-komplementkomponenten - regulatoren for den klassiske vej for komplementsystemet. Niveauet af binding af protein S til C4-komponenten af ​​komplement bestemmer indholdet af frit protein S. Kun den frie form af protein S tjener som en kofaktor af aktiveret protein C. Arv (medfødt mangel på protein S) er autosomal dominerende med ufuldstændig penetrans, homozygote varianter og kombinationer med anden thrombophilia normalt manifesterer sig i den nyfødte periode med et fatalt resultat. Erhvervet mangel kan observeres under graviditet, mens man tager orale antikoagulantia, hos patienter med leversygdom, hos nyfødte.

Klinikken manifesterer sig i voksen alder i form af tilbagevendende venøs trombose og tromboemboli, hudnekrose er karakteristisk under behandling med indirekte antikoagulantia.

Diagnose: protein S-aktivitet under 60% af det normale kontrolplasma (normalt - 60-140%).

Forebyggelse og behandling af trombose svarer til en protein C-mangel.

Trombofili forbundet med fravær, abnormitet eller overproduktion af koagulationsfaktorer (prokoagulanter)

Trombofili forbundet med fravær, abnormitet eller overproduktion af koagulerende faktorer (prokoagulanter): øget resistens af faktor V over for aktiveret protein C; anomali af faktor II (protrombin); stigning i niveauet og aktiviteten af ​​faktor VII (proconvertin); hyperproduktion af faktor VIII; faktor XII-mangel (nedsat fibrinolyse).

Faktor Va-resistens over for protein C er punktmutationen af ​​genet [G1691A er erstatning af guanin (G) med adenin (A) i position 1691], hvilket resulterer i erstatning af arginin Arg med glutamin Gln (position 506) i den dannede Leiden-faktor og resistensen Va dannes og VIIIa til protein C (arvelig thrombophilia). Det kliniske billede er forbundet med tilbagevendende venøs trombose og tromboemboli. Hyppigheden af ​​denne mutation er større end manglen på ATIII, protein C og S i aggregatet, i populationen er 5-15%. Ved heterozygot transport (A / G) er sandsynligheden for kliniske manifestationer 7 gange mere end i den normale population med homozygot (A / A) - 80 gange.

Der er også en erhvervet form af faktor Va-resistens over for protein C på grund af tilstedeværelsen af ​​lupus-antikoagulant.

Diagnose: genetisk undersøgelse af anomalier ved polymerasekædereaktion; fraværet af APTT-forlængelse med tilsætning af Ca-protein sammenlignet med kontrollen (forskelle med mere end 2 gange).

Forebyggelse: lave doser af acetylsalicylsyre (75-375 mg / dag), dipyridamol (klokkeslæt) (25-75 mg 3-6 gange om dagen), pentoxifyline (trental) (100-400 mg 2 gange om dagen), clopidogrel (plavix) ) 75 mg en gang dagligt. Under graviditet er de valgte lægemidler til antikoagulanteterapi LMWH på grund af deres ret høje effektivitet og lavere risiko for bivirkninger. Doser: 0,2-0,6 ml til nadroparin (fraksiparin) eller 0,2-0,4 ml til enoxaparin (clexan), sc en gang dagligt, vælg under hensyntagen til kropsvægt. De kræver ikke laboratorieovervågning, kommer ikke ind i placenta i fosteret, kompliceres sjældent af blødninger og forårsager næsten ikke heparininduceret trombotisk thrombocytopeni.

Behandling af trombose med resistens fra faktor Va over for protein C:

• I den akutte periode af arteriel eller venøs trombose og lungeemboli, udføres transfusion af FFP (800-1000 ml / dag) + heparin under kontrol af APTT (tabel P-1, se tillæg);

• i den subakutte periode - behandling med sulodexid og antiplatelet midler (sulodexid inde i 250 mg 2 gange om dagen i 2-3 måneder + acetylsalicylsyre inde efter måltider 75-150 mg / dag eller clopidogrel (plavix) inden i 37,5 mg / dag (1) / 2 tabletter) lang).

Prothrombin-genpolymorfisme. Prothrombin-genet er lokaliseret på det 11. kromosom. Mutationen af ​​protrombin G20210A-genet er kendetegnet ved udskiftningen af ​​guanin-nukleotidet med adenin-nukleotidet i position 20210. Mutationen erves på en autosomal dominerende måde, derfor forekommer thrombophilia også i den heterozygote bærer af det ændrede gen (G / A). Nukleotidsekvensen i det ændrede område er ikke involveret i kodningen af ​​aminosyresekvensen af ​​protrombingenet. Derfor forekommer ingen kemiske ændringer i selve protrombin i nærvær af denne mutation. I nærvær af denne mutation detekteres forøgede mængder af normalt protrombin. Prothrombinniveauet kan være 1,5-2 gange højere end normalt.

En homozygot variant af en mutation er et meget sjældent fund. Heterozygote genbærere er 2-3% af det europæiske race. Blandt afrikanere og repræsentanter for Mongoloid race er denne mutation meget sjælden. G / A-genotype er en indikator for risikoen for trombose, hjerteinfarkt, lungeemboli.

Forebyggelse og behandling af trombose i nærvær af et klinisk billede af sygdommen hos patienter med denne arvelige trombofili udføres i henhold til standardskema + plasmaferese (med et højt niveau af faktor).

Polymorfismen af ​​gen VII, USL-faktorer er kendetegnet ved en markant stigning i mængden af ​​en bestemt koagulationsfaktor, bekræftet i nærvær af en anomali i genet, der koder for denne faktor, detekteret af polymerasekædereaktionen. Udbredelsen af ​​denne mulighed i europæiske befolkninger er 10-20%. Det kliniske billede er forbundet med en øget risiko for død med udviklingen af ​​hjerteinfarkt, venøs tromboemboli.

Forebyggelse og behandling af trombose i nærvær af et klinisk billede af sygdommen hos patienter med denne arvelige trombofili udføres i henhold til standardskema + plasmaferese (med et højt niveau af faktor).

Fibrinogen patologi: trombogen dysfibrinogenæmi; atypisk fibrinogen (hepatoma); hyperfibrinogenemia.

Hyperfibrinogenæmi er en tilstand der er forbundet med en stigning i indholdet af fibrinogen i blodet. Mere almindelig ved systemiske inflammatoriske og infektionssygdomme, graviditet - sekundær hyperfibrinogenæmi.

Mindre ofte afsløres en uafhængig primær form, hvis patogenese er forbundet med en arvelig mutation af fibrinogen-genet (fibrinogen polymorfisme G455A). Udskiftning af guanin med adenin i position 455 fører til øget produktivitet af den patologiske A-allel, hvilket resulterer i hyperfibrinogenæmi og en høj risiko for blodpropper. Udbredelsen af ​​denne mulighed i europæiske populationer er 5-10%.

Kliniske og laboratorie manifestationer: forhøjede plasmafibrinogenniveauer, højt blodtryk, venøs tromboemboli, slagtilfælde.

Forebyggelse og behandling af trombose i nærvær af et klinisk billede af sygdommen hos patienter med denne arvelige trombofili udføres i henhold til standardskemaet.

Trombofili på grund af nedsat fibrinolyse

Trombofili på grund af en krænkelse af fibrinolyse: mangel eller unormalitet af plasminogen; sekundær hypoplasminogenæmi; krænkelse af produktionen af ​​vævsplasminogenaktivator; en stigning i plasmaindholdet i plasminogen-1-aktivatorinhibitoren og a2-antiplasmin; fibrinolyseforstyrrelser forbundet med arvelig mangel på faktor XII og kallikrein-kininsystem; hypofibrinolyse med arvelig mangel på proteiner C og S.

En stigning i plasmaindholdet i plasminogen activator-1-hæmmer (PAI-1). PAI-1 inhiberer aktiviteten af ​​vævets plasminogenaktivator, som er ansvarlig for dannelsen af ​​plasmin, som hæmmer fibrinolysen af ​​blodpropper. Hyppigheden af ​​forekomst af den mutante version af SERPINE1-genet (ændring i antallet af guanin-gentagelser) i den 4G / 5G heterozygote tilstand i populationen er 50%, og 4G / 4G-homozygoter er 5-25%. Den homozygote version af 4G-polymorfisme - 4G / 4G - er en risikofaktor for trombose og hjerteinfarkt samt spontanabort.

Diagnose - bestemmelse af SERPINE1-genpolymorfisme i nærvær af et klinisk billede af sygdommen.

For at forhindre lungeemboli og spontanabort angives brugen af ​​LMWH-præparater i standarddoser. Brugen af ​​blodplader er ikke effektiv.

Behandling af trombose og tromboembolisme i henhold til standardskemaet.

Plasminogenmangel - en tilstand forbundet med en krænkelse af plasmingenerering, som fører til en blok af fibrinolyse; kliniske manifestationer ligner ATIII-mangel. Homozygot vogn er ikke kompatibel med livet; heterozygot vogn manifesteres i voksen alder. Diagnose - bestemmelse af plasminaktivitet, vurdering af fibrinolyse.

Behandling: En positiv effekt er forårsaget af indgivelse af steroider (danazol 100-400 mg / dag pr. Os, stenolon 10-20 mg / dag pr. Os) - i lang tid.

Metabolisk thrombophilia: med hyperlipidæmi og åreforkalkning; med diabetes og diabetisk angiopati; med hyperhomocysteinæmi.

Hyperhomocysteinæmi er en defekt af methyltetrahydrofolatreduktase eller cystation L-synthetase. Den mest studerede mutation er den variant, hvori cytosin (C) -nukleotidet i position 677 er erstattet af thymidin (T), hvilket fører til erstatning af aminosyreresten af ​​alanin med resten af ​​valin (position 222). En sådan polymorfisme betegnes C677T-mutationen. Hos individer, der er homozygote for denne mutation (T / T-genotype), bemærkes methyltetrahydrofolatreduktase-termolabilitet og et fald i enzymaktivitet til ca. 35% af den gennemsnitlige værdi.

Homocystein metaboliseres på to måder: på grund af overførslen af ​​sulfatgruppen, der forekommer i nærværelse af vitamin B6 eller remethylering, udført i nærværelse af vitamin B12 og folsyre. Normale niveauer af fastende homocystein i blodet varierer fra 5 til 15 μmol / L. Koncentrationen af ​​homocystein i blodplasma i området 15-30 μmol / L indikerer moderat hyperhomocysteinæmi, fra 30 til 100 μmol / L - mellemprodukt og mere end 100 μmol / L - tung. Svær hyperhomocysteinæmi udvikler sig ofte med en homozygot form af sygdommen. Tilstedeværelsen af ​​T / T-homozygoter påvises i 10-16% af europæere og 10% af personer med spansk oprindelse, og 56 og 52% af de undersøgte individer var henholdsvis heterozygote bærere af dette gen.

Klinisk er dette syndrom kendetegnet ved homocysteinuri, en ektopi af linsen i øjet, skeletabnormaliteter, vaskulære sygdomme i ung alder, tromboembolisme og kognitiv svækkelse. Alvorlig hyperhomocysteinæmi er årsagen til mere end halvdelen af ​​alle tilfælde af iskæmisk slagtilfælde, hjerteinfarkt og lungeemboli hos patienter under 30 år..

Trombogenesemekanismen er en direkte og indirekte virkning på endotelet, hvilket fører til et fald i aktiveringen af ​​thrombomodulin og protein C, en stigning i indholdet af vævstromboplastin og fører til en stigning i blodpladeaggregering. De vigtigste kliniske symptomer: tidlig udvikling af åreforkalkning, sygdomme i det kardiovaskulære system (koronar hjertesygdom, hjerteinfarkt), cerebrovaskulær ulykke, spontan spontanabort, arteriel og venøs tromboser.

• bestemmelse af homocystein i blodet;

• bestemmelse ved mutation ved polymerasekædereaktion af en mutation med erstatning af et cytosin-nukleotid med thymin i position 677 (C677T) i methyltetrahydrofolatreduktasegenet;

• bestemmelse ved polymerasekædereaktion af mutationer af andre gener i folatcyklussen.

Forebyggelse af trombose med hyperhomocysteinæmi: gennem munden, store doser af folsyre ved 5 mg / dag (folacin) eller et kompleks af vitaminer B6, B12, B9 (angiovitis) i 2 måneder 3 gange om året under kontrol af homocystein i blodet.

Behandling af trombose og tromboembolisme i henhold til generelle principper i kombination med præparater af B-vitaminer i høje doser, behandling af den underliggende sygdom. Til behandling er det bedre at bruge den parenterale medivitan, der er registreret i Rusland (et kompleks af vitaminer: pyridoxinhydrochlorid 5 mg, cyanocobalamin 1 mg; folsyre 1,05 mg) i form af en opløsning (4 ml + 1 ml) iv eller IM 2 gange uge, behandlingsforløb - 4 uger (i alt 8 injektioner).

IKKE-HEMATOGENISK THROMBOPHILIA

Tilføjet dato: 2018-05-02; Visninger: 1022;

Trombocytaggregering: hvad er det, typer test, normer og årsager til årsagen til afvigelser

Blodceller kan betinget opdeles i tre grupper. Den første er hvide blodlegemer. De giver et passende immunrespons. Kort sagt - beskyt kroppen mod udenlandske påvirkninger.

Den anden er røde kroppe eller røde blodlegemer. Bær ilt, fastlæg cellulær respiration. Den tredje er blodplader. Udfør flere funktioner. Imidlertid er den vigtigste koagulering. Det vil sige normal blodkoagulation.

Trombocytaggregering er et fænomen, hvor formede celler ophobes i det berørte område, klæber sammen og kondenseres, danner en uigennemtrængelig barriere og derved stopper blødning.

Dette er ikke så hurtigt og ikke en øjeblikkelig proces. Dette er et komplekst fænomen, der finder sted i flere faser. Desuden er dette langt fra den sidste fase.

Generelt kan vi forestille os processen med koagulation, koagulering som følger:

• Efter at skaden er opstået, er skibene på lokalt niveau krampagtig. Blodstrømmen svækkes, hvilket i sig selv nedsætter intensiteten af ​​dens udgang fra karret.
• Blodplader sendes til læsionsstedet. Blodstrukturer klæber til det ændrede, sårede område. Dette er den såkaldte vedhæftning. Vigtig, men kun den indledende fase af den naturlige proces.
• På det tredje trin observeres selve aggregeringen. Det vil sige, at antallet af formede celler på plads stiger, de udgør en kompleks struktur på flere lag. Et sådant system skaber et løst stik. Ikke endnu tæt nok til at løse problemet fuldstændigt.

Ved enhver, endda ubetydelig fysisk påvirkning, rives "stubben" af, og situationen vender tilbage til dens udgangspunkt. Blødning starter igen.

• Thromboplastin, et specielt stof, der forsegler korken. Derefter kommer fibrinprotein i spil, hvilket giver endnu større strukturel styrke..
• I sidste ende bliver stubben uigennemtrængelig. Der dannes et tørt skorpe.

Processen fortsætter i flere minutter. Det varer sjældent længere. Med krænkelser af tidsindikatoren taler de ofte om patologiske ændringer i kroppen.

Hvad analyse viser

Undersøgelsen af ​​hastighed og kvalitet af aggregering bruges til at diagnosticere adskillige patologiske processer:

• Thrombocytopathy. I denne lidelse er antallet af formede celler normalt, men lider af en funktionel tilstand. Kort sagt bliver hastigheden og kvaliteten af ​​aggregeringen betydeligt mindre. Koagulopati observeres.

Detektering af forstyrrelsen ved hjælp af analyse alene er ikke mulig. Yderligere test er påkrævet for at verificere diagnosen..

• Trombocytopeni. Den omvendte tilstand. Med det falder antallet af formede celler, men de funktionelle indikatorer forbliver normale. Detektering af denne patologiske proces er relativt enkel. Da selv standardlaboratoriemetoder registrerer ændringer i antallet af formede celler.

• Trombasteni. Hun er Glanzmanns sygdom. Det udvikler sig som et resultat af en kromosomal lidelse. Forholder sig til relativt sjældne patologiske processer. Det arves fra forældre til børn. Andre generationer opstrøms deltager også..

Som et resultat af forstyrrelsen mister blodplader deres specielle receptor, som er placeret på membranen. Den ydre skal af cellen. Resultatet - en mangel på følsomhed over for fibrin, nogle proteiner.

Som følge heraf bliver aggregeringen ufuldstændig og stopper på tredje fase. Om udvikling af løs kork.

• vaskulitis Betændelsesprocesser, der påvirker karene. Patologi ledsages af en ændring i arterier, vener, små kapillærer og andre strukturer.

Blodpladerlidelser dannes senere. For at opdage forstyrrelsen skal du bruge en speciel test. Ændring af standardanalyse - aggregatogram.

• Von Willebrand sygdom. Kompleks arvelig sygdom. Ledsaget af spontan, men intens blødning uden en klar etiologi.

Tilsyneladende er der en kombination af blodfladefunktion med en ændring i syntesen af ​​koagulationsfaktorer. Mere præcist kan forskere endnu ikke. Den patologiske proces opdages med en speciel test, en blodprøve.

Med enkle ord kan du ved hjælp af forskning opdage forstyrrelser fra blodplader: arbejde med formede celler og deres struktur.

Dette er kun en del af konklusionerne. Selvfølgelig er det ofte umuligt at tale om den patologiske proces på basis af analysen. Det er nødvendigt at tage højde for flere faktorer, resultaterne af andre objektive undersøgelser.

Spørgsmålet om dekryptering hviler hos hæmatologispecialisten.

Essensen og diagnosemetoderne

Den diagnostiske metode, det såkaldte aggregatogram, er baseret på vurderingen af ​​blod rig på blodplader. Samtidig skaber laboratoriet sådanne forhold, at de svarer til de naturlige, som i kroppen.

Denne tilgang kaldes in vivo i modsætning til den statiske metode, når blodet undersøges uden henvisning til den naturlige tilstand (in vitro).

Bindevæv studeres ved hjælp af specielle reagenser. Afhængigt af reaktionen taler de om en bestemt tilstand i kroppen. Da undersøgelsen udføres in vivo, er resultaterne altid nøjagtige..

Den integrerede indikator er antallet af reagerede celler. Det anslås som en procentdel. Følgelig bedømmes blodpladeaggregeringsevnen ved dette antal..

Med adenosintrifosfat (ADP)

Stoffet bruges i forskellige koncentrationer. Dette er en ekstremt følsom test. Når der tilsættes en lille mængde af forbindelsen, dannes cellerne normalt i to trin..

På den første opstår en reaktion på ADP, på den anden frigiver blodplader deres egne stoffer, lignende i struktur, og aggregering forekommer "efter inerti".

Højere koncentrationer bruges til at påvise abnormiteter..

• Med en gennemsnitlig mængde adenosintriphosfat bør vedhæftede celler nedbrydes. Det løse stik fjernes. Med en betydelig blodfølsomhed - dette er ikke tilfældet, og aggregeringsprocessen fremskyndes.
• Høje koncentrationer af forbindelsen forårsager et omvendt forløb af tilstanden. Men ikke hos syge mennesker. Hvis aggregeringen fortsætter, indikerer dette en klar krænkelse af responsen fra formede celler.

Analysen af ​​blodpladeaggregering med ADP udføres for at påvise koagulationsforstyrrelser, dette er en af ​​de mest informative metoder..

Med adrenalin

Reaktionen med dette stof udvikler sig som følger. Trombocytmembraner bærer specielle receptorer på deres overflade, der reagerer, når de kommer i kontakt med adrenalin. Forbindelsen hæmmer et specielt stof - adenylat cyclase.

Hvis du ikke går ind på biokemiske træk, fører dette til accelereret blodpladeaggregering. Alle afvigelser angiver en patologisk proces.

Som regel kalder de sådanne overtrædelser:

• vaskulitis.
• Viskos blodplade-syndrom.
• Trombocytopati mulig.

Samtidig forekommer en ændring i testresultaterne i sygdomme med medicin. Antiinflammatorisk ikke-steroid oprindelse, orale prævention og hormoner generelt.

Det samme er muligt på baggrund af intens stress. Derfor er det umuligt at tale entydigt om den patologiske proces.

Med arachidonsyre

Testen bruges hovedsageligt, når der tages visse medicin for at evaluere blodpladefunktionen. Det navngivne stof hører til kraftfulde aktivatorer af formede celler. Aggregering sker 1,5-2 gange hurtigere end normalt. Forudsat at patienten ikke tager følgende lægemidler:

• Antibiotika.
• Vanddrivende medikamenter.
• Acetylsalicylsyre og andre blodpladermidler.
• Hormonal medicin.

Når de tages, er standardkoncentrationen af ​​reagenset ikke nok. Arachidonsyre bruges i større mængder. Undersøgelsen fortsætter således, indtil der foreligger en fuld reaktion.

Nogle afvigelser fra normen er mulige. For eksempel, hvis reagenset er i luften i lang tid. Det oxiderer meget hurtigt..

Laboratoriefejl forekommer også. Derfor anbefales det med systematisk medicin at tage testen flere gange. Med pauser om halvanden uge.

Med ristocetin

Teknikken bruges til at studere, hvordan von Willebrand-faktoren opfører sig. Dette er et specielt stof, der er ansvarlig for det andet trin i koagulation, blodpladeadhæsion. Hvis det ikke er nok, begynder unormale afvigelser.

En blodprøve med ristocetin bruges til at diagnosticere to patologier:

• Von Willebrand sygdom. Patogen proces med samme navn.
• Bernard-Souliers patologi. Ændringer i form og funktion af blodplader.

De er meget ens, derfor ordinerer de en særlig test..

Frisk blodplasma tilsættes til den reaktive sammensætning. På baggrund af den første lidelse vender aggregering tilbage til det normale. I den anden overtrædelse forbliver alt som det er. Aggregering starter aldrig.

Med kollagen

Testen er ret langsom. For at starte reaktionen har du brug for ca. 5-10 minutter. Alle afvigelser angiver en overtrædelse i vedhæftningsfasen. Derfor ordineres behandling.

En blodpladeaggregeringstest med kollagen bruges til at påvise vaskulitis og viskos blodpladdysyndrom. En undersøgelse er også mulig for at bekræfte overtrædelser i hypertension, åreforkalkning..

Aggregationsstandarder

Tilstrækkelige værdier måles i procent.

Trombocytaggregeringshastigheden er omtrentlig. Afvigelser og fejl er mulige. Rabatter gives på sundhedsmæssige forhold, medicin, aktuelle behandling.

Årsager til hyperaggregation

Når vi taler om faktorer, er et vigtigt punkt at huske på. Alle nedenstående diagnoser er samtidig mulige fund af undersøgelsen. Ovenstående liste er ufuldstændig.

Hypragregation er en tilstand, hvor blodpladestoppningen øges. Hvorfor sker dette.

Hyperkoagulationssyndrom

Betraktes som en medfødt afvigelse. Det ledsages af en overdreven reaktion på interne koagulationsfaktorer. Overtrædelse er tydeligt synlig på resultaterne af testen med kollagen.

Behandlingen udføres under opsyn af en hæmatolog. Acetylsalicylsyre-gruppe antiplateletmidler er ordineret. Kort kursus.

Hvis overtrædelsen er vedvarende, anvendes sikrere medikamenter. For eksempel ticlopidin, clopidogrel langtidsregime.

Spørgsmålet er komplekst, og lægen beslutter det.

Nedsat følsomhed over for aspirin

Og et derivat af acetylsalicylsyre. Det er ganske sjældent, patienten bemærker ikke problemet. En ændring findes i behandlingen med lægemidler baseret på dette stof.

Som regel er resistens sekundær og forekommer på baggrund af andre sygdomme. Det være sig viskos blodplade-syndrom eller andre tilstande.

Behandling. Udført med blodplade-agenter. Ordiner ikke-aspirin medicin.

Medfødte lidelser

Arvelige lidelser For eksempel nogle former for thrombocytopati. Disse tilstande kan behandles med store vanskeligheder. Kompleks terapi er nødvendig. Udvælgelsen udføres på et hospital.

Som regel kan patienter ikke komme sig helt, da der er en genetisk abnormalitet. Det vil sige en krænkelse i selve kroppen.

Lægemiddelbehandling

Forberedelser af flere grupper. Antiinflammatorisk ikke-steroid oprindelse, antibiotika, hormonelle antikonceptionsmidler, glukokortikoid medicin, diuretika.

Dette er kun en lille del. Ændringer i vedhæftning og aggregering er typisk direkte angivet i kommentaren som bivirkninger..

Behandlingen er enkel. Det består i at annullere det nuværende regime. Forskrivning af andre stoffer. De, der ikke så intensivt vil påvirke hastigheden og kvaliteten af ​​koagulationen.

Blodplade-hyperaggregation er en farlig patologisk proces, da der er stor sandsynlighed for hurtig koagulering og dannelse af specielle blodpropper (blodpropper).

De kan tilstoppe kar, forårsage nekrose eller død af komplikationer. Det er ikke værd at joke med en patologisk forandring. Brug for at se en læge.

Læs mere om typerne af trombose, behandlingsmetoder og komplikationer i denne artikel..

Årsager til hypoaggregering

Blandt de skyldige faktorer er følgende muligheder.

Thrombocytopathy

Det udvikler sig som en primær eller sekundær patologisk proces. Det ledsages af et fald i funktionaliteten af ​​formede celler. Dette er en temmelig kompliceret sygdom med hensyn til terapi.

Behandling. Tildel chokdoser af glukokortikoider. Ofte giver dette dens virkninger. Som førstelinjemediciner er lægemidler som prednison og dexamethason indikeret.

De bruges i korte kurser for ikke at provokere forringelse eller bivirkninger. Tilstandsovervågning er påkrævet. Regelmæssig screening vises. Til disse formål ordineres gentagne blodprøver hver uge. Plus eller minus.

Trombocytopeni

Det forekommer på baggrund af genetiske, arvelige ændringer. Den patologiske proces er vanskelig at behandle. I den indledende fase af behandlingen ordineres glukokortikoider.

I halvdelen af ​​de kliniske tilfælde kan stabil remission opnås med miltfjernelse..

Atrombium

I denne patologiske proces går funktionerne af membranreceptoren over for specielle koagulationsfaktorer tabt. Resultatet er den formede celles manglende evne til at reagere på en ekstern stimulans. Følgelig er forstyrrelsen vanskelig at korrigere. Dette er en arvelig anomali..

Behandling. Særlige forberedelser. Glukokortikoider er normalt ordineret. Også en vigtig rolle gives vitamin- og mineralkomplekser. Men kun som en støtte, ikke en baseterapi.

trombasteni

Generelt ligner processen den foregående. Der er en forstyrrelse i membranreceptoren, dets arbejde. Ofte er det helt fraværende, og reagerer derfor ikke på fibrinogen.

Overtrædelser observeres selv på vedhæftningsstadiet, forstyrrelsen er alvorlig. Der forekommer farlig blødning.

Behandlingen er identisk. Der bruges også hæmostatisk medicin.

Arvelige patologiske processer

F.eks. Von Willebrand sygdom, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Det adskiller sig i det kliniske forløb. I det første tilfælde tabes evnen til vedhæftning, i det andet og tredje - den normale form og struktur af blodplader krænkes, hvilket bliver problemet med hypoaggregering.

Effektiv behandling er ikke mulig. Hemostatisk medicin ordineres. I tilfælde af disse sygdomme indikeres en forsigtig livsstil. Mindre fysisk anstrengelse for ikke at provosere skader, kvæstelser og blødning.

Diabetes mellitus og endokrine sygdomme

De forårsager koagulationsforstyrrelser, fordi hele den hormonelle baggrund lider. Terapi afhænger af den specifikke diagnose..

Sepsis

Akut generaliseret patologisk proces. Det ledsages af betændelse i vævene. Behandlingen består af brug af chokdoser af antibiotika.

Hvis en stigning i indikatoren lover trombose, er et fald i blodpladeaggregation fyldt med blødning. Dette er ikke mindre farligt..

Yderligere undersøgelser

Aktiviteter er med til at stille den rigtige diagnose. Blandt indstillingerne er:

• En mundtlig undersøgelse af en hæmatolog. Outsourcede læger ansat efter behov.
• En historie med livet. Vaner, medfødte og erhvervede lidelser og andre vigtige punkter.
• Ultralyd i fordøjelseskanalen.
• Røntgenbillede af brystet.
• Konsultation af genetik.
• Blodprøver: generelle, biokemiske, for hormoner og et koagulogram. For at spore alle mulige afvigelser.
• Avanceret glukosetolerance test. Sukkerkurve. Hjælper med at opdage diabetes.
• Måling af blodtryk. Inklusive daglig overvågning er mulig.

Aggregering er processen med blodpladeakkumulation for yderligere at lukke det resulterende sår. Dette er et vigtigt fysiologisk fænomen. En speciel analyse hjælper med at identificere alle mulige abnormiteter og begynde rettidig behandling.

Analyser blod

Blodplader, farveløse blodlegemer, spiller en vigtig rolle i beskyttelsen af ​​kroppen mod blodtab. De kan kaldes en ambulance, fordi de øjeblikkeligt skynder sig til skadestedet og blokerer det. Denne proces kaldes aggregering..

Trombocytaggregering er den proces, hvormed celler klæber til. Dette danner et stik, der dækker såret. På det indledende trin klæber blodcellerne sammen og klæber senere til karets vægge. Resultatet er en blodpropp kaldet en blodprop.

I en sund krop er aggregering beskyttende: blodplader tilstopper såret, og blødningen stopper. I nogle tilfælde er dannelsen af ​​blodpropper uønsket, da de blokerer karene i vitale organer og væv..

1. Forøget aktivitet af farveløse blodlegemer kan føre til slagtilfælde, hjerteanfald.
2. Nedsat blodpladeproduktion fører ofte til stort blodtab. Hyppig blødning, der ikke stopper i lang tid, fører til udmattelse og anæmi (anæmi).

Ifølge statistikker dør en ud af 250 mennesker af trombose hvert år.

For at forhindre sygdommen er det nødvendigt at kontrollere niveauet af blodplader og deres evne til at aggregeres.

Læger anbefaler at gennemføre en undersøgelse med:

• hyppig blødning - livmoder fra næsen;
• forekomsten af ​​blå mærker fra de mindste blå mærker;
• dårligt helende sår;
• hævelser.

Normalt er aggregeringen 25–75%. Sådanne indikatorer indikerer god bloddannelse og en passende tilførsel af ilt til væv og organer..

Indikatoren, x 10 ^ 9 / l

En blodprøve giver dig mulighed for at identificere abnormiteter, diagnosticere patologier i det hæmatopoietiske og hjerte-kar-system. Derudover foreskrives proceduren for at overvåge dynamikken i et antal sygdomme og ordinere passende behandling.

Analysen udføres i laboratoriet. Til dette tages blod fra en blodåre. Før undersøgelsen anbefales patienten:

• følg kosten udarbejdet af en specialist inden for 1-3 dage;
• 8 timer før proceduren skal du nægte mad med et højt fedtindhold såvel som at tage medicin, inklusive Voltaren gel (hvis muligt);
• 24 timer for at udelukke brugen af ​​immunostimuleringsmidler, herunder kaffe, alkohol, hvidløg, til at stoppe med at ryge.

Kun hvis anbefalingerne følges, betragtes analysen som pålidelig. Ellers vil der være stoffer i blodet, der påvirker resultatet..

Undersøgelsen udføres om morgenen på tom mave. Før proceduren er det tilladt at kun bruge rent stille vand.

Efter indtagelse af venøst ​​blod tilsættes specielle stoffer til det - inducerende stoffer, der i deres sammensætning ligner celler i den menneskelige krop, der bidrager til trombose. Til dette formål skal du bruge:

• ADP - adenosindiphosphat;
• ristomycin;
• adrenalin;
• arachidonsyre;
• collagen;
• serotonin.

Metoden til bestemmelse af aggregering er baseret på transmission af lysbølger gennem blodplasma før og efter koagulering. Der tages også hensyn til lysbølgenes art, form og hastighed..

Det skal bemærkes, at undersøgelsen ikke udføres, hvis der er en inflammatorisk proces i kroppen.

Indikatoren afhænger af det stof, der blev føjet til blodet, og dets koncentration.

Stoffet er en induktor

Samlet niveau,%

Læger adskiller flere typer aggregering:

• spontan - bestemt uden et inducerende stof. For at bestemme aggregeringsaktiviteten af ​​blodplader anbringes blod opsamlet fra en blodåre i et reagensglas, der anbringes i en speciel anordning, hvor det opvarmes til en temperatur på 37 ° C;
• induceret - undersøgelsen udføres med tilsætning af plasmainducere. Som regel bruges fire stoffer: ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin. Metoden bruges til at bestemme et antal blodsygdomme;
• moderat - observeret under graviditet. Det er forårsaget af placentacirkulation;
• lav - findes i patologier i kredsløbssystemet. Et fald i blodpladetallet kan føre til forskellige blødninger. Det observeres hos kvinder under menstruation;
• øget - fører til øget trombose. Dette manifesteres i form af ødemer, følelsesløshed.

I tilfælde af en stigning i niveauet af aggregering (hyperaggregation) forekommer øget trombose. I denne tilstand bevæger blodet sig langsomt gennem karene, koagulerer hurtigt (normalt - op til to minutter).

Hyperaggregering sker med:

• diabetes mellitus;
• hypertension - højt blodtryk;
• kræft i nyrerne, maven, blod;
• åreforkalkning af blodkar;
• thrombocytopathy.

Et øget aggregeringsniveau kan føre til følgende forhold:

• hjerteinfarkt - en akut sygdom i hjertemuskelen, der udvikler sig på grund af utilstrækkelig blodforsyning;
• slagtilfælde - en krænkelse af cerebral cirkulation;
• venetrombose i de nedre ekstremiteter.

Ignorering af problemet kan være dødeligt..

Behandlingsmetoder afhænger af sygdommens kompleksitet..

I det indledende trin anbefales det at tage medicin, hvis handling er beregnet til at fortynde blodet. Regelmæssigt aspirin er velegnet til dette formål. For at forhindre blødning tages lægemidlet i den beskyttende skal efter måltider.

Brug af specielle lægemidler hjælper med at undgå dannelse af nye blodpropper. Alle lægemidler tages kun efter konsultation med din læge.

Efter yderligere undersøgelser ordineres patienten:

• antikoagulantia - medikamenter, der forhindrer hurtig koagulation af blod;
• novokainblokade, smertestillende midler;
• vasodilator medicin.

Patienter tilrådes at erstatte proteinfødevarer med mejeriprodukter og grøntsager. Kosten skal indeholde:

• fisk og skaldyr;
• grønne områder;
• citrus;
• hvidløg;
• grønne og røde grøntsager;
• ingefær.

Det er meget vigtigt at observere drikkevandsregimet, da en utilstrækkelig mængde væske medfører en indsnævring af blodkar, hvilket resulterer i, at blodet tykner endnu mere. Mindst 2–2,5 liter vand skal forbruges pr. Dag..

Fødevarer, der fremmer hæmatopoiesis, er udelukket fra mad:

Ikke-traditionelle behandlingsmetoder anvendes til behandling af forøget blodpladeaggregering. Inden du anvender afkok og infusioner, skal du konsultere din læge, da mange medicinske urter er forbudt ved trombocytose.

1. Melilot. Hæld et glas kogende vand 1 spsk. l malede urter, insister 30 minutter. Opdel væsken i 3-4 lige store dele, drik i løbet af dagen. Terapiforløbet er en måned. Gentag behandlingen om nødvendigt..
2. Peony. Slib roden og hæld 70% alkohol i en del af 1 spsk. l 250 ml. Insister på et mørkt sted i 21 dage. Tag 30 dråber 3 gange om dagen før måltider i to uger. Så skal du tage en pause i en uge og gentage kurset.
3. Grøn te. Bland 1 tsk. ingefær rod og grøn te, hæld 500 ml kogende vand, tilsæt kanel på spidsen af ​​kniven. Te tilfører i cirka 15 minutter. For smag kan du tilføje citron. Tag en drink i løbet af dagen.
4. Appelsiner. Det anbefales at drikke 100 ml friskpresset appelsinsaft dagligt. Kan blandes med græskarjuice i forholdet 1: 1.

Et reduceret niveau af aggregering er ikke mindre farligt for patientens helbred og liv. Utilstrækkelig vedhæftning af blodplader (hypoaggregering) forårsager dårlig blodkoagulation (trombocytopeni). Som et resultat forekommer dannelsen af ​​blodpropper (blodpropper) ikke, hvilket fører til dannelse af alvorlig blødning.

Læger skelner mellem nedarvet og erhvervet blodpladehypoaggregering.

Ifølge WHO lider ca. 10% af verdens befolkning af en sygdom.

Lav aggregeringsevne aktiveres af en virus- eller bakterieinfektion, fysioterapi og medicin.

Hypoaggregering sker med:

• Nyresvigt;
• kronisk leukæmi - en ondartet sygdom i kredsløbssystemet;
• nedsat skjoldbruskkirtelfunktion;
• anæmi (anæmi).

Ernæring er en vigtig faktor i normalisering af blodpladetællinger. I kosten skal der findes produkter, der fremmer bloddannelse:

• boghvede;
• fisk;
• rødt kød - kogt på nogen måde;
• lever oksekød;
• ost;
• æg
• grønne områder;
• salater med gulerødder, brændenælde, paprika, rødbeder;
• granatæbler, bananer, rønne bær, rosebærsaft.

Samtidig bør forbruget af ingefær, citrus, hvidløg reduceres eller helt fjernes..

I avancerede tilfælde udføres behandlingen kun på hospitaler. Patienten ordineres:

1. Aminocaproinsyreopløsning 5% intravenøst.
2. Natriumadenosintrifosfat intramuskulært eller subkutant.
3. Præparater: Emosint, Dicinon, Tranexamic acid.

I tilfælde af alvorlig blødning udføres donorplade-transfusion..

Patienter bør udelukkes fra at tage medicin, der bidrager til blodfortynding:

• Troxevasin;
• Aspirin;
• Paracetamol;
• Ibuprofen;
• Eufillin;
• Antidepressiva.

Alternative behandlingsmetoder anvendes som et adjuvans, da det kun er umuligt at hæve blodpladetallet ved hjælp af urter.

1. Nettle. Slib 1 spsk. l planter, hæld et glas kogende vand og sæt på en lille ild i 10 minutter. Afkøl væsken, filtrer. Tag før hvert måltid. Kursus - en måned.
2. Rødbeder juice. Riv rå rødbeder, tilsæt 1 spsk. l melis. Lad grusningen natten over. Om morgenen skal du presse saften og drikke inden morgenmaden. Optagelsens varighed - 2-3 uger.
3. Sesamolie. Bruges til både behandling og forebyggelse. Tag 3-4 gange om dagen efter måltiderne.

Af stor betydning er niveauet for aggregering under graviditet. Faktum er, at krænkelse af denne proces fører til alvorlige konsekvenser..

Normen under graviditet betragtes som en indikator på 150-380 x 10 ^ 9 / l.

En lille stigning i indikatoren er forbundet med placentacirkulation og betragtes som normen. Den øverste tærskel bør ikke overstige 400 x 10 ^ 9 / l.

Samlingshastigheden med tilsætning af enhver induktor er 30-60%.

Blodpladehyperaggregering er ikke kun farlig for moren, men også for babyen, da det kan provokere en spontanabort eller spontan abort i de tidlige stadier. Læger kalder de vigtigste årsager til øget blodpladeaggregation under graviditet:

• dehydrering som et resultat af opkast, hyppig afføring, utilstrækkelig drikkevand;
• sygdomme, der kan udløse en sekundær stigning i blodpladetallet.

Gravide kvinder skal gennemgå en fysisk undersøgelse og regelmæssigt tage prøver. Kun på denne måde kan du bemærke en afvigelse fra normen i tide og træffe passende forholdsregler.

Med en moderat stigning i koagulationsniveauet anbefales det at justere kosten. Plasmafortyndende produkter skal forbruges. Disse er hørfrø og olivenolier, løg, tomatsaft. Magnesiumholdige fødevarer skal være til stede i kosten:

• kyllingæg;
• mælk;
• bælgfrugter;
• korn: havre, boghvede, byg.

Hvis kosten ikke giver resultater, ordineres medicin.

Et fald i aggregeringsevne er ikke mindre farligt for en gravid kvindes og fosteres helbred end hyperaggregering. I denne tilstand bliver karene skrøbelige, blå mærker vises på kroppen, og tandkødet begynder at blø. Dette skyldes en krænkelse af den kvalitative sammensætning af blodlegemer eller deres utilstrækkelige produktion. Hypoaggregering kan forårsage blødning fra livmoderen under og efter fødslen.

Følgende faktorer provokerer et fald i blodpladetallet:

• at tage medicin - diuretika, antibakteriel;
• autoimmune og endokrine sygdomme;
• allergi;
• alvorlig toksikose;
• underernæring;
• mangel på vitaminer B12 og C.

For at forbedre syntese af blodlegemer anbefales en kvinde at bruge fødevarer rig på vitaminer B og C:

• solbær;
• æbler
• Paprika;
• kål;
• citroner;
• rosehip tinktur.

Lægen ordinerer specielle lægemidler, der har en gavnlig virkning på hæmatopoiesisystemet uden at have en negativ effekt på babyen.

For at undgå de negative konsekvenser og risici, der er forbundet med hyper - eller hypoaggregering, anbefaler lægerne at foretage en undersøgelse af blodpladers sammenlægningsevne, selv når de planlægger graviditet.

På trods af det faktum, at øget aggregeringsevne normalt findes i den voksne befolkning, er der for nylig bemærket en stigning i sygdommens forekomst hos børn.

Hyperaggregering kan enten arves eller erhverves. Årsagerne til det forhøjede antal blodplader adskiller sig ikke meget fra voksne. Hovedsagelig:

• sygdomme i kredsløbssystemet;
• infektiøse og virale sygdomme;
• kirurgisk indgreb.

1. Hos børn under et år kan hyperaggregation være forårsaget af dehydrering, anæmi. I ungdomstiden spiller stress og fysiologisk vækst en vigtig rolle..
2. Hypoaggregering hos børn manifesteres i form af næseblødninger, blå mærker. Hos unge piger er der rigelige perioder. I 100% af tilfældene observeres punktudslæt på huden, og hos 20% af børnene er der blødning af tandkødet.

Behandlingen begynder med en forklaring af årsagen til afvigelsen fra normen for blodpladeaggregeringsevne. Nogle gange er det nok at justere din diæt og drikke. I nogle tilfælde er det nødvendigt med behandling af sygdommen, der har forårsaget unormaliteten..

Om nødvendigt foretager hæmatologen en yderligere undersøgelse og ordinerer medicin i henhold til patientens alder og sygdommens sværhedsgrad..

Undersøgelsen af ​​indikatoren for niveauet af blodpladeaggregering er en vigtig diagnostisk procedure, der giver dig mulighed for at identificere alvorlige sygdomme, reducere risikoen for komplikationer og gennemføre rettidig behandling.

Trombocytaggregering er binding af små blodlegemer, der betragtes som det første trin i dannelse af tromber. Cellerne, der er bundet til hinanden, klæber til væggen i blodkaret (vedhæftning), hvor andre komponenter af den biologiske væske derefter vokser. Som et resultat dannes en stor blodpropp, der blokerer for strømmen af ​​blod ind i karret, mod hvilket den indre blødning stopper. Menneskets liv afhænger af hastigheden af ​​en sådan proces..

Fænomenet har sine egne normindikatorer, som adskiller sig lidt afhængigt af patientens alderskategori og køn. Tilladte værdier kan falde og stige, hvilket oftest forekommer på baggrund af en sygdom i kroppen. Høj blodpladeaggregation under graviditet er acceptabel.

At undersøge tilstanden for en sådan komponent tillader en blodprøve for blodpladeaggregation, som involverer opsamling af biologisk materiale fra en blodåre og blanding af blod med specielle stoffer (inducerende stoffer). Laboratorieundersøgelser kræver særlig forberedelse fra patienter. Hvis du ikke følger enkle regler, er resultaterne ikke så nøjagtige som muligt..

Lav eller høj blodpladetælling kan justeres på ambulant basis. De praktiserer medicin og en bestemt diæt.

Samlingshastigheden er individuel. Hos en sund voksen betragtes en koncentration på 25 til 75% som acceptabel. Dette analyseresultat indikerer fraværet af iltesult og god blodkoagulation.

En stigning eller fald i indikatoren dikteres af blodpladens indhold, der afhænger af påvirkningen af ​​flere faktorer (alder og køn). Gyldige blodpladeparametre inkluderer:

Tællinger af blodplader påvirker processen med aggregering eller limning af blod. I en sund krop er funktionen beskyttende i naturen - der dannes blodpropper, der tilstopper såret og stopper blødningen. I nogle tilfælde er forekomsten af ​​blodpropper ekstremt uønsket, da de blokerer blodkarene til vitale organer, hvilket er fyldt med død.

For eksempel fører den høje aktivitet af farveløse blodlegemer i de fleste situationer til lungetromboemboli, hjerteanfald og slagtilfælde. Nedsat blodpladeproduktion kan forårsage massivt blodtab. Hyppig og langvarig blødning kompliceres af udmattelse og anæmi.

Klinikere adskiller flere sorter af den beskrevne proces:

• spontan blodpladeaggregering - detekteres uden brug af et inducerende stof: venøst ​​blod i et reagensglas placeres i et specielt apparat (blodpladeaggregationsanalysator) og opvarmes til 37 grader;
• Induceret blodpladeaggregering - udført ved hjælp af inducerere;
• lav AT - diagnosticeret med patologier i kredsløbssystemet;
• øget AT - er fyldt med en øget risiko for trombose;
• moderat AT - trombocytaggregering under graviditet observeres ofte på grund af placentacirkulation.

En stigning i niveauet af aggregering eller hyperaggregation er en tilstand, hvor blod langsomt flyder gennem karene og koagulerer hurtigt. Provokatørerne for en sådan afvigelse kan være:

• diabetes;
• hypertonisk sygdom;
• onkologisk skade på nyrerne, mave-tarmkanalen eller blod;
• arteriosklerose i blodkar;
• leukæmi;
• sepsis;
• lymphogranulomatosis;
• kirurgisk excision af milten;
• menstruation hos kvinder.

Moderat blodplade-hyperaggregering under graviditet er normal. Denne afvigelse forekommer på grund af behovet for at ernære morkagen med blod. Værdien når sit højdepunkt i drægtighedens 3. trimester.

Faldet i blodpladeaggregering skyldes følgende patologier:

• thrombocytopathy;
• sygdomme i det hæmatopoietiske system;
• anvendelse af antiplateletmidler;
• Nyresvigt;
• thyroidea dysfunktion;
• anæmi;
• alkohol misbrug.

En analyse for blodpladeaggregation betragtes ikke som obligatorisk under en rutinemæssig undersøgelse på en medicinsk facilitet. En sådan laboratorieundersøgelse anbefales i følgende tilfælde:

• koagulationsproblemer;
• prædisposition til udseendet af blodpropper;
• klager over svær puffiness, som er til stede løbende;
• blødende tandkød;
• trombocytopeni eller thrombophilia;
• høje risici for blødning;
• lang sårhelingsproces;
• kompliceret graviditet;
• 1 trimester af drægtighed;
• Iskæmisk hjertesygdom;
• tilstedeværelsen i den medicinske historie med autoimmune sygdomme;
• indtagelse af blodplader til medicinske formål - indikationen er overvågning af terapiens effektivitet;
• phlebeurysm;
• patologiske situationer, hvor RFMC er forhøjet;
• forberedelse til operation;
• manglende evne til at blive gravid i lang tid;
• tidligere mislykkede procedurer med kunstig insemination;
• udnævnelse af hormonelle præventionsmidler;
• von Willebrand sygdom;
• Bernard-Soulier syndrom;
• Glanzmann thrombasthenia;
• forekomsten af ​​blå mærker, selv med en svag effekt på huden.

Undersøgelsen af ​​blod udføres under laboratoriebetingelser, og biologisk materiale udtages fra en blodåre. For at opnå de mest pålidelige resultater rådes patienterne til at overholde flere forberedelsesregler:

1. 3 dage før undersøgelsen skal du følge den diæt, der er ordineret af klinikeren.
2. 8 timer før diagnosen, skal du afvise fedtholdige fødevarer og tallerkener og tage medicin.
3. Udelukket kaffe og alkohol, hvidløg i menuen i 24 timer. Det er uønsket at ryge og drikke immunostimuleringsmidler.
4. Få dage før du besøger en læge, skal du minimere virkningen af ​​stressende situationer og reducere fysisk aktivitet.
5. 12 timer før diagnose anbefales en fuldstændig afvisning af mad, da blodprøvetagning udføres på tom mave.

Kun med en streng implementering af anbefalingerne vil analysen blive betragtet som pålidelig. I en ubehagelig situation vil stoffer, der forvrænger resultatet, blive fundet i det menneskelige blod.

Før proceduren skal du kun drikke oprenset ikke-kulsyreholdigt vand..

Trombocytaggregering udføres ikke i tilfælde, hvor der sker en inflammatorisk proces i den menneskelige krop.

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering gør det muligt at påvise abnormiteter, at diagnosticere patologier i det kardiovaskulære eller hæmatopoietiske system. Proceduren er nødvendig for at overvåge dynamikken i forløbet af visse sygdomme og kontrollere behandlingen.

Efter at det biologiske materiale er taget i blodet, tilføjes specielle stoffer - inducerende stoffer, der ligner struktur i forhold til kroppens celler, der bidrager til dannelse af tromber.

Som induktor kan være:

• adenosindiphosphat eller ADP - blodpladeaggregering med ADP betragtes som den mest almindelige forskningsmetode;
• adrenalin;
• ristomycin;
• arachidonsyre;
• collagen;
• serotonin.

Metodikken til at etablere aggregering er baseret på passage af lysbølger gennem blodplasma både før og efter koagulering. Følgende egenskaber ved lysbølgen tages i betragtning:

Alt dette sker i apparatet, der kaldes blodpladeaggregationsanalysatoren. Der er udstyr i hver Helix-laboratorietjeneste..

Dekryptering af analysen udføres af en hæmatolog, og indikatoren afhænger af det stof, der blev tilsat testvæsken, og dens koncentration.

Dato for offentliggørelse af artiklen: 09/10/2018

Artikelopdateringsdato: 02/09/2019

Forfatter: Julia Dmitrieva (Sych) - Praktiserende kardiolog

Trombocytaggregering er processen med at lime dem sammen, der starter, når der er risiko for blodtab. Hvis karret er beskadiget, går blodcellerne øjeblikkeligt til stedet for blødning og begynder at klæbe sammen. Som et resultat dannes en blodpropp, som blokerer såret.

En lav evne hos blodplader til at agglutinere er fyldt med patologisk blødning og en høj evne til trombose og nedsat blodgennemstrømning. Den numeriske værdi af denne indikator bestemmes ved laboratoriemetoder..

Aggregering er ikke det eneste trin i stop af blødning. Dette er kun en komponent i hæmostase - et sæt fysiologiske mekanismer, der opretholder blodets flydende tilstand og minimerer dets tab i tilfælde af skade på det vaskulære leje.

• Vaskulær blodplade - stopper blødninger fra små kar. En mikrosirkulerende hæmostatisk mekanisme er tilstrækkelig til dette..
• Koagulation - giver et stop af blødninger fra store kar. Dette kræver aktivering af koagulationsfaktor..

Hemostase kan kun være komplet, hvis begge disse mekanismer fungerer normalt og interagerer med hinanden. Når et kar derefter beskadiges, aktiveres derefter en hel kæde af reaktioner, hvilket vil føre til dannelse af en blodprop og blokering af blødningsstedet.

Hendes vaskulære spasme vil føre. Det vil give en reduktion i det systoliske tryk i den berørte blodbane, hvilket vil bremse blodtab..

Derefter er endotelceller involveret i processen, der forer væggene på karret indefra. De vil begynde at fremstille antikoagulantia, som forhindrer ukontrolleret spredning af en blodpropp, og prokoagulanter, der aktiverer blodplader og øger deres klæbeegenskaber. Fra dette øjeblik begynder dannelse af kork.

Blodplader løber hen til såroverfladen - deres vedhæftning (vedhæftning til karvæggen) og agglutination (klumpning) begynder.

Samtidig udvikler blodlegemer:

• aktive stoffer, der forbedrer spasmen i karets vægge, hvilket vil føre til et fald i blodstrømningshastigheden;
• blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen;
• thromboxan A2 og nucleotid adenosindiphosphat (ADP) - adhæsionspromotorer.

En blodpropp bestående af klistrede plader vil begynde at stige. Blodplader fortsætter med at aggregeres, indtil koagulatet lukker afstanden i fartøjet.

Det dannede stik er karakteriseret ved en reduceret permeabilitet for blodplasma, men er ikke pålidelig. Fibrin, et uopløseligt protein, vil hjælpe med at styrke det. Blodplader vil flette dens tråde, når de har sammenkomprimeret den limede masse - der dannes en fuldgyldig trombe.

Samtidig udskiller blodpladerne faktoren thrombostenin, der tæt fastgør korken. Det blokerer lumen i karet og forhindrer blodtab..

Ødelæggelsen af ​​den dannede trombe tilvejebringes af fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er opløsningen af ​​fibrinfilamenter. Det vil også forhindre overdreven blodpladeaggregation og dannelse af patologiske propper i hele kar.

For at vurdere blodcellernes aggregeringsaktivitet udføres en laboratorieundersøgelse - et aggregogram.

For at analyseresultaterne skal være korrekte, skal du begynde at forberede dig på det om et par uger. Den dag, hvor proceduren er tildelt, kan du ikke spise. Kun tilladt at drikke vand uden gas.

I 3 dage før blodprøvetagning skal du følge en diæt. Det indebærer udelukkelse af hvidløg, kaffe, gurkemeje, ingefær, alkohol, løg og fiskeolie fra kosten - produkter, der har indflydelse på blodcellernes aggregeringsaktivitet.

Af samme grund 7 dage før du skal gennemføre en klinisk blodprøve, bliver du nødt til at nægte at tage og bruge følgende medicin:

• betablokkere;
• calciumkanalblokkere;
• diuretika;
• beta-lactamer;
• Aspirin
• antimalariatiske lægemidler;
• antifungale midler;
• antidepressiva;
• prævention;
• dipyridamol;
• Sulfapyridazine;
• cytostatika;
• vasodilatorer.

Som forberedelse til analysen skal du bo i et roligt miljø, undgå fysisk aktivitet og inflammatoriske sygdomme.

Til forskning bruges et aggregometer - en automatisk aggregeringsanalysator. Det fanger kontinuerligt alt, hvad der sker med blodplader. Og viser derefter de optagede målinger grafisk.

Induceret og spontan aggregering isoleres. Den første udføres med forbindelsen af ​​stoffer-induktorer, den anden - uden hjælpeaktivatorer.

Som universal aggregeringsinducere (AIA) svarer komponenterne i kemisk sammensætning til forbindelser, der er til stede i humane kar og aktiverer processen med dannelse af trombe. Disse inkluderer ADP, kollagen, epinephrin (adrenalin) og arachidonsyre.

I nogle laboratorier bruges forbindelser, der er fraværende i kroppen, men stimulerer aggregering. For eksempel ristomycin (ristocetin).

Samtidig kan der udføres undersøgelser, der bruger flere induktorer. En sådan analyse er tre og fem komponenter.

Essensen af ​​undersøgelsen er at transmittere lysbølger gennem blodpladerrige plasma. Aggregeringsaktiviteten af ​​blodplader bestemmes af forskellen mellem blodets lysdensitet inden starten af ​​fortykningsprocessen og efter at have nået maksimal aggregering.

Aggregationsfrekvensen har to grænser - den laveste og højeste:

I forskellige laboratorier kan resultaterne dekrypteres forskelligt. Derfor skal du fokusere på de værdier, der er markeret i formularen.

Normalt passer resultaterne af aggregatogrammet i form i procent. Men nogle gange tilvejebringes de i form af en graf, der viser lystransmissionskurve og deaggregation.

Afvigelse fra normen i en mindre retning indikerer hypoaggregering, i en større - omkring hyperaggregering.

Trombocythypoaggregering kan udvikle sig på grund af langvarig anvendelse af antiplateletmidler, for eksempel aspirin eller dets analoger. Stoffet inhiberer cyclooxygenase-aktivitet. Dette enzym er nødvendigt til syntese af thromboxan A2, en blodpladeadhæsionspromotor..

Aspirins undertrykkelse af enzymfunktionen opretholdes i hele blodlegemets levetid: ca. 10 dage.

Ud over at tage aspirinholdige medikamenter kan inhibering af aggregering føre til:

• aspirinlignende syndrom - en mangelfuld tilstand på baggrund af sygdommen, ledsaget af en krænkelse af blodpladefrigivelsesprocessen for den anden bølgen af ​​aggregering;
• myeloproliferativ sygdom - unormal vækst af knoglemarvsstamceller, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​blodplader, hvide blodlegemer eller røde blodlegemer;
• arvelige sygdomme i kredsløbssystemet, hvilket fører til primær thrombocytopati;
• sekundær thrombocytopati - øget blødning, manifesteret med hæmmet blodpladefunktion, som er en komplikation af baggrundspatologi.

Blodpladernes evne til at samle sig under det normale truer med en alvorlig forringelse af helbredet og endda døden. Utilstrækkelig agglutination forværrer blodkoagulation og fører til trombocytopeni.

Da der ikke dannes blodpropper i det berørte kar, stopper den indre og eksterne blødning ikke og kan føre til død.

Øget vedhæftning af blodplader udvikler sig mod:

• trombofili - unormal blodkoagulation, som er kendetegnet ved en øget risiko for trombose;
• diabetes mellitus, som kan forårsage hæmning af blodpladefunktion og en stigning i niveauet af koagulationsfaktorer;
• avanceret åreforkalkning, der fremkalder en forstyrrelse i mekanismen for blodkoagulation;
• klistret blodplade-syndrom - en arvelig eller erhvervet tendens hos blodplader til øget aggregering;
• akut koronarsyndrom - forværring af koronar hjertesygdom, som ofte fører til øget aggregering;
• præeklampsi - graviditetskomplikationer, der består i en dybtgående forstyrrelse af funktionen af ​​vigtige systemer i kroppen;
• svær dehydrering.

Trombocyt-hyperaggregation øger risikoen for trombose, som truer udviklingen af ​​overfladisk eller dyb venetrombose. En brudt blodpropp vandrer gennem kredsløbssystemet og kan føre til lungeemboli, hjerteanfald eller slagtilfælde.

Trombose ledsages af sprængtsmerter, alvorlig svaghed, hævelse og blekhed eller cyanose i den syge lem.

Hvis du har mistanke om en ikke-standardiseret blodpladeaggregationsaktivitet, skal du kontakte din læge eller gå til en hæmatolog med det samme. Lægen ordinerer en liste over yderligere undersøgelser af hæmostase.

Grundlaget for behandlingen af ​​overdreven udtrykt aggregering er brugen af ​​antithrombotiske medikamenter og blodfortyndere. Sidstnævnte inkluderer aspirin. Hæmatologer anbefaler at tage det i en beskyttende skal umiddelbart efter at have spist for at fjerne risikoen for blødning.

Efter en fuld diagnose kan tildeles:

• antikoagulantia, der hæmmer blodkoagulation - Heparin, Clexane;
• antiplateletmidler, der hæmmer aggregering - Aspicard, Plavix;
• aggregeringsinhibitorer - plestasol;
• vasodilatoriske medikamenter;
• novokainblokade;
• bedøvelsesmidler;
• antianginal medicin (mod iskæmisk sygdom).

Lægemiddelbehandlingsregime er udviklet under hensyntagen til mange individuelle faktorer, så det kan ikke kaldes universal. Lægemidler til inhibering af aggregering skal ordineres af en læge, selvmedicinering er fyldt med forværring af afvigelse og udvikling af alvorlige komplikationer indtil død.

I processen med behandling af hyperaggregation skal korrekt ernæring følges. Protein mad erstattes af grøntsag. Kosten skal være fuld af urter, hvidløg, appelsiner, grapefrugter, skaldyr, friske grøntsager. Boghvede, granatæble og andre produkter, der bidrager til blodfortykning, skal udelukkes.

Det er bydende nødvendigt at overholde drikkevareskemaet. Norm - 2,5 liter vand pr. Dag. Dehydrering fører til vasokonstriktion; som et resultat tykkes blodet endnu mere.

I kombination med konservativ terapi kan traditionel medicin anvendes. Men først efter koordinering af denne behandlingsmetode med en læge, da mange medicinske urter ikke hæmmer, men fremkalder blodkoagulation.

Opskrifter til sikre folkemedicin:

• Hæld 1 s. l malet kløver 200 ml kogende vand og afsættes i en halv time for at insistere. Del derefter sammensætningen i 4 dele og drik i løbet af dagen. Behandlingsforløb - 3 måneder.
• Slib og nedsænk i 250 ml alkohol 1 spsk. l malet pæonrød og afsættes til infusion i 20 dage. Tag 30 dråber 2-3 gange om dagen..
• Bland friskpresset appelsinsaft med græskar i lige store forhold. Drik det dagligt i 100 ml.

En medicinsk behandlingsplan (PM) til hypoaggregation inkluderer nødvendigvis indtagelse af hæmostatiske medikamenter. En læge skal ordinere specifikke lægemidler og bestemme deres dosis.

Der er koagulanter med direkte og indirekte handlingsmekanisme. Førstnævnte indeholder komponenter, der hjælper blodkoagulering. Den anden er baseret på vitamin K og kan påvirke hormoner..

Foruden koagulanter bidrager fibrinolyseinhibitorer og blodpladeaggregationsstimulerende midler til blodkoagulation. For at reducere vaskulær permeabilitet kan du tage askorbinsyre eller Adrokson.

Du skal stoppe med at tage medicin, der har antiplateletegenskaber:

• Aspirin.
• Ibuprofen.
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Et vigtigt element i terapi til hypoaggregation er kost. Det er nødvendigt at medtage produkter i menuen, der har en gunstig virkning på det hæmatopoietiske system. Disse er alle slags rødt kød, indmad, fisk, ost, æg, granatæbler, bananer, gulerødder, boghvede, paprika, rødbeder. Ekskluder behøver ingefær, hvidløg og citrus.

Du kan tage Piracetam - et nootropisk medikament, der positivt påvirker metaboliske processer i hjernen og blodcirkulationen.

Efter konsultation med en hæmatolog kan alternative terapimetoder anvendes. Opskrifter:

• Riv friske rødbeder, slib med 1 spsk. l sukker og lad blandingen stå natten over. Om morgenen skal du skubbe væsken ud af den og drikke den på tom mave.
• Slib brændenælde, hæld 200 ml kogende vand og varm på ovnen i 10 minutter. Afkøl og sil væsken. Drik det inden måltidet.

Moderat hypo- eller blodplade-hyperaggregering kan behandles på ambulant basis; i alvorlige tilfælde er hospitalisering indgivet..

Hvis du starter behandling rettidigt, vender indikatoren hurtigt tilbage til det normale. Ellers kan afvigelse føre til udvikling af farlige komplikationer. Derfor er det nødvendigt regelmæssigt at bestemme aggregeringsniveauet.

Fra denne artikel lærer du, hvad blodpladeaggregation i blodet er, og hvad indikatorens afvigelse fra normen indikerer. Definitionen af ​​indikatoren er nødvendig for at vurdere funktionen af ​​blodkoagulationssystemet. Koagulationsforstyrrelser kan føre til blødning eller blodpropper i den vaskulære seng..

Forskning refererer til lokalt, fordi det giver dig mulighed for at evaluere arbejdet med kun et link i koagulationskaskaden. For at implementere analysen bruges automatiske enheder - aggregometre.

Før du går ind på analysen af ​​dette udtryk, skal du forstå - hvad der er blodplader. Disse celler dannes i knoglemarven og trænger derefter ind i blodomløbet. De er de mindste celler i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikron. Frataget kernen.

Blodplader er ansvarlige for blodkoagulation i tilfælde af skade på integriteten af ​​blodkarvæggen. Efter skade på karret begynder cellerne at migrere aktivt til det berørte område. På skadestedet aktiveres de, og processen er irreversibel. I den aktiverede form fastgør cellerne sig til det berørte område og klæber også sammen. Årsagen til aktivering kan være skade på fartøjet samt enhver ændring i det indre eller det ydre miljø. Efter aggregering dannes et primært blodpladeprop, som stopper blodtab.

Trombocytaggregering er en irreversibel proces med deres vedhæftning efter overgangen til den aktive form.

Med en stigning i aggregeringsprocessen har patienten øget trombose. I tilfælde af et fald i aktiviteten forekommer overdreven blodtab. Derfor betragtes blodpladeaggregation som den afgørende proces for fuldgyldig homeostase (blodkoagulation).

Normalt fastgøres blodplader ikke i blodkarens vægge og ikke klæber sammen, hvis der ikke er nogen påvirkning udefra.

Indikationer for undersøgelsen er:

• overdreven blødning af tandkødet;
• næseblod;
• udseendet af hæmoragiske udslæt;
• forlænget blod stopper selv med mindre skader på blodkar;
• tendens til blå mærker;
• behovet for behandling med antiplateletmidler og antikoagulantia;
• graviditet med høj risiko for gestose eller blødning under fødsel;
• patologi i det hæmatopoietiske system.

Undersøgelsen skal udføres inden operationen. En lav grad af blodpladeaggregation kan føre til stort blodtab under operationen, hvilket skal tages i betragtning.

Analysen er obligatorisk for kvinder, der er i stand til at vurdere blodpladernes funktionelle aktivitet. Resultaterne af undersøgelsen vil hjælpe med at vælge profylaktiske midler til overskydende blodtab under fødsel..

Derudover bestemmes denne indikator, hvis behandling med antiplatelet medicin og antikoagulantia er nødvendig. Små doser aspirin er indiceret til personer med åreforkalkning og til patologier i det kardiovaskulære system. Baseret på analysedataene foretages forudsigelser om kroppens reaktion efter indtagelse af aspirin.

Det er kendt, at blodpladeaggregation også påvirkes af medikamenter fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske lægemidler). Derfor er analysen også tilrådelig, når man planlægger indtagelse af disse lægemidler.

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering udføres strengt på tom mave med et minimumsinterval efter det sidste måltid på 6 timer. 24 timer før besøget på laboratoriet udelukkes følgende: alkoholindtagelse, sportstræning og psyko-emotionel overdreven belastning. Rygning skal stoppes i 3 timer, før du tager blod.

I tilfælde af at tage medicin, skal du konsultere din læge på forhånd. Da den medicinske effekt ændrer indikatoren markant og kan føre til falske resultater. Du bør ikke uafhængigt justere tidspunktet for at tage medicin og annullere dem efter eget skøn.

Det er vigtigt, at kun den behandlende læge dechiffrer de modtagne data. Uafhængige forsøg på at fortolke de opnåede data kan føre til fejlagtige konklusioner. Oplysningerne i artiklen kan bruges til uddannelsesmæssige formål..

Fortolkningen af ​​analysen er baseret på en vurdering af arten af ​​blodpladeaggregation: fuld / ufuldstændig, enkelt- eller dobbeltbølge. Procentdel anvendt som standardenheder.

Indikatorens hastighed under sammenlægning med:

• ADP 0 µmol / ml - fra 60 til 90 procent;
• ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
• adrenalin - fra fyrre til halvfjerds procent;
• kollagen - fra 50 til firs.

Værdien er relevant for patienter af begge køn og enhver alderskategori.

Hvis der afdækkes en afvigelse fra indikatoren fra normen, skal påvirkning af eksterne og interne faktorer udelukkes. Det er kendt, at rygning og forøget fedt i kroppen fører til en stigning i blodpladeaggregation.

Trombocytaggregering påvirkes signifikant af lægemidler: aspirin, COX-1 og COX-2-hæmmere, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antikoagulantia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobielle stoffer, kardiovaskulære midler, urokinase præparater, vævsplasminogenaktivatorer, propaminologen, propogenologen, propogenologen.

Det skal bemærkes, at blodpladeaggregation ikke bestemmes i tilfælde af hæmolyse af det udtagne biomateriale. Hemolyse henviser til en situation, hvor røde blodlegemer i en prøve ødelægges, og deres indhold kommer ind i plasmaet. Hemolyse forekommer i strid med algoritmen til optagelse af venøst ​​blod såvel som i tilfælde af manglende overholdelse af reglerne for opbevaring og transport af biomateriale. I dette tilfælde annulleres undersøgelsen, og gentagen venøs blodprøvetagning udføres..

Metoden til bestemmelse af indikatoren afhænger af laboratoriet og aggregometertypen. Pålideligheden og værdien af ​​de opnåede forskningsresultater afhænger ikke af den valgte metode. De mest populære metoder er brugen af ​​opløsninger af adenosintriphosphat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arachidonsyre. Lad os overveje mere detaljeret essensen af ​​hver teknik..

Efter at have modtaget resultatet af analysen, spørger patienterne sig selv - hvad betyder blodpladeaggregation med ADP? Afkodning af forkortelsen ADP - adenosintriphosphat. Det er kendt, at en lille mængde ADP får blodplader til at blive aktiveret efterfulgt af deres vedhæftning. Processen er kendetegnet ved en tobølget strøm. Den første fase af aggregering skyldes eksponering for ADP. Den sekundære bølge begynder efter frigivelsen af ​​specifikke molekyler (agonister) fra blodpladerne. Når man tilsætter en stor mængde ADP (mere end 1 * 10 -5 mol), er det ikke muligt at fastsætte adskillelsen af ​​de to faser, da de smelter sammen.

Ved gennemførelsen af ​​undersøgelsen lægger eksperter særlig vægt på antallet af bølger, fuldstændighed, hastighed og reversibilitet i processen. Identificeringen af ​​en tobølgeproces med små doser ADP er et tegn på øget følsomhed af blodplader. Vendbar og ufuldstændig blodpladeaggregering med ADP - 1 indikerer blodpladeaktiveringsfejl.

Undersøgelsen udføres for at kvantificere von Willebrand-faktoren i den undersøgte patient. Dette er en arvelig patologi, der er karakteriseret ved forstyrrelser i processen med blodkoagulation..

Metoden er baseret på den direkte virkning af ristocetin på interaktionen af ​​en faktor og et glycoprotein. Normalt har ristocetin en stimulerende effekt på denne proces. Hos patienter med arvelig patologi observeres denne effekt ikke.

Det er vigtigt at foretage en differentieret diagnose, da von Willebrand sygdom ligner Bernard-Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, på baggrund af hvilken menneskelige blodplader helt mister evnen til at udføre deres funktioner. Efter tilsætningen af ​​en mangelfuld koagulationsfaktor (for von Willebrands sygdom) gendannes imidlertid blodpladeadhæsion hos patienter. For Berne Sullier-syndrom er sådan bedring ikke mulig.

Et karakteristisk træk ved aggregering med kollagen er den lange latente fase, der er nødvendig for at aktivere phospholipase-enzymet. Varigheden af ​​den latente fase varierer fra 5 til 7 minutter og afhænger af koncentrationen af ​​anvendt kollagen.

Efter at denne fase er afsluttet, frigives blodpladergranuler, og thromboxan produceres. Resultatet er øget interaktion og vedhæftning mellem blodplader.

Effekten af ​​adrenalin på blodpladeadhæsion ligner virkningen af ​​ADP. Processen er kendetegnet ved to faser. Det antages, at adrenalin er i stand til direkte at påvirke blodpladerne, hvilket øger permeabiliteten af ​​deres cellevæg. Hvilket fører til en stigning i deres følsomhed over for frigivne specifikke molekyler.

Syre er en naturlig katalysator til celleadhæsion. Hun er ikke i stand til at påvirke dem direkte. Arachidonsyre udøver sin virkning indirekte gennem enzymer, sekundære mellemprodukter og calciumioner.

Samlingsprocessen er hurtig, normalt i et trin. Denne type undersøgelse er relevant, når en patient tager medicin..

For en fuldstændig forståelse af årsagerne til indikatorens afvigelse fra normen overvejer vi separat årsagerne til hver metode.

Overvurderet over 85% indikatorer for aggregering med adenosintriphosphat registreres med:

• koronar hjertesygdom, hvor der er en funktionsfejl i den normale proces med blodforsyning til hjertemyokardiet. En af årsagerne til patologi er arteriel trombose. I dette tilfælde begynder blodplader at klæbe sammen uden påvirkning af eksterne faktorer og vaskulære skader, tilstoppe lumen i det vaskulære leje og forstyrrer den normale blodstrøm (med adskillelse af tromben, et hjerteanfald eller iskæmisk slagtilfælde udvikles). Efter overlapningen af ​​75% af arterien lumen i mennesker er der et fald i blodstrømmen til organet. Hvilket naturligt forårsager en mangel på indgående ilt, vævshypoxi og organatrofi. Patologi er kendetegnet ved et kronisk forløb og støt fremskridt. Kompetent behandling kan bremse patologisk myokardskade;
• et akut stadie af hjerteinfarkt som en af ​​de kliniske former for koronar hjertesygdom. Scenen er kendetegnet ved nekrose (død) af hele myocardie-stedet;
• blod-hyperkoagulationssyndrom kan være fysiologisk eller udvikle sig med kombinerede patologier. Med andre ord kaldes syndromet "blodkoagulation." Det er en variant af normen for gravide efter 2. trimester. Hos ikke-gravide kvinder og mænd indikerer det udviklingen af ​​patologiske processer;
• betændelse i de indre organer i forskellige lokaliseringer og etiologi.

Årsagen til stigningen i graden af ​​aggregering i en prøve med kollagen eller ristomycin (over 85%) er hyperaggregeringssyndrom.

Trombocytaggregering med adrenalin øges (mere end 81%) med koronar hjertesygdom, akut myokardieinfarkt samt på baggrund af omfattende skader og belastende belastninger.

Et fald i blodpladeaggregation efter eksponering for ADP til 65% indikerer:

• thrombocytopati - kombinerer forskellige patologier, der stammer fra blodpladernes manglende evne til at aktivere og klæbe sammen, danne en primær thrombus og starte en yderligere kaskade af hæmostase. Ifølge statistikker har hver tyvende person trombocytopati i forskellig grad. Sygdommen kan være arvelig og erhvervet i naturen. I dette tilfælde har patienten et fald i koagulerbarhed i blodet, selv med et normalt antal blodplader;
• patologi i leveren eller nyrerne, hvilket fører til en krænkelse af bortskaffelse af giftige stoffer. Der er en afsætning af giftige stoffer, der interfererer med blodpladernes normale fysiologiske aktivitet;
• lidelser i det endokrine system, især overdreven thyroideaktivitet.

Lave værdier af indikatoren i en prøve med adrenalin (op til 61%) og kollagen (op til 65%) påvises med thrombocytopati og tager medicin med antiinflammatorisk aktivitet.

Årsagen til faldet i undersøgelsen med ristomycin til 65% er von Willebrands sygdom.

For at opsummere skal det understreges:

• blodpladeaggregationstest er ikke rutine. Det er ordineret til mistanke om koagulationssvigt;
• på trods af forskellige teknikker til analyse, er ingen af ​​dem tilstrækkelige til at etablere en endelig diagnose;
• værdien af ​​de opnåede data stiger i kombination med resultaterne af andre laboratorie- og instrumentale diagnostiske metoder.

Uddannet, i 2014 uddannede hun sig med honours fra Federal State Budget Education Institution of Higher Education ved Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Kandidat i postgraduate studier FSBEI ved HE Orenburg State Agrarian University.

I 2015 Instituttet for cellulær og intracellulær symbiose fra uralgrenen ved det russiske videnskabsakademi bestod avanceret træning i det ekstra professionelle program "Bakteriologi".

Vinder af den all-russiske konkurrence om det bedste videnskabelige arbejde i kategorien "Biologiske videnskaber" fra 2017.

Blodplader er de mindste celler i blodet. Det afhænger af dem, om blodet vil koagulere. De deltager også i ernæringen af ​​karvæggene..

I tilfælde af for eksempel et snit, føler en person det med det samme. Men uanset hvor fornemmelsen der sker, sker der noget andet: blodplader kommer hurtigt ind i karrene i såret, og her klæber de sig sammen. Med et ord forekommer aggregering, enkelt sagt - blod begynder at koagulere.

Derefter suppleres den dannede koagulat med forskellige celler, der inkluderer bare andre blodplader. Som et resultat vokser blodproppen og bliver derefter stor nok til at tilstoppe læsionerne i karvæggene, og derefter stopper blodet med at flyde ud af dem. For høj trombose er så slemt som for lavt: Det er fyldt med hjerteanfald og slagtilfælde.

Derfor konklusionen: afvigelsen begynder lidt, det er nødvendigt hurtigt at blive undersøgt og påbegynde behandling under nøje tilsyn af en læge.

I artiklen forstår vi blodpladeaggregation: hvad er det, hvilke sygdomme der er forbundet med denne proces, og hvordan man behandler dem.

Hos en ikke-syg person tjener aggregering til at beskytte: blødning på grund af et utilsigtet snit stoppes på grund af udseendet af en blodprop. Nogle gange er dette skadeligt og endda farligt: ​​blodpropper kan forekomme i karrene til vitale organer. Og dette er allerede fyldt med så farlige patologier som hjerteanfald og slagtilfælde..

Men hvis der produceres for lidt blodplader, kan det let forårsage alvorligt blodtab. Og hvis det forekommer ofte, er kroppen udtømt, og anæmi forekommer også, det vil sige anæmi.

Statistikker viser, at dødeligheden på grund af trombose udgør 0,004% af verdens befolkning om året.

Bemærk! Forebyggelse af denne patologi er umulig uden at overvåge, hvor mange blodplader der er i blodet, og hvor aktive de er..

Ifølge læger er indikationerne for undersøgelsen:

• en stor tendens til blødning - livmoder, næse;
• blå mærker forårsaget af selv de mest mindre blå mærker;
• svag sårheling;
• hævelse af lemmer.

Skibet er tilstoppet i flere trin:

• det beskadigede kar er krampagtig, hvilket svækker blodtabet let;
• vedhæftning begynder - blodplader skynder sig til det beskadigede område, hvilket yderligere reducerer blodstrømmen fra karret, da de erstatter den beskadigede del af dens væg;
• blodplader samles alle sammen, og konglomerater oprettes ud fra dem. Dette er den aggregering, hvormed en blodprop begynder at dannes;
• aggregeringsprocessen danner en kork fra blodplader, kaldet et ar, bark. Hun har stadig et svagt greb, og derfor skal det håndteres omhyggeligt og undgå mekanisk påvirkning for at forhindre ny blødning;
• thromboplastin af fibrinfilamenter gør korken tættere og stærkere, komprimerer den, og derefter holder skurven sig bedre, og blodtabet stopper helt.

Stop af blødning ender ikke med aggregering, men dette er et af dets meget vigtige faser. Imidlertid har denne mønt en anden side. Hvis aggregeringen er for høj, betyder tilstedeværelsen eller fraværet af skader på karrene ikke noget: blodpladerne klæber stadig sammen, hvilket skaber blodpropper. Disse blodpropper begynder at bevæge sig sammen med blodet og forhindrer, at det cirkulerer. Snart tilstoppes karene, og ernæring af organer forstyrres..

Vigtig! Selv den mest tilsyneladende lille, ubetydelige spontane reaktion af denne art kan helt blokere meget vigtige arterier, som undertiden fører til død.

Normalt er aggregering hos mennesker 25-75%. Det vil sige, i hans krop produceres blodet "som det skal", og hvert af vævene får sin egen norm for jern og ilt.

Koncentrationen af ​​blodplader i en sund person er i området 200-400 celler x 109 pr. Mikroliter. Og alligevel undersøger de blodet ved hjælp af et stopur og kontrollerer, hvor meget tid der kræves til dannelse af store blodpladeaggregater. I sundt blod tager en sådan proces 10-60 sekunder..

Til analyse er aflæsningerne som følger:

• koagulation af blod for hurtigt;
• blodpropper, der dannes for let;
• trombocytopeni;
• trombofili;
• konstant blødning - enhver;
• unormalt hyppigt ødem;
• tandkød blødning;
• tidskrævende sårheling;
• langvarig anvendelse af acetylsalicylsyre og dets midler;
• planlægning af formering;
• komplikationer, når man bærer en baby under hjertet;
• begyndelsen på at føde et barn;
• sygdomme af von Willebrand, Glanzmann, Bernard-Soulier;
• hjerte-iskæmi;
• forhindret blodcirkulation i hjernen;
• åreknuder;
• at tage antiplatelet-midler;
• autoimmune lidelser;
• forberedelse til operation;
• infertilitet, mislykkede forestillinger;
• mislykket graviditet på grund af kunstig insemination;
• føtal udviklingsarrest;
• indtagelse af hormonelle antikonceptionsmidler;
• Glanzmanns thrombasthenia.

Det vil heller ikke være uhensigtsmæssigt at vise hans initiativ til at tage test for blodpladeaktivitet.

Ved hjælp af en blodprøve kan du registrere:

• patologi i det hæmatopoietiske system;
• sygdomme i det kardiovaskulære system.

Analysen tages også for at spore forløbet af mange lidelser, samt om nødvendigt en ændring af terapi.

Analyser i et specielt laboratorium. Foreløbigt blod tages fra patientens vene.

Det er fantastisk, hvis patienten som præparat:

• fra en til tre dage sidder på en diæt udarbejdet af en læge;
• otte timer før bloddonation nægter fedt fra stoffer, herunder ekstern brug;
• en dag før bloddonation ikke tager immunostimulerende og forfriskende produkter, alkohol, hvidløg, ryger ikke cigaretter og andre tobaksvarer.

For den korrekte analyse skal patienten overholde alle ovenstående anbefalinger. Ellers vil stoffer, der ændrer og derfor ødelægger resultaterne, komme i blodet.

Blod tages om morgenen. Det eneste, som patienten kan drikke før, er rent vand uden gas.

Ved at tage blod tilsættes induktorer - stoffer, der ligner naturlige celler, der hjælper med at skabe blodpropper. Her bruges:

• ADP;
• ristocimin;
• adrenalin;
• arachidonsyre;
• collagen;
• serotonin.

Aggregeringen bestemmes ved at føre lysbølger gennem blodplasmaet før samt efter dets foldning. Her ser de på forskellige bølgeparametre:

Bemærk! I tilfælde af betændelse er indtagelse af blod kontraindiceret.

Blandt andre faktorer påvirkes resultatet af den anvendte induktortype samt dens mængde.

Der skelnes adskillige typer blodpladeaggregation..

En analyse ved hjælp af tre konventionelle induktorer og tilføjelse, hvis nødvendigt, nye udføres, hvis den ene koagulationsfaktor er fremherskende i forhold til de andre. Ved diagnostik er den detekterede ændrede norm med en induktor i fravær af bevægelse med andre vigtig. Og resultaterne evalueres af en specialist.

Her er de faktorer, der kan udløse et fald i aggregering:

• succes med antiplateletbehandling;
• thrombocytopathy.

Denne type sygdom kan arves fra forældre eller kan fås ved at have visse sygdomme. Ifølge statistikker har hver tiende person det. Fælles for sådanne sygdomme er tilstedeværelsen af ​​en forbindelse med blodpladernes evne til at akkumulere visse stoffer..

På grund af dette stopper blodet ikke, og der dannes ikke blodpropper. Dette er fyldt med det faktum, at fra den mindste bund kan stærk udvendig blødning åbne, og fra et blå mærke - internt.

Dette er allerede bemærket hos et barn: hos sådanne børn blæder ofte tandkød, næseblødning, blå mærker vises på kroppen fra den mindste klap, og hvis barnet rammer noget med knæet eller albuen, og dette sted svulmer. Hos teenage-piger, der lider af denne patologi, er menstruationen langvarig, og meget blod går ud under dem. Som et resultat udvikles anæmi..

Vigtig! Alt dette vises muligvis ikke, før en person bliver syg af infektioner forårsaget af mikroorganismer, begynder at tage visse medicin eller besøge en bestemt fysioterapi.

Symptomatiske, de er sekundære, thrombocytopatier dannes på grund af følgende patologier:

• kronisk leukæmi;
• myelom
• pernicious anæmi;
• den sidste fase af udviklingen af ​​uræmi;
• dysfunktion i skjoldbruskkirtlen.

Hvis patienten har for meget blødning under operationen, kan kirurgen være sikker på, at han har trombocytopati.

Aggregeringen bliver højere i følgende tilfælde:

• almindelig vaskulær atherosklerose;
• forhøjet blodtryk;
• brud på indre organer;
• arteriel trombose i bughulen;
• slag;
• diabetes.

Når aggregeringen øges, viser det sig, at en mere intens forekomst af blodpropper begynder. Og dette betyder allerede en afmatning i cirkulation og hurtig blodkoagulation. Lidelser, hvor denne patologi forekommer:

• diabetes;
• forhøjet blodtryk;
• kræft i nyrerne, maven, blod;
• aterosklerose;
• thrombocytopathy.

Mulige konsekvenser af hyperaggregation:

• hjerteinfarkt;
• slag;
• trombose i benvenen.

Den bedste terapi bestemmes af sagens kompleksitet, og manglen på behandling kan simpelthen dræbe patienten..

Ved sygdommens begyndelse er det nyttigt at tage blodfortyndere. For eksempel kan aspirin komme til nytte. For at undgå blødning tages medicinen i skallen på en fuld mave.

Bemærk! Hvis du tager medicin, kan du forhindre, at der vises nye blodpropper. Men det er nødvendigt at tage hensyn til det faktum, at der for hvert lægemiddel kræves en specialkonsultation.

Efter at have gennemført alle de nødvendige studier, kan han ordinere:

• antikoagulantia, så blod koagulerer hurtigere;
• novocaine og anæstesi;
• vasodilatorer.

Efter at have været syg, er det nyttigt at ekskludere proteinprodukter fra menuen og tilføje flere mejeriprodukter og grøntsagsretter. Patienten skal konsumere:

• fisk og skaldyr;
• grønne områder;
• citrus;
• hvidløg;
• grønne såvel som røde grøntsager;
• ingefær.

I dette tilfælde er brugen af ​​væske meget vigtig: hvis der er for lidt fugt i kroppen, bliver karene indsnævret, og blodet tykner mere. Det krævede minimumsvand for hver dag er 2-2,5 liter.

Mad, der hjælper kroppen med at producere blod, kan slet ikke spises. Dette er for eksempel følgende:

• boghvede;
• Garnet;
• chokeberry.

Ved behandling af hyperaggregation er alternativ behandling også acceptabel. Det er sandt, at mange medicinske urter med afvigelser i blodpladeaktivitet overhovedet ikke kan tages under nogen form, så du skal konsultere en specialist, inden du bruger en urt.

• tag en spiseskefuld græs;
• hæld det med et glas kogende vand;
• give en halv time til at insistere;
• opdelt i tre til fire lige store aktier;
• drikke pr. dag;
• udføre en sådan procedure dagligt i en måned. Gentag om nødvendigt.

• tag en spiseskefuld græs;
• hæld 250 ml 70% alkohol;
• lad tre uger stå i mørke;
• drik tre gange om dagen, 30 dråber før måltider i 14 dage;
• tage en uges pause;
• gennemgå en to ugers pioneterapi igen.

Grøn te:

• tage tsk ingefær rod, så meget grøn te;
• hæld en halv liter kogende vand;
• ælte kanel på spidsen af ​​kniven;
• modtagne skal stå et kvarter;
• acceptabel smag - citron;
• drikke en dag.

Orange. Drik 100 ml friskpresset juice hver dag. Det er tilladt at tilføje græskar i lige store forhold.

Hvor farligt er for høj blodpladeaggregation, så farlig og for lav. På grund af hypoaggregation koagulerer blod meget værre. Derfor bliver blod ikke tykkere i sårene, og de heles ikke. Som et resultat strømmer meget blod fra den mindste ridse..

Denne patologi såvel som dens modsatte kan fås fra forfædre eller kan erhverves i processen med livet. En anden lighed er, at infektioner, fysioterapi og nogle medikamenter kan vække det på samme måde..

Hver tiende person på Jorden er syg af det..

Her er de sygdomme, hvor hypoaggregering kan forekomme:

En person, der ønsker at vende tilbage til normale antal blodplader, skal spise ordentligt. Han skal bruge det, der hjælper de bloddannende organer med at udføre deres funktioner:

• boghvede;
• fisk
• rødt kød tilberedt på nogen måde;
• lever oksekød;
• ost;
• æg
• grønne områder;
• salater, der inkluderer gulerødder, brændenælde, rødbeder, paprika;
• Garnet;
• bananer
• bjergaske;
• rosehip juice.

Der er produkter, der er skadelige for dannelse af blod:

• ingefær;
• appelsiner, citroner, mandariner og andre citrusfrugter;
• hvidløg.

Hvis patologien startes, skal patienten indlægges på hospitalet. I dette tilfælde ordineres han:

• opløsning af aminocapronsyre 5% intravenøst;
• natriumadenosintrifosfat intramuskulært / subkutant;
• "Emosint";
• Dicinon
• tranexaminsyre.
• blodpladetransfusion - med alvorlig blødning.

Patienter får ikke ordineret blodfortyndere:

Alternativ terapi bruges som en hjælpeteknik, da urter alene tydeligvis ikke er nok til at hæve blodpladetallet.

• tag en spiseskefuld hakket brændenælde;
• hæld et glas kogende vand;
• kog i 10 minutter over svag varme;
• sil og filter;
• tage før måltider hver gang;
• fortsæt i 30 dage.

• slib rå roer;
• ælger der en spiseskefuld sukker;
• hold indtil morgenen;
• om morgenen preses den juice, der skal drikkes før morgenmaden;
• gentag et par uger.

Sesamolie. Drik til terapeutiske og profylaktiske formål tre til fire gange dagligt på en fuld mave.

Her er det nødvendigt at kontrollere aggregeringen, fordi alvorlige afvigelser er skadelige for moderen og hendes ufødte barn. Her i indikatorerne er nogle fejl tilladelige. F.eks. Forekommer en mindre stigning i aggregering undertiden på grund af udviklingen af ​​placentacirkulation.

Men hyperaggregation er allerede farlig: spontanabort / spontan abort er ikke udelukket. Her er de vigtigste grunde til dette:

• toksikose, som medførte en mangel på fugt i kroppen;
• mangel på væske forårsaget af opkast, hyppige afføring, for lidt væskeindtagelse;
• patologier, der forårsager hyperaggregation.

Hvis koaguleringen er for stærk, er det nyttigt at ændre ernæring. Den har brug for blodfortyndende mad. For eksempel:

• hørfrø, olivenolie;
• sløjfe;
• tomat juice.

Magnesiumprodukter er også nødvendige:

I tilfælde af mislykket diæt ordinerer lægen medicin.

Ved mindre aggregeringsafvigelser er der en chance for, at hjerte- og blodkarets funktion vender tilbage til normal ved korrekt ernæring: nyttige produkter, der er en kilde til magnesium. I mangel af forbedringer ordinerer specialisten medicin.

Bemærk! Hypoaggregering kan resultere i uterusblødning under og efter fødsel.

Hypoaggregering kan have sådanne grunde:

• diuretika, antibakterielle midler;
• autoimmune såvel som endokrine patologier;
• allergi;
• alvorlig toksikose;
• dårlig menu;
• mangel på vitamin B12 og askorbinsyre.

For at forbedre blodproduktionen er en gravid kvinde med hypoaggregation nyttig mad med vitamin B og askorbinsyre:

• solbær;
• æbler
• Paprika;
• kål;
• citrus;
• rosehip tinktur.

I øvrigt. Lægen vil ordinere medicin, der er nyttige til blodproduktion, men ufarlige for fosteret.

Når man planlægger formering, er det også ekstremt vigtigt at bestå en analyse for aggregering. Indikationer til analyse er:

• infertilitetsterapi;
• hyppige graviditeter med abort;
• graviditetsplanlægning;
• tager prævention.

Hvis sygdommen opdages til tiden, vil lægen ordinere terapi, og sandsynligheden for komplikationer minimeres..

Selvom hyppigere oftest forekommer hyperaggregation hos voksne, bliver det i dag i stigende grad syge og repræsentanter for den yngre generation.

Det kan arves fra forældre eller "afhentes" af dig selv. Desuden kan børn få hyperaggregation på samme måde som voksne. Her er de vigtigste grunde:

• lidelser med blod, hjerte og blodkar;
• operationer;
• patologier forårsaget af vira og infektioner.

Vigtig! Indtil et år er årsagerne kan ligge i en mangel på fugt / anæmi. Hos unge - i stress såvel som forkert udvikling.

Symptomer på manglende aggregering hos børn er også blå mærker og næseblod. Hos unge piger kan dette forekomme i lange perioder med alvorligt blodtab. På huden hos alle syge børn kan man se plettede udslæt. Hvert femte tandkød bløder.

Under terapi finder de først og fremmest ud af, hvad der forårsagede afvigelsen af ​​aggregering. Nogle gange er en enkel tilpasning af ernæring og drikkepenge nok. Undertiden er denne patologi en sekundær sygdom, og den primære er noget andet, der skal helbredes først.

Om nødvendigt undersøger hæmatologen yderligere patienten og ordinerer medicin baseret på hans alder og sværhedsgrad af patologien.

Resultatet af en alvorlig afvisning af aggregering kan være store problemer med kroppen, og derfor skal du rutinemæssigt undersøges og tage alle de nødvendige test. Dette er især vigtigt for mennesker i fare. Hvis selv de mindste afvigelser findes, er det nødvendigt at begynde at blive behandlet og spore ændringer.

Med en afvigelse i aggregering vil forebyggelse også være nyttig, som, selvom det ikke reducerer risikoen for alvorlige komplikationer til nul, vil den reducere dem mange gange. Mængden af ​​drikkevand her er også vigtig: Patienten skal drikke omkring et par liter pr. Dag. Det er også vigtigt, at du følger din egen diæt. Spis delvis: små portioner cirka fem gange om dagen. Store kalorier pr. Måltid bør undgås. Det er også nyttigt at undgå stressende situationer og tage regelmæssige vandreture i den friske luft..

Ved diagnosticering er det vigtigt at undersøge processen med blodpladeaggregering: dette vil bestemme udviklingen af ​​andre alvorlige patologier. Så det er nødvendigt at tage blodprøver fra tid til anden. Hvis der stilles rettidig diagnose, vil det være muligt at ordinere den nødvendige terapi og næsten fuldstændigt forhindre komplikationer. Vigtigst er det for babyer og gravide kvinder. Hvis blodplader ikke fungerer korrekt, er problemer med formering ikke udelukket.