Tegn, hvormed Addisons sygdom kan påvises og patologeterapi

De vigtigste symptomer på Addisons sygdom er sløvhed, hjertebanken, mavesmerter og en bronzet hudfarve. Denne sygdom er sjælden, rammer middelaldrende mennesker. Dens årsag er binyreinsufficiens, der er forårsaget af: autoimmun betændelse (adrenalitis); tuberkulose svampeinfektion; amyloid proteinaflejring; akkumulering af jernsalte ved hæmochromatose; tumormetastaser fra tarmen, brystet eller lungevævet; virussygdomme (cytomegalovirus og HIV).

Hos 65% af patienterne er hovedfaktoren dannelse af antistoffer mod deres egne binyreceller. Hyppigst findes hos kvinder. Med medfødte binyrelæsioner udviser de ofte lav skjoldbruskkirtelaktivitet, trost, kønsorganisk udvikling, skaldethed, anæmi, aktiv hepatitis, vitiligo.

I den anden type almindelig læsion, så tidligt som i voksen alder, forekommer diabetes mellitus, autoimmun thyroiditis og nedsat binyrefunktion.

Ikke-specifikke manifestationer af Addisons sygdom fører til, at patienter ofte får behandling for lignende sygdomme. De mest almindelige symptomer inkluderer: generel svaghed; træthed med mindre fysisk anstrengelse; vægttab; lavt blodtryk, besvime ved ændring af kropsposition; led- og muskelsmerter; øget tiltrækning mod salt mad, appetitløshed; mavesmerter, opkast, diarré; hukommelsesnedsættelse, sløvhed, depression; neurose, psykose; prikken og følelsesløshed i lemmer.

Den generelle svaghed vokser mod slutningen af ​​dagen. I fremtiden falder motorisk aktivitet, talen bliver langsom, og stemmen er stille. Patienter bemærker en stigning i svaghed under infektioner og fordøjelsessygdomme.

Melaninaflejring er et af de mest bemærkelsesværdige tegn på Addisons sygdom. Først bliver de dele af kroppen, der kommer i kontakt med tøj mørkere, åbne for solen og har allerede en farve. Pigmentering dækker derefter hele huden. Eksklusivt med den autoimmune oprindelse af patologien vises mørke pletter af vitiligo på baggrund af mørk hud. En af funktionerne er calciumaflejring i ørebrusk..

Under eksponering for stress øges behovet for cortisol dramatisk. Hvis reaktionen ikke kan give den nødvendige mængde af hormonet, udvikles en addison-krise. Det henviser til forhold, der truer livet. Tegn: skarp smerte i lænden, maven, nedre ekstremiteter; ukuelig opkast, diarré, overdreven udskillelse af urin, hvilket fører til svær dehydrering; trykfald op til en choktilstand; tab af bevidsthed, delirium, psykose; kramper.

Generel diagnostik og analyser: blodprøve for cortisol, ACTH, elektrolytter; blodkemi; urinalyse, ultralyd, EKG.

Behandling af bronziesygdom:

• Præparater. Hydrocortison anvendes. Dens startdosis er 30 mg. Prednisolon, Dexamethason kan også ordineres. Hvis der påvises aldosteronmangel, tilføjes Dox eller Cortineff til behandlingen. Under fødsel og operationer administreres hydrocortison i en dropper. Hvis patienten har en infektiøs sygdom, øges doseringen af ​​hormoner 2-4 gange. Hvis der er en trussel eller begyndelsen af ​​en krise, indikeres intensiv hormonbehandling på et hospital.
• Kost. Det er nødvendigt at sikre et tilstrækkeligt indtag af protein, kulhydrater, fedt, salt og vitaminer, især askorbinsyre og gruppe B. Alkohol er forbudt. Kalium er begrænset i ernæring. Uønskede fødevarer: madolie, ildfast fedt, smult, fedt kød, røget mad, konserves, stegt mad, marinader, pølser, bananer, figner, tørrede abrikoser, abrikoser, rosiner og kartofler.

Læs mere i vores artikel om Addisons sygdom, dens manifestationer og terapi..

Årsager til Addisons sygdom

Den første beskrivelse af denne sygdom i 1849 blev givet af T. Addison, hun modtog hans navn i fremtiden, og læger begyndte at kalde grundlæggeren af ​​al endokrinologi. Han identificerede hendes vigtigste symptomer - sløvhed, øgede hjertebanken, mavesmerter og en bronzet hudfarve. Denne sygdom er sjælden, rammer middelaldrende mennesker. Dens årsag er binyreinsufficiens, som er forårsaget af:

• autoimmun betændelse (adrenalitis);
• tuberkulose
• svampeinfektion;
• amyloid proteinaflejring;
• akkumulering af jernsalte ved hæmochromatose;
• tumormetastaser fra tarmen, brystet eller lungevævet;
• virussygdomme (rollen som cytomegalovirus og HIV er blevet bevist).

Hos 65% af patienterne er hovedfaktoren dannelse af antistoffer mod deres egne binyreceller. Som alle autoimmune sygdomme findes det oftest hos kvinder. I medfødte adrenale læsioner opdages ofte lav skjoldbruskkirtelaktivitet, trost, kønsorganisk udvikling, skaldethed, anæmi, aktiv hepatitis, pigmenteringsforstyrrelse (vitiligo) ofte samtidig..

I den anden type udbredt læsion (autoimmun polyglandulært syndrom af type II) forekommer diabetes mellitus, autoimmun thyroiditis og nedsat binyrefunktion i voksen alder.

Og her handler mere om sygdommen og Itsenko-Cushings syndrom.

Overtrædelsesmekanisme

Adrenalinsufficiens fører til et fald i indholdet af cortisol og aldosteron i blodet. Som svar på dette producerer hypofysecellerne aktivt adrenocorticotropisk hormon. Da dannelsen af ​​melanocytstimulerende er forbundet med det, bliver hudfarven mørkere.

Cortisol hæmmer virkningen af ​​insulin, øger koncentrationen af ​​glukose i blodet, stimulerer dens dannelse i leveren. Med et fald i niveauet er der et fald i sukker i blodomløbet såvel som glukoselager i form af glykogen. Patienter oplever hungersnød om morgenen og efter måltider. De ledsages af sved, rysten i hænder, alvorlig irritabilitet. På grund af mangel på glukose føler patienter konstant svaghed.

Binyrerne er stedet for dannelse af androgener hos kvinder. Med deres lave funktionelle aktivitet falder hår ud i det axillære, inguinal område, menstruationscyklussen forstyrres.

På grund af aldosteronmangel går væske og natrium tabt. Derfor er patienter konstant tørstige, afhængige af salt. Lave niveauer af cortisol og mangel på natrium reducerer tåren i arterierne. Som et resultat har patienterne et fald i blodtryk og hjerteproduktion. Langsom hjerteslag, langsom.

Symptomer hos kvinder, mænd, børn

Ikke-specifikke manifestationer af Addisons sygdom fører til, at patienter ofte får behandling for lignende sygdomme, tager lange og mislykkede medicin, indtil lægen ordinerer en undersøgelse af binyrerne. De mest almindelige symptomer inkluderer:

• generel svaghed;
• træthed med mindre fysisk anstrengelse;
• vægttab;
• lavt blodtryk, besvime ved ændring af kropsposition (ortostatisk hypotension);
• led- og muskelsmerter;
• øget tiltrækning mod salt mad, appetitløshed, kvalme;
• mavesmerter, opkast, diarré;
• hukommelsesnedsættelse, sløvhed, depression;
• neurose, psykose;
• prikken og følelsesløshed i lemmer.

Patienten kan ofte ikke nøjagtigt indikere sygdommens begyndelse, da den første manifestation af den er generel svaghed, den øges ved udgangen af ​​dagen (med neurasteni er der en forbedring af trivsel om aftenen). I fremtiden falder motorisk aktivitet, talen bliver langsom, og stemmen er stille. Patienter bemærker en stigning i svaghed under infektioner og fordøjelsessygdomme. Dehydrering, kvalme, appetitløshed, opkast fører til progressivt vægttab.

Melaninaflejring er et af de mest bemærkelsesværdige tegn på Addisons sygdom. Først er de dele af kroppen, der kommer i kontakt med tøj mørkere, åbne for solen og har allerede en farve (for eksempel læber, brystvortesola). Pigmentering dækker derefter hele huden..

Hudpigmentering i Addisons sygdom

Dette kan ses ved mørkningen af ​​friske ar, en stigning i tætheden for fregner. Eksklusivt med den autoimmune oprindelse af patologien vises mørke pletter af vitiligo på baggrund af mørk hud. En af funktionerne er calciumaflejring i ørebrusk..

Addison-krise

Binyrerne er den krop, der giver et svar på enhver stressende virkning. I sådanne perioder øges behovet for cortisol kraftigt. Hvis responset ikke kan give den nødvendige mængde hormon, udvikler sig en krise. Det henviser til livstruende forhold..

Enhver samtidig sygdom, klimaændringer, temperatur øger risikoen for forværring af binyresvigt.

Manifestationerne af en addison-krise inkluderer:

• skarp smerte i lænden, maven, nedre ekstremiteter;
• ukuelig opkast, diarré, overdreven udskillelse af urin, hvilket fører til svær dehydrering;
• trykfald op til en choktilstand;
• tab af bevidsthed, delirium, psykose;
• kramper.

Generel diagnostik og analyser

Ved diagnosen tages de data, der er opnået under laboratorieundersøgelse, i betragtning:

• reduceret cortisol, øget ACTH. Med tvivlsomme data administreres ACTH - med Addisons sygdom stiger cortisol lidt;
• blodelektrolytter - forøget kalium, calcium, lavt natrium, klor;
• blodkemi - øget kreatinin, nedsat glukose;
• urinalyse - et fald i den daglige tildeling af cortisol og 17-ACS.

Yderligere information kan fås ved hjælp af ultralyd. I tilfælde af tuberkuløs oprindelse findes binyrefoci i binyrerne. Med sygdommens autoimmune natur detekteres antistoffer mod binyrenzymerne. På EKG forstørres T-bølgen og spidses, den er højere end det ventrikulære kompleks.

Addison Birmers sygdom - de vigtigste symptomer

En lignende patologisk tilstand er pernicious anæmi. Med en mangel på vitamin B12 i kroppen, ud over de generelle symptomer på anæmi (bleg hud, hurtig puls og åndenød), opstår specifikke manifestationer - en betændt tunge, stomatitis, forstørret lever, gastritis og tarmdysfunktion.

Ofte finder patienter neurologiske abnormiteter - polyneuritis, nedsat følsomhed, ustabilitet, når de går. Med et langvarigt forløb af sygdommen kan mavekræft forekomme. En diagnose kræver en blodprøve og en knoglemarvspunk. Til behandling ordineres en diæt og vitamininjektioner (cyanocobalamin).

Se videoen om Addisons sygdom (bronzesygdom):

Behandling af bronziesygdom

Patienter får ordineret overvejende konservativ behandling..

præparater

Hovedprincippet for terapi er en passende erstatning af mistet hormondannende funktion med syntetiske lægemidler. Til dette anvendes hydrocortison oftest. Dens startdosis er 30 mg, hvoraf to tredjedele falder om morgenen og en tredjedel om eftermiddagen. Prednisolon, Dexamethason kan også ordineres. Men de har en vigtig mineralocorticoid effekt på vand-salt metabolisme..

Hvis der også påvises aldosteronmangel, tilføjes Dox eller Cortineff til behandlingen.

Med Addisons sygdom er graviditet ikke forbudt. Patienter kan i mange tilfælde reducere dosis af aldosteronerstatninger, men dosis af kortisolanaloger skal øges, undertiden skifter de til intramuskulære injektioner. Under fødsel og operationer administreres hydrocortison i en dropper.

Hvis patienten har en infektiøs sygdom, øges doseringen af ​​hormoner 2-4 gange. Hvis der er en trussel eller begyndelsen af ​​en krise, indikeres intensiv hormonbehandling på et hospital.

Kost

Ved binyresvigt er det nødvendigt at sikre et tilstrækkeligt indtag af protein, kulhydrater, fedt, salt og vitaminer, især askorbinsyre og gruppe B. Alkohol er forbudt. Kalium er begrænset i ernæring. Baseret på disse anbefalinger inkluderer menuen:

• brød og brødudgaver, kager, tærter, cookies (det er uønsket at spise en kage med fedtcreme), slik;
• første kurser med kød, fisk, grøntsager og korn, svampe;
• alle kød- og fiskeretter, undtagen fedt, skaldyr, æg;
• alle typer korn, bælgfrugter (de skal være gennemvædet og godt kogte);
• alle grøntsager, kogt og rå;
• en række mejeriprodukter;
• frugt og bær.

Listen over uønskede varer inkluderer: madolie, ildfast fedt, svinefedt, fedt kød, røget mad, konserves, stegt mad, marinader, pølser. På grund af det høje kaliumindhold bør bananer, figner, tørrede abrikoser, abrikoser, rosiner og kartofler reduceres eller fjernes..

Prognose for patienter

Indtil syntetiske hormoner blev opfundet, levede patienter med Addisons sygdom i ca. seks måneder. I øjeblikket, med den rigtige dosis, afviger deres livsstil muligvis ikke fra raske mennesker. Især fordelagtigt reagerer dem, der har en autoimmun oprindelse af sygdommen, på hormonbehandling. I andre tilfælde afhænger prognosen af, hvor meget du kan kompensere for symptomerne på den underliggende sygdom..

Og her handler mere om krisen med pheochromocytoma.

Addisons sygdom er en primær binyreinsufficiens. Det er forårsaget af infektioner, autoimmune og metabolske patologier, inklusive medfødte. Det manifesterer sig med usædvanlig hudpigmentering - en bronzetoner, alvorlig svaghed, dehydrering, udmagring. For at stille en diagnose skal du gennemføre en blodprøve for hormoner - cortisol og aldosteron. Med deres mangel ordineres erstatningsterapi.

Mange forvirrer sygdommen og Itsenko-Cushings syndrom, og alligevel er deres årsager fremragende, behandlingen er også. Symptomer manifesteres eksternt, afbrydelser i arbejdet i alle organer. Diagnosen er kompleks, prognosen er ikke altid gunstig, selv ikke hos børn.

Mange faktorer kan provosere en krænkelse af hypofysen. Tegnene er ikke altid indlysende, og symptomerne ligner mere problemer fra endokrinologien hos mænd og kvinder. Behandlingen er kompleks. Hvilke lidelser er forbundet med hypofysen??

Desværre bestemmes binyresygdomme ikke altid rettidigt. Oftere viser det sig, at de er medfødte hos børn. Årsagerne kan være i organets hyperfunktion. Symptomer hos kvinder, mænd er generelt ens. Tests vil hjælpe med at identificere sygdomme.

Oftest forekommer hypofyseinsufficiens hos ældre, men det er medfødt eller erhvervet hos børn, postpartum. Total, delvis, primær og sekundær skelnes også. Diagnose af hypopituitaritis syndrom inkluderer analyse for hormoner, MR, CT, røntgenstråler og andre. Behandling - hormongendannelse.

Hvis hypofyseadenom etableres, er kirurgi ofte den eneste mulighed. Næsefjernelse (transnasal), cyberkniv, carniotomi kan udføres. Der er et gentaget adenom. Er det muligt at helbrede uden operation?

Addison Birmer

Anamnesisen afslører de tegn, der svarer til de tre primære påvirkede systemer - fordøjelseskanalen, blodet og nervøsiteten. Fordøjelsessymptomer vises i de tidlige stadier, disse inkluderer en mangel på appetit, en modvilje mod kød, en følelse af fylde, ofte frisk opkast; undertiden forstyrrende mave eller forstoppelse, forbrænding af tungen - et fænomen ikke konstant.

Tegn på anæmi udvikler sig senere i form af træthed, svimmelhed, hjertebanken sammen med udseendet af en svagt gullig farvetone. Nervesymptomer (udvikler sig selv i fravær af objektive tegn på myelose, i nogle tilfælde som det første symptom) relaterer hovedsageligt til følsomheden af ​​ekstremiteterne: gåsehud, følelsesløshed, forskellige typer paræstesi, svaghed, ofte fulminant eller vedvarende smerte; psykotiske lidelser er meget mindre almindelige.

Objektiv undersøgelse af Addison-Birmer sygdom. Patientens generelle synspunkt er ofte karakteristisk: hævet, lysegul farvetone på grund af den isteriske tilstand (af varierende intensitet); i nogle tilfælde observeres hyperpigmentering (af en uforklaret årsag), muligvis med områder med vitiligo; trofiske lidelser forekommer - tør hud, sprøde negle og hår, en tendens til depigmentering, undertiden hævelse, sjældent lilla elementer på ekstremiteterne.

Undersøgelsen af ​​indre organer afslører ikke karakteristiske tegn. Så leveren er lidt forstørret, milten mærkes i princippet ved indånding (i sjældne tilfælde, mere). Fænomenerne hjerteinsufficiens, der er bemærket i mere alvorlige tilfælde af sygdommen, adskiller sig ikke fra dem med andre typer anæmi; de skyldes en mangel på ilt og en forøget volumetrisk hastighed i hjertet (dog er det ikke udelukket, at den direkte virkning af en mangel på vitamin B12 på hjertemuskelens metabolisme).

Hvad angår urinvejssystemet, skal det pleochromiske aspekt af urinen (indeholdende urobilinogen og andre pigmenter) samt tendensen til urininfektion med tarmbakterier bemærkes..
Af særlig betydning for diagnosen er ændringer i fordøjelsessystemet. Betændelse i tungens slimhinde (beskrevet af Gunther) manifesterer sig normalt langs kanterne og på spidsen af ​​tungen i form af smertefuld rødhed (i nogle tilfælde med mindre mavesår), senere er der atrofi af papillerne, tungen bliver rød, glat og skinnende (“lakeret”). I tilfælde af faryngeale øsofageale læsioner udvikler sig slukningsforstyrrelse (Plummber-Vinson syndrom) som ved alvorlig jernmangelanæmi.

Hvad angår maven, afslører undersøgelsen alvorlig ekskretorisk insufficiens, selv efter marginal stimulering med histamin (0,5 mg eller mere), en signifikant reduktion i gastrisk juice og forsvinden af ​​peptisk aktivitet, saltsyre og intern faktor (tilfælde af burmesisk anæmi uden achilia i maven er ekstremt sjælden), med dette observeres meget ofte bakteriekolonisering af mavehulen. Slimhinden i maven svækkes kraftigt i de øverste 2/3, tubulierne forsvinder; epitelceller i maven og munden er større, indeholder lille chromatin og vakuoleret cytoplasma.

I dette tilfælde er der utilstrækkelig absorption i tarmene af jern og andre stoffer (fedt, endda folsyre). I nogle tilfælde vises der tegn på mild pancreas- eller leversvigt.

Tegn på nervøs karakter er meget forskellige med hensyn til øjeblikket af udseende, form og sværhedsgrad. Disse inkluderer parasthesia, dyb følsomhedsforstyrrelser og motorisk mangel..

I milde tilfælde af sygdommen klager patienten over forskellige typer paræstesi, men med en objektiv undersøgelse påvises der i princippet forstyrrelser af dyb følsomhed, undertiden en ændring i reflekser. Alvorlige former er opdelt (ifølge Heilmeier) i: typen af ​​den bageste ledning (pseudotabetisk) med ataksi, tab af reflekser; type lateral ledning med en overvægt af pyramidale tegn (stivhed, hyperrefleksivitet, clonus osv.). Desuden er denne art ofte kombineret med den foregående; type tværsnit med nedsat overfladefølsomhed under det passende niveau, parese af de nedre ekstremiteter, blære osv..

Derudover kendes et antal mere sjældne former, hvori individuelle kraniale eller perifere nerver påvirkes, polyneuritis, psykopatisk, ekstremt sjælden i manifestation og sværhedsgrad af form. Et karakteristisk underlag af disse manifestationer er skade på rygmarven, hovedsageligt på de bageste (og laterale) ledninger, der består i processer, der ødelægger myelinskeden med yderligere degeneration af aksoner.

Addison-Birmer sygdomsforløb - prognose

Den ildevarslende prognose for Addison-Birmer-sygdom inden æraen med specifik terapi er nu forbedret umådeligt. Ikke desto mindre, selvom de billeder, der er beskrevet af tidligere klinikere, nu er en sjælden forekomst, foretages der for nogle gamle mennesker, der i det væsentlige dør af malign anæmi, en postum diagnose, "senil udmattelse" eller mistanke om gastrisk kræft osv., Og de former for sygdommen, der går forud for den eller hvor nervesymptomer dominerer i lang tid forsømmes, hvilket fører til alvorlig irreversibel neurologisk skade.

I de indledende former af Addison-Birmers sygdom (med skjulte hæmatologiske symptomer, asteni, paræstesi, achilia) bemærkes ofte en fejlagtig diagnose, især under den indledende behandling af disse individer med multivitaminer, der indeholder folsyre (hvilket eliminerer hæmatologiske symptomer og undertiden forværrer neurologisk syndrom). Skjulte former er også beskrevet med et progressivt fald i vitamin A i blodet, derudover forekommer i lang tid uden andre udtalt symptomer. Der har også været tilfælde af spontan remission (ligner postterapeutisk) af en endnu ukendt årsag.

Samtidig Addison-Birmer sygdomssygdomme

Kombinationen af ​​Birmers sygdom og gastrisk kræft observeres i 7-12% af tilfældene (frekvensskoefficienten er ca. tre gange større end i kontrolpopulationen); en ændring i symptomerne på fordøjelseskanalen, modstanden af ​​anæmi mod terapien, den hypokromiske natur osv. er tegn på et ondartet sygdomsforløb. Polypose i maven bemærkes også ret ofte (i ca. 6% af tilfældene).

Kombination med sygdomme i skjoldbruskkirtlen, "essentiel hypokrom anæmi", sygdomme i galdeblæren osv. Blev overvejet i beskrivelsen af ​​etiopatogenese. Andre samtidige sygdomme (leukæmi, hæmolytisk gulsot osv.) Er sjældne og ikke signifikante..

Addison-Birmer sygdom - symptomer, behandling

Hvad er Addison-Birmer-sygdom?

Addison-Birmer sygdom er en kronisk sygdom, der er kendetegnet ved progressiv anæmi, skade på nervesystemet og gastrisk achilia.

Addison-Birmer's sygdom er resultatet af en krænkelse af knoglemarvets hæmatopoietiske funktion på grund af en mangel på vitamin B12 i kroppen. I nogle tilfælde udvikler sygdommen sig på grund af mangel på folsyre.

Addison-Birmer sygdom - symptomer

Begyndelsen af ​​Addison-Birmer sygdom ledsages af hurtig træthed, svaghed, åndenød og hjertebanken under bevægelse, svimmelhed. På baggrund af symptomer på anæmi bemærkes dyspeptiske symptomer ofte: forbrænding i spidsen af ​​tungen, kvalme, bøjning, diarré, i nogle tilfælde observeres forstyrrelser i nervesystemet (gangarteri, kolde ekstremiteter, paræstesi)..

Patienter med Addison-Birmer-sygdom har lys hud med en citrongul farvetone. Nedbrydning observeres ikke, i nogle tilfælde øget ernæring. Der noteres pustethed i fødderne, ansigtet er pustet.

Fra fordøjelseskanalen observeres nogle ændringer. Tungen er normalt lys rød med revner. En undersøgelse af mavesaft afslører achilia.

Ved palpation påvises en stigning i milten og leveren. I hjertet er smerter mulig. Et langvarigt forløb af sygdommen kan føre til fedthjertesygdom..

Ændringer i nervesystemets aktivitet er kendetegnet ved skade på rygmarvets laterale og bageste søjle - funicular myelosis. Det manifesteres af et fald i senreflekser, paræstesier, nedsat smerte og dyb følsomhed med en krænkelse af bækkenorganernes funktion.

Diagnose af Addison-Birmer sygdom

Diagnose af sygdommen er påvisning af store røde blodlegemer (megalocytter), røde blodlegemer og megaloblaster med nukleare rester i blodet. På grund af overvejelsen af ​​megablaster er knoglemarvpunktering hyperplastisk.

Addison-Birmer sygdom - behandling

I behandlingen af ​​Addison-Birmer sygdom er den største effekt brugen af ​​vitamin B12. En dag efter den første injektion begynder forbedring. Lægemidlet injiceres intramuskulært. Gunstige resultater kan opnås ved at tage vitamin B12 gennem munden i kombination med gastromukoprotein (bifacton, biopar, mucovitis).

Addison-Birmer sygdomsforebyggelse

Addison-Birmer-sygdom kan kun forhindres gennem systematisk overvågning af blodsammensætning hos patienter, der har gennemgået en resektion af maven, såvel som hos gravide kvinder og dem, der lider af vedvarende akili.

Addison Birmer

Dette er et syndrom, der er forbundet med en mangel på vitamin B12 og folsyre i kroppen. Det er kendetegnet ved tilstedeværelsen i knoglemarven af ​​et stort antal store umodne forstadier til røde blodlegemer (megaloblaster).

Vitamin B12 absorberes hovedsageligt i nedre ileum. Anæmi kan være forårsaget af utilstrækkelig indtagelse af vitamin B12 i mad, utilstrækkelig produktion af Castle's interne faktor i parietalcellerne i maven, patologiske processer i ileum med malabsorption eller konkurrence om båndorme eller bakterier for vitamin B12.

Med en mangel på vitamin B12, på baggrund af det anemiske kliniske billede (eller uden det), kan neurologiske forstyrrelser forekomme på grund af en krænkelse af syntesen af ​​fedtsyrer forbundet med en mangel på vitamin B12. Demyelinering og irreversibel død af nerveceller kan observeres. Symptomer på en sådan patologi er følelsesløshed eller prikken i lemmer og ataksi..

manifestationer

• Lys rød og derefter ”lakeret” tunge
• Gastrisk akilles
• Anæmi med unormale røde blodlegemer
• Skader på nervesystemet.
• Dannelse af unormale store celler i knoglemarven i stedet for røde blodlegemer.

Årsager

• Vitamin B12-mangel i ernæring
• Tarmlidelse
• Langvarig brug af medicin, der mindsker maveens surhedsgrad

Komplikationer

I fravær af behandling udvikles anæmi og degeneration af nerver, da knoglemarven og vævene i nervesystemet er især følsomme over for vitamin B-mangel₁₂.

Historiehenvisning

I 1855 beskrev den engelske læge Thomas Addison, og derefter i 1872 mere detaljeret den tyske læge Anton Birmer sygdommen, der blev kaldt ondartet (pernicious) anæmi. Snart foreslog den franske læge Arman Trusso at kalde disse sygdomme Addison-anæmi og Addisons sygdom.

I 1926 rapporterede J. Whipple, J. Minot og W. Murphy, at pernicious anæmi blev behandlet ved at injicere en rå lever i kosten, og at den underliggende sygdom var en medfødt manglende evne til at udskille et stof, der var nødvendigt til absorption af vitamin B12 i tarmen. For denne opdagelse modtog de i 1934 Nobelprisen..

se også

Referencer

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hvad Addison-Birmer's Disease er i andre ordbøger:

Addison-Birmers sygdom - (Th. Addison, 1793 1860, engelsk læge; A. Biermer, 1827 1892, schweizisk terapeut) se Anemia pernicious... Stor medicinsk ordbog

Birmers sygdom - Hovedartikel: Anæmi Pernicious anæmi (fra Latin perniciosus er dødelig, farlig) eller B12-mangel på anæmi eller megaloblastisk anæmi eller Addison Birmer's sygdom eller (forældet navn) malign anæmi sygdom,...... Wikipedia

Addisons sygdom - Hovedartikel: Anæmi Pernicious anæmi (fra latin perniciosus er dødelig, farlig) eller B12-mangel anæmi eller megaloblastisk anæmi eller Addison Birmer's sygdom eller (forældet navn) ondartet anæmi sygdom,...... Wikipedia

Pernicious Anemia - ICD 10 D51.051.0 ICD 9 281.0281.0 SygdommeDB... Wikipedia

Anæmi med vitamin B12-mangel - Hovedartikel: Anæmi Pernicious anæmi (fra lat. Perniciosus er dødelig, farlig) eller B12-mangel anæmi eller megaloblastisk anæmi eller Addison Birmer's sygdom eller (forældet navn) ondartet anæmi sygdom,...... Wikipedia

Malign anæmi - Hovedartikel: Anæmi Pernicious anæmi (fra lat.perniciosus dødelig, farlig) eller B12-mangel på anæmi eller megaloblastisk anæmi eller Addison Birmer's sygdom eller (forældet navn) malign anæmi sygdom,...... Wikipedia

Dexamethason - artikelinstruktion. Teksten til denne artikel gentager næsten fuldstændigt instruktionerne for brug af lægemidlet leveret af dets producent. Dette krænker reglen om afvisning af instruktioner i leksikonartikler. Også... Wikipedia

Dexaven - Aktiv ingrediens ›› Dexamethason * (Dexamethason *) Latinsk navn Dexaven ATX: ›› H02AB02 Dexamethason Farmakologisk gruppe: Glukokortikoider Nosologisk klassificering (ICD 10) ›› C81 Hodgkins sygdom [lymfogranulomatose] ›› C85...... Ordbog over medicin

Klinisk blodprøve - Blodceller under et elektronmikroskop. Blodprøveanmodningen omdirigeres her; se også andre værdier. Klinisk blodprøve (generel blodprøve) en medicinsk analyse, der tillader... Wikipedia

Leukopenia - ICD 10 D70.70. ICD 9 288.50288.50 SygdommeDB... Wikipedia

B12-mangel anæmi

Tegn på sygdommen

Diagnose af pernicious anæmi inkluderer også bestemmelse af den grundlæggende årsag til sygdommens udvikling. Først og fremmest undersøges tilstanden i mave-tarmkanalen for tilstedeværelse af gastritis, mavesår og andre patologier, der påvirker absorptionen af ​​næringsstoffer. Nyrens tilstand kontrolleres uden fiasko, da i nærvær af sygdomme som pyelonephritis eller nyresvigt giver behandling med injektioner af vitamin B12 ikke resultater.

Foruden en hæmatolog, bør en gastroenterolog og en neurolog være involveret i diagnosen pernicious anæmi. Vitamin B12-mangel (mindre end 100 pg / ml med en hastighed på 160-950 pg / ml) etableres under en biokemisk blodprøve; detektion af At er mulig for parietalcellerne i maven og til Castle's interne faktor.

Pancytopeni (leukopeni, anæmi, trombocytopeni) er typisk for en generel blodprøve. Mikroskopi af perifert blodudstryk afslører megalocytter, Jolly og Cabot-kroppe. Undersøgelse af fæces (coprogram, analyse for ormæg) kan påvise steatorrhea, fragmenter eller æg fra et bredt bånd i difyllobothriasis.

Med Schilling-testen kan du bestemme en overtrædelse af absorptionen af ​​cyanocobalamin (ved urinudskillelse med en radioaktiv isotop af vitamin B12, taget oralt). Knoglemarvspunkts- og myelogramresultater afspejler en stigning i antallet af megaloblaster, der er karakteristisk for pernicious anæmi.

Anæmi begynder gradvist og meget umærkeligt. Klager over træthed, svaghed, hovedpine, svimmelhed, hjertebanken og åndenød med bevægelse vises. Nogle gange er de vigtigste symptomer dyspeptiske symptomer (diarré, raping, kvalme, forbrænding i spidsen af ​​tungen). Nogle gange er der forstyrrelser i nervesystemet såsom paræstesi (spontant opstående ubehagelige fornemmelser af "gåsehud", følelsesløshed, prikken), kolde ekstremiteter, ustabil gang.

Hudfarve - bleg med en citronfarvet farve, skleraen er let isterisk, ansigtet er puffet, nogle gange er benene og fødderne hævede. Brystbenet er smertefuldt, når det strejker. Temperaturen er lav kvalitet (lidt over 37), men under tilbagefaldet stiger til 38-39 °.

Beskrivelse

Det er bevist, at arten af ​​Addison-Birmer sygdom er autoimmun. Det forekommer hos patienter med autoimmune sygdomme som diffus toksisk struma, primær binyreinsufficiens, kronisk lymfocytisk thyroiditis (euthyroidea eller hypothyroid), vitiligo og hypoparathyroidism.

Arvelighed spiller også en vigtig rolle - pårørende til mennesker med burmesisk anæmi er mere tilbøjelige til at lide af denne sygdom.

Burmesisk anæmi kan være forbundet med atrofi i maveslimhinden. Årsagen til denne anæmi er en krænkelse af produktionen af ​​et specielt protein i maven - gastromucoprotein (Castle's interne faktor), som sikrer absorption af vitamin B12 i tarmen. En sådan mangelfuld anæmi opstår med syfilis, polyposis, kræft, lymfogranulomatose og andre patologiske processer i maven såvel som med dets fjernelse.

Indtagelse af glukokortikoider forårsager remission - en midlertidig svækkelse eller forsvinden af ​​tegn på sygdommen.

Behandling

Behandling af arvelige former for megaloblastisk anæmi udføres efter en diagnose og en særlig undersøgelse af patienten i specialiserede hæmatologiske klinikker. Den mest effektive behandling er vitamin B12. Dets korrekte anvendelse fuldstændigt og permanent eliminerer forstyrrelser forårsaget af vitamin B12-mangel, hvis irreversible ændringer i nervevævet ikke forekom før behandlingen.

Forebyggelse

Ved undersøgelse opdager lægen:

• blekhed i huden;
• puffy ansigt;
• brun pigmentering på næse og kindben;
• lille icteric sclera.

Undersøgelse af mundhulen giver et typisk billede:

• i begyndelsen af ​​sygdommen ser tungen “skoldet” ud med smertefulde revner;
• betændelsesområder, sår på tandkødet, mundslimhinde med en overgang til svælg og spiserør;
• i sygdommens højde bliver tungen lys, som om lakeret på grund af atrofi og hævelse i folderne.

Ved palpation af maven bestemmes den fremspringende bløde kant af leveren, dens stigning i størrelse. Milten forstørres sjældent.

symptomatologi

Birmers sygdom begynder med enkle symptomer. Det kliniske billede suppleres med neuralgi, skader på fordøjelseskanalen. De fleste patienter klager over manifestationer:

• døsighed;
• træthed, træthed;
• smerter i mundhulen;
• følelse af tyngde, ubehag efter at have spist;
• følelsesløshed, ubehag i lemmerne;
• ændringer i kropsvægt;
• hyppig diarré, farvning af fæces i en ukarakteristisk farve (ophobning af stercobilin);
• på baggrund af nedbrydningen af ​​røde blodlegemer er en stigning i kropstemperatur mulig;
• nedsat appetit, udseendet af modvilje mod visse fødevarer.

I nogle tilfælde er det muligt: ​​problemer med gangarter, nedsat syn. Mænd klager over problemer med vandladning. Nogle gange diagnosticeres udviklingen af ​​impotens. Med skade på luftrummet, optikken og hørnerven er der en krænkelse af hørsel, syn og lugt.

Bemærk! I svære situationer ledsages Addisons patologi af psykiske lidelser, hallucinationer.

Ved anæmi klager patienter ofte over døsighed.

Hvilken læge der skal kontaktes

Hvis du er bekymret over de ovenfor beskrevne symptomer, eller hvis du allerede har givet blod og ved, at du har en form for anæmi, skal du kontakte din læge. Efter en yderligere diagnose henvises patienten med megaloblastisk anæmi til en hæmatolog, der ordinerer behandlingen. Derudover kræves der ofte en konsultation af en neurolog (med funicular myelosis) og en gastroenterolog (med fordøjelsessygdomme). Da leversygdomme og helminthiske invasioner bliver en almindelig årsag til anæmi, anbefales en hepatolog og specialist i infektionssygdomme. Ernæring er af stor betydning i behandlingen, en konsultation af ernæringsfysiolog vil være nyttig.

Symptomer på Addison-Birmer-anæmi

Klassifikation

Addison Birmer's anæmi udvikles først med en mangel på vitamin B12, den blev beskrevet i 1855 af Addison, senere bekræftet af Birmer, der studerede sygdommen og gav en detaljeret klinisk beskrivelse.

Efterfølgende blev denne tilstand opkaldt efter navnene på forskerne. I lang tid blev det betragtet som en uhelbredelig sygdom, der fortsatte kraftigt og ukontrollerbart.

I øjeblikket er sygdommens patogenese ganske klar, men etiologien er i højere grad kun en antagelse.

Addison-Birmer-anæmi er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​en specifik triade af lidelser i kroppen:

• Atrofisk type alvorlig gastritis. Der sker en gradvis nedgang i funktionen af ​​det kirtelepitel, slimhinden infiltreres, erstattes af celler, der er usædvanlige for dette organ, produktionen af ​​enzymer i blodet reduceres kraftigt eller stoppes helt.
• Umulighed af assimilering af vitamin B12 og folinsyre. Begge komponenter er nødvendige for at opbygge celler, med deres hjælp syntetiseres DNA, og cellekernen er korrekt dannet. Med en mangel på begge påvirkes hæmatopoiesis og nervevæv først og fremmest..
• Udviklingen af ​​megaloblastisk hæmatopoiesis. Dette er dannelsen af ​​mange umodne blodgranulocytter, som ikke er i stand til at udføre deres funktioner normalt. I dette forløb af Addison-Birmer-anæmi ligner maligne blodsygdomme.

Symptomer

På grund af en kritisk mangel på vitamin B12 forekommer en defekt i metabolismen af ​​folsyre involveret i DNA-syntese. Som et resultat nedsættes celledelingen, og niveauet af røde blodlegemer i periferien falder..

De samme kvantitative og kvalitative deformiteter forekommer med blodplader..

Knoglemarven skifter farve, får en rig skarlagensfarve, megablast umodne celler dominerer deri, som i udviklingsformen ligner det ondartede forløb af blodsygdomme.

Vitamin B12 bruges af kroppen ikke kun til hæmatopoiesis, men også til at sikre nervesystemets normale funktion. Med sin mangel observeres dystrofi i nerveenderne af rygsøjlen.

Fra fordøjelsessystemet påvises atrofi af gane, slimhinde, spiserør, mave og tarme. Måske dannelsen af ​​polypper, en lille forstørrelse af leveren. Det kliniske forløb af Addison-Birmer-anæmi-sygdom manifesterer sig gradvist: periodisk er der alvorlig svaghed, kronisk træthed, svimmelhed intensiveres, og tinnitus opstår.

De nye symptomer på Addison Birmers anæmi kan opdeles i manifestationer:

Voks dukke ansigt

For eksempel for gravide kvinder til at forhindre patologier i rygmarven i fosteret, amme moderen, for den rette udvikling af barnet.

Ældre mennesker med nogle former for anæmi, såvel som patienter i koma. I alle andre tilfælde er det beløb, der følger med mad i en normal diæt, nok.

Cyanocobalamin har et bredt omdømme som et genoprettende medikament, som er fuldstændig ikke-beviset, men det er ofte ordineret til generel udmattelse, træthed og øget træthed som tonic.

I betragtning af behovet for B-vitaminer i reguleringen af ​​nervesystemet er det muligt at bruge cyanocobolamin til behandling af trigeminal betændelse og andre neuropatier.

Behandlingen af ​​Addison Birmers anæmi med eventuelle vitaminpræparater bør målrettes strengt. Og kun hvis der er mistanke om mangel på flere vitaminkomponenter, kan du tage multivitamin-komplekser.

• Arvelighed. Hvis nogen har haft en sådan sygdom i familien, øges risikoen for at udvikle den. I et sådant tilfælde kan pernicious anæmi være medfødt..
• Alvorlig atrofisk gastritis. Skader på mavevæggen forhindrer, at vitamin B12 normalt optages.
• Autoimmune processer. Oftere forekommer denne type anæmi hos de patienter, der allerede lider af autoimmune sygdomme.

Oftest tager behandling flere måneder. Men i tilfælde af at der opdages pernicious anæmi mod andre sygdomme, især autoimmune sygdomme, kan administration af vitaminpræparater være nødvendig enten indtil de er helbredet, eller for livet som en vedligeholdelsesbehandling.

- krænkelse af den røde blodudsprøjtning på grund af mangel på kroppen af ​​cyanocobalamin (vitamin B12). Med B12-mangel anæmi, cirkulations-hypoxisk (blekhed, takykardi, åndenød), gastroenterologisk (glossitis, stomatitis, hepatomegaly, gastroenterocolitis) og neurologiske syndromer (nedsat følsomhed, polyneuritis, ataksi).

Blodbillede

Mangel på vitamin B₁₂ fører til nedsat hæmatopoiesis i knoglemarven. Hemoglobin falder til 1,3 g%, og antallet af røde blodlegemer falder endnu mere intensivt, så hyperchromia er typisk for 1,8 (en celle er fuld af hæmoglobin).

Et helt andet sæt røde blodlegemer med pernicious anæmi, kun en kvalificeret laboratorieassistent kan skelne dem

• Store celler i erythrocytteserien findes i det perifere blod: megalocytter og makrocytter, de er 2 gange større end en normal rød blodlegemer i størrelse. Der er ingen oplysning i centrum. Måske udseendet af celler med en forstyrret struktur, rester af kerner, der ændrer følsomhed over for normal farve og får en usædvanlig farve.
• Antallet af reticulocytter falder. Hvis der observeres vækst, betragtes dette som et gunstigt prognostisk tegn.
• Samtidig hæmmes spiren af ​​hvidt blod: leukopeni vises med en forskydning til højre og relativ lymfocytose.
• Blodplader falder ikke kun i mængde, men vokser også i størrelse. Ingen blødning med trombocytopeni.
• Knoglemarven ser lys rød ud. Det domineres af eksplosionsceller i erythrocytserien i forskellige aldre og modningsgrad. Forskere bemærker, at typen af ​​celletransformation ligner meget ændringer i ondartede tumorer og leukæmi.

I remissionsfasen vender knoglemarvshematopoiesis tilbage til det normale. I modsætning til hæmolytisk anæmi forekommer nedbrydningen af ​​røde blodlegemer i knoglemarven og er sekundær.

Sådan behandles pernicious anæmi

Inden behandling påbegyndes, er det nødvendigt at afsløre årsagen til manglen på vitamin B12, da dette er en af ​​hovedbetingelserne for en vellykket behandling og består i at eliminere de faktorer, der fører til udvikling af anæmi. I nærvær af helminthisk invasion skal du straks gå til specialisten for smitsomme sygdomme og udføre aformning for at udvise et bredt bånd. I dette tilfælde ordinerer lægen Fenasal i henhold til et bestemt skema eller ekstrakt af mandlig bregne.

I tilfælde, hvor patienter har strukturelle ændringer i fordøjelsessystemet eller lidelser, hvor absorptionen af ​​næringsstoffer og stoffer i blodbanen er forringet, er det nødvendigt at gennemgå behandling af en gastroenterolog. Patogenetisk behandling kan først startes efter undersøgelse og diagnose, da selv en enkelt injektion af vitamin A kan påvirke resultatet af en blodprøve. Hæmatologen vælger behandlingsregimer individuelt.

En væsentlig rolle i restaurering af kroppen gives til kosten, da patienter har brug for en komplet diæt rig på vitaminer. Det er nødvendigt at udelukke mad, der irriterer slimhinden i fordøjelsessystemet. Du er også nødt til at opgive alkohol helt. Gendannelse af normale blodtællinger finder sted inden for to til tre måneder, patienternes tilstand som et resultat af behandlingen vender tilbage til normal, men neurologiske symptomer kan vedvare i 6 måneder.

Der bør udføres et sæt medicinske forholdsregler under hensyntagen til etiologien, anæmiens alvorlighed og tilstedeværelsen af ​​forstyrrelser i nervesystemet. Flere oplysninger om, hvilke lægemidler der skal bruges til behandling af B12-mangel anæmi i forskellige tilfælde:

1. Til organiske tarmsygdomme og diarré er det nødvendigt at anvende præparater, der indeholder enzymer (Panzinorm, Festal, Pancreatin), såvel som styrkende stoffer (Calciumcarbonat i kombination med Dermatol). Det er også muligt at normalisere tarmfloraen ved at vælge en speciel ernæring, der hjælper med at eliminere syndromerne i putrefactive eller fermentativ dyspepsi.
2. Blodoverførsler ordineres kun med et stort fald i hæmoglobin og manifestationen af ​​tegn på koma. Det tilrådes at indføre en rød blodlegemasse på 250-300 ml (5-6 transfusioner). Prednisolon (20-30 mg / dag) bruges kun med sygdommens autoimmune natur.
3. B12-mangelanæmi uden involvering af nervesystemet behandles med en dosis cyanocobalamin op til 500 mcg, normalt gives der injektioner hver anden dag eller hver dag i 7-10 dage. Hvis patienten har neurologiske symptomer, anvendes cyanocobalamin i en højere dosis til behandling, kan den daglige dosis nå op på 1000 mcg. Yderligere fortsætter introduktionen af ​​lægemidlet i en dosis for at opretholde resultatet, 1 gang om ugen i tredive dage. Hvis der er behov for yderligere forebyggelse af udviklingen af ​​B12-mangel anæmi, får patienterne en injektion af vitamin en gang om måneden, og behandlingsvarigheden bestemmes af den behandlende læge. Cyancobalamin i doser på 200-300 mikrogram anvendes i fravær af komplikationer (funicular myelosis, koma).

Diagnosticering

Diagnose af anæmi består af flere stadier.

Visuel inspektion afslører: bleg hud, icteric skygge af sclera, alders pletter i ansigt, hænder og krop. Et karakteristisk billede er givet ved en undersøgelse af mundhulen, i det første stadie af sygdommen er tungen smertefuld, dækket med små revner. På sygdommens højde får tungen en skarlagensrød farve og puffiness, ser ud som lakeret. Under palpation påvises en svag stigning i leveren og dens fremspring ud over kanten af ​​ribben. Milten øges i størrelse hos et lille antal patienter. Udførelse af neurologiske tests afslører en ændring i følsomhed i lemmerne.

Ved diagnosen Addison-Birmer-anæmi spiller en blodprøve en nøglerolle. Der gennemføres en grundig undersøgelse af perifert blod, hvor der påvises en markant stigning i røde blodlegemer, mens antallet af reticulocytter reduceres kraftigt. Tilstedeværelsen af ​​hyperkromiske røde blodlegemer detekteres. Det vigtigste tegn på megablastisk anæmi kan betragtes som tilstedeværelsen af ​​hypersegmentelle neutrofiler (med fem eller flere segmenter i kernen). Hos mennesker findes relativt raske sådanne celler inden for 2%, hos patienter med malign anæmi stiger antallet af hypersegmentelle neutrofiler over 5%.

Ikke mindre vigtigt er undersøgelsen af ​​knoglemarv ved anæmi. Megaloblastisk cellevækst påvises i den - dette er celler, der er stoppet i deres udvikling, forud for røde blodlegemer. De er unormalt forstørrede, deformerede med en mærkbar forskel i niveauet for udvikling af kernen og cytoplasma. Generelt er uproduktiv erythropoiesis et karakteristisk træk ved megablastisk anæmi. Langt de fleste af umodne og deformerede røde blodlegemer (megablaster) ødelægges selv i knoglemarven uden at komme ind i blodomløbet. Med udviklingen af ​​sygdommen fortsætter antallet af reticulocytter med at falde, antallet af blodplader falder, og deres deformation forekommer.

Instrumental diagnostik inkluderer: en undersøgelse af gastrisk juice, hvor der som regel findes et fald i surhedsgrad eller dets fulde fravær. Men der er en betydelig mængde slim, der ligner sammensætningen som tarmen. Der gennemføres en endoskopisk undersøgelse, hvor omfattende atrofi af maveslimhinden, ofte kaldet ”perleplader”, tab af sekretoriske celler, tydeligt observeres. Desværre, selv under remission, gendannes ikke pepsinogen-syntese.

Undersøgelsen af ​​gastrisk juice

Ofte udføres histologisk undersøgelse af væv, da en af ​​grundene, der kan forårsage Addison Birmer-anæmi, er ondartede neoplasmer..

Sådanne patienter kræver yderligere konsultation af snævre specialister: neurolog, endokrinolog, kardiolog, immunolog.

En obligatorisk diagnostisk metode er at udføre en Schilling-test. Denne metode har til formål at skelne mellem foliemangelanæmi fra B12-mangelful anæmi for at identificere rodårsagen og skitsere den rigtige behandling. For at gøre dette måles deres koncentration i blodserum. Normen for folsyre er 5-20 ng / ml, normen for B12 er 150-900 ng / ml. Indikatorer under denne ramme angiver en mangel på disse komponenter i kroppen. For at gennemføre testen injiceres patienten vitamin B12 intramuskulært, efter en tilstrækkelig tid bestemme dens koncentration i urinen, en lille mængde med B12-mangel anæmi, den maksimale - med folic-mangel.

Folinsyremangel i kroppen forekommer oftere i ung alder og har ikke atrofi af mavesekretionsfunktionen og tilstedeværelsen af ​​neurologiske symptomer. Det reagerer fordelagtigt på oral indgivelse af folinsyre og kan behandles bedre.

Når man undersøger patienter med B12-mangel anæmi, er det vigtigt at fastlægge sygdommens grundårsag

B 12 - DEFICIENCY ANEMIA

001. I₁₂-knap
anæmi udvikler sig under følgende tilstande, undtagen:

og. kronisk enteritis med hyppige
tilbagefald

b. cecum syndrom

på. bredbånd angreb

D. kronisk blødning
hæmorider

Rigtigt svar: d

002. For myelogram med mangel
vitamin b₁₂ egenskab:

og. knoglemarvs tømning

b. normoblastisk type
hæmatopoiesis (ingen patologi)

på. i et myelogram, 50% af sprængninger

megaloblastisk type
hematopoiese

D. normoblastisk type
hæmatopoiesis (erythroid spirer irriteres)

Rigtigt svar: g

003. Hos en patient med flerårig
atrofisk gastritis efter en blodprøveregistreret pancytopeni.
Vitamin B-injektioner ordineret₁₂ inden for 7-10 dage, angiv
patienten er forbedret. Hvad kan detekteres i en blodprøve?

og. erytrocytmikrocytose

b. erytrocytt hypokromi

G. forskydning af leukocytformlen
til venstre

D. udseendet af eksplosionsceller

Rigtigt svar: i

004. Hvad er faktoren
mave-tarmkanalen er nødvendig for absorption af vitamin B₁₂?

og. saltsyre

Rigtigt svar: i

005. Hvad er årsagerne til klager over
paræstesi i fødderne, nedsat følsomhed og rystende gang med mangel
vitamin b₁₂ ?

b. funicular myelosis

på. langvarig infektion

D. angiopati af de nedre ekstremiteter

Rigtigt svar: b

006. Syg, vegetarisk,
klager over svimmelhed, paræstesi i fødderne, ustabilitet i gangarten.
Bleg med gulsot, der er en kant af leveren. Hemoglobin 70 Erythrocytter 1.5
col. indikator 1.4. hvide blodlegemer 4.0 blodplader 123.3. FGS: atrofisk gastritis.
Diagnose?

og. akut hepatitis

b. Jernmangelanæmi

på. hæmolytisk anæmi

D. Gilberts syndrom

Rigtigt svar: g

007. Hvilken behandling er indiceret til
vitamin b-mangel₁₂ ?

og. vitamin C og P

b. gastrisk juice

på. vitamin b₁₂ intramuskulært
daglige

Vitamin B₁₂ 100 hver
mcg en gang om ugen

D. jernpræparater

Rigtigt svar: i

008. En patient har hæmoglobin 60
røde blodlegemer 1,5 col. indikatoren er 1,2 leukocytter 3,2 thrombocytter 98,2. At være sikker
arten af ​​anæmi, som patienten fik sternale punktering. Hvad der ændrer sig der
kan forventes?

og. hemopoiesis aplasi for alle
spirer

b. sprængceller over 40%

på. megaloblasts 32%

d. plasmaceller mere
25%

e. rød spiringirritation

Rigtigt svar: i

009. Splenektomi er angivet til
al anført anæmi, undtagen:

b. Minkowski-Shoffar-anæmi

på. autoimmun hæmolytisk
anæmi med hyppige hæmolytiske kriser

aplastisk anæmi med
hypersplenism-fænomener

D. anæmi med
thrombocytopenisk purpura

Det rigtige svar er: a

010. Hvad kan være årsagen
vitamin b-mangel₁₂ i organisme ?

g. resektion af tyndtarmen

e. Alt ovenstående

Rigtigt svar: d

011. Hvilken af ​​følgende klager
karakteristisk for vitamin B-mangel₁₂?

og. hårtab og skørhed
negle

D. smag perversion

Rigtigt svar: b, c

012. Udviklingsårsager
makrocytisk anæmi er alle anført undtagen:

b. kronisk alkoholisme

på. skrumpelever i leveren

d. behandling med biseptol

D. aspirinbehandling

Rigtigt svar: d

013. Hvad er mave-tarmkanalen
lidelser observeret med Addison-Bir-Mer-anæmi?

b. humørfuld appetit, undertiden væmmelse
til kød

på. smerter og forbrænding i tungen

d. sværhedsgrad efter at have spist i
epigastrisk region

e. Alt ovenstående er sandt

Rigtigt svar: d

014. Liste typisk
ændringer i rødt blod med Addison-Birmer-anæmi:

og. et kraftigt fald i røde blodlegemer og
hæmoglobin

b. farveindeks er større end 1,0

på. udseendet af megalocytter i blodet
og megaloblaster i knoglemarven

Jolly Taurus og Cabot Rings

D. reticulocytopeni før behandling

g. alt dette er sandt

Rigtigt svar: w

015. Typisk liste
ændringer i hvidt blod med Addison-Birmer-anæmi:

og. leukopeni med et skift til venstre og
udseendet af metamyelocytter og myelocytter

b. neutropeni med
hyper segmentering af kernen

Symptomer på B12-mangel anæmi og mangel på folsyre i kroppen

Følgende symptomer indikerer B12-mangelanæmi:

• Træthed.
• Ydelse af ydeevne.
• Hurtigt forekommende svaghed, der udvikler sig selv på baggrund af minimal fysisk aktivitet. Hvis fysisk aktivitet var betydelig, kan dette forårsage besvimelse..
• Hovedpine og svimmelhed, der opstår med regelmæssige intervaller.
• Forstyrrelser i hjerterytmen med dens forstærkning. Når kroppen lider af hypoxi, aktiverer den defensive reaktioner. En af dem er at øge belastningen på hjertet. Jo oftere det slår, jo mere iltorganer bliver.
• Hjertesvigt udvikler sig på grund af det faktum, at orgelet fungerer i et accelereret tempo.
• Blegetheden i huden, der afgiver en vis gulhed. Hemoglobin, der er en del af røde blodlegemer, er ansvarlig for at give huden en lyserød farve. Ved anæmi bliver huden ikke lys på et tidspunkt. Hun bliver gradvis lys over flere måneder. I denne milt og knoglemarv fortsætter ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, hvilket medfører frigivelse af en stor mængde bilirubin i blodet. Derfor bliver huden gullig.
• Symptomer på betændelse i tungen, atrofi af dens papiller. Tungenes overflade bliver som lakeret, let skinnende. Personen oplever en følelse af smerte og sprængning i tungen..
• Leveren og milten kan forstørres, hvilket mærkes ved palpering.
• Ben kvælder ofte.
• "Fluer" kan flimre foran dine øjne.
• Med jævne mellemrum bliver en person jaget af forstoppelse, som erstattes af diarré. Patienten er ofte bekymret for flatulens og halsbrand.
• Et tegn på anæmi er ofte en forvrængning af smag. En person mister smag, mens han måske har lyst til mad, som han ikke kunne lide før.
• Sår dannes i munden, hvilket forklares med et fald i immunitet og multiplikation af patogen flora.
• Appetitten er brudt, vægten begynder at falde.
• Efter spising kan der forekomme smerter i maven. Oftest forekommer dette på baggrund af svær gastritis, forværring af mavesår. Smertene er stærkere, jo grovere spises maden.

Vitamin B12-mangel er altid ledsaget af skader på fordøjelsessystemet, blod og nervesystemet. Med mangel på folsyre vil symptomer fra nervesystemet være fraværende.

Derfor angiver udelukkende på B12-mangel anæmi:

• Funicular myelosis, som er ledsaget af skade på rygmarven.
• Perifer polyneuropati, som udtrykkes ved muskelsvaghed, nedsat følsomhed og forværrede senreflekser. Følsomheden forværres i alle dele af kroppen. Først og fremmest bemærker en person, at hans fingre bliver mindre følsomme. Hvis der ikke er nogen behandling, vil dette symptom konstant udvikle sig. I hænder og fødder kan der med jævne mellemrum forekomme en let prikken, følelsesløshed. Goosebumps "gennemsøger" ofte.
• Depression, hukommelsesproblemer, mentale lidelser. I alvorlige tilfælde oplever patienter hallucinationer, kramper, psykoser.
• Patientbevægelser bliver inkonsekvente, klodsede.
• Muskelstyrken svækkes.

Hvis B12-foliemangelanæmi allerede er begyndt at udvikle sig, vil den udvikle sig langsomt. Patologiske tegn udtrykkes dårligt. Indtil for nylig blev disse lidelser overvejet ved alle ældres sygdomme. Statistisk analyse indikerer dog, at anæmi er signifikant yngre. Vitamin B12 og B9-mangel diagnosticeres i stigende grad hos unge mennesker.